1、痛风是什么原因导致的？
痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，各个年龄段均可能罹患本病，男性发病率高于女性。痛风患者经常会在夜晚出现突然性的关节疼，发病急，关节部位出现严重的疼痛、水肿、红肿和炎症，疼痛感慢慢减轻直至消失，持续几天或几周不等。当疼痛发作时，患者会在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感类似于大脚趾被火烧一样。最常发病的关节是大脚趾（医学术语：第一跖骨），但发病的关节不限于此，还常见于手部的关节、膝盖、肘部等。发病的关节最终会红肿、发炎，水肿后组织变软，活动受限，最后影响日常生活。
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第一：要注意避免受冷、过度疲劳、感染、外科手术、进餐过饱、饮酒等诱发因素。
第二：控制摄入含嘌呤的食品。患者以肥胖者居多，因此必须控制饮食，降低体重。适当限制蛋白质的摄入，以减轻肾脏排泄蛋白质代谢产物的负担。本病系嘌呤代谢紊乱所致，故每个患者应熟知各种食物中所含嘌呤的多少。
第三：尽量多饮水。必须使每天尿量至少保持在2000毫升以上，以利尿酸的排泄，保护肾脏。在炎热的夏季，尿量往往较少，故更应注意多饮水。
2、80岁老太太确诊多发性骨髓瘤，需每天做快速干式生化分析吗
确诊多发性骨髓瘤需要做哪些检查?实验室检查对发性骨髓瘤的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围;当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明
3、胸腔积液到底是什么引起的，如何彻底解决
胸腔积液是由于，胸膜毛细血管内静水压增高（如充血性心力衰竭）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、肿瘤）、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁层胸膜淋巴回流障碍（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部损伤等，均可引起胸腔积液，临床常见病因如下：
1.漏出性胸腔积液
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化、上腔静脉综合征、肾病综合征、肾小球肾炎、透析、黏液性水肿等引起的胸腔积液常为漏出液。
2.渗出性胸腔积液
（1）胸膜恶性肿瘤 包括原发性间皮瘤和转移性胸膜瘤。
（2）胸腔和肺的感染 如结核病和其他细菌、真菌、病毒、寄生虫感染。
（3）结缔组织疾病 如系统性红斑狼疮、多发性肌炎、硬皮病、干燥综合征。
（4）淋巴细胞异常 如多发性骨髓瘤、淋巴瘤。
（5）药物性胸膜疾病 如米诺地尔、溴隐亭、二甲麦角新碱、甲氨喋吟、左旋多巴等。
（6）消化系统疾病 如病毒性肝炎、肝脓肿、胰腺炎、食管破裂、膈疝。
（7）其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宫内膜异位症、放射性损伤、心肌梗死后综合征等。
临床表现
1.症状
（1）胸闷和呼吸困难 积液较少（少于300ml）时症状多不明显，但急性胸膜炎早期积液量少时，可有明显的胸痛，于吸气时加重，患者喜患侧，当积液增多时胸膜脏层和壁层分开，胸痛可减轻或消失。中、大量胸腔积液（大于500ml）时，可出现气短、胸闷、心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并伴有发绀。
（2）原发病症状 如结核病所致胸腔积液者可有低热、乏力、消耗等结核中毒症状；心力衰竭患者有心功能不全的症状；肺炎相关性胸腔积液和脓血常有发热和咳嗽咳痰；肝脓肿者有肝区疼痛。
2.体征
纤维素性胸膜炎的患者可听到胸膜摩擦音或触及胸膜摩擦感。中、大量积液时，可见患侧呼吸运动受限，呼吸浅快，肋间隙丰满，气管向健侧移位，患侧语音震颤减弱或消失，积液区上方呼吸音增强，有时可听到支气管呼吸音。
已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。如为减轻症状,必要时抽取一定量的胸水,减轻患者的呼吸困难症状。
1.结核性胸腔积液
多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。
糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重，胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程4～6周。
2.肺炎相关胸腔积液和脓胸
治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。
慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。
3.恶性胸腔积液
治疗性胸穿抽液和胸膜固定术是治疗恶性胸腔积液的常用方法。由于胸腔积液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多（1升胸液含蛋白40克），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。
4.漏出性胸腔积液
对于漏出性胸腔积液主要针对原发病进行治疗，原发病被控制后，积液通常可自行消失。当积液量大引起明显临床症状时或原发病治疗效果不佳时，可通过胸腔闭式引流术等方法缓解症状。
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