红细胞贫血骨髓

1、急求：谁知道红细胞过多与骨髓变异到底是怎么导致的拜托了各位 谢谢

红细胞内含大量血红蛋白(Hb)，红细胞的机能主要由血红蛋白完成。血红蛋白除作为血液缓冲物质而发挥作用外，其主要功能在于携带氧气(O2)和二氧化碳(CO2)。 生理性增高：住在高原地区的居民其红细胞和血红蛋 白往往高于平原地区的居民。饮水过少或出汗过多，排除水分过多可导致暂时性的血液浓缩，造成红细胞和血红蛋白轻度升高。新生儿则为生理性增高。 病理性升高： (1)严重呕吐，腹泻，大量出汗，大面积烧伤病人，尿崩症，甲状腺功能亢进危象，糖尿病酸中毒等，由于血浆中水分丢失过多，导致血液浓缩，会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加。 (2)慢性心脏病、肺源性心脏病、子绀型先天性心脏病等因为组织缺氧，血液中促红细胞生成素增多而使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加。 (3)某些肿瘤，如肾癌，肝细胞癌，子宫肌瘤，卵巢癌，肾胚胎癌等也可使促红细胞生成素呈非代偿性增加，导致上述的结果。 (4)真性红细胞增多症是一种原因不明的以红细胞增多为主的血液疾病。

2、巨幼细胞性贫血骨髓片镜下观察有哪些特征

巨幼细胞贫血骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃。以三系细胞出现巨幼变为特征

①红细胞系统：红系明显增生伴显著巨幼样变，粒红比值降低或倒置。

正常形态的幼红细胞减少或不见，各阶段的巨幼红细胞出现，其比例常大于10%。可见核畸形、碎裂和多核巨幼红细胞。由于发育成熟受阻，原巨幼红细胞和早巨幼红细胞比例增高，在有的病例中占幼红细胞的比例可高达50%。和分裂象和豪焦小体易见，胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别巨幼样变的两大特点；

②粒细胞系统：略有增生或正常，粒系细胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后可见巨幼变，以巨晚幼粒和巨杆状核细胞多见，可见巨多核叶中性粒细胞；

③巨核细胞系统：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过多（正常在5叶以下）与核碎裂；胞质内颗粒减少。

骨髓形态学检查对MgA的诊断起决定性作用，特别是发现粒系细胞巨幼变对疾病早期的诊断具有重要价值

3、贫血的机制是什么？

根据发病机理和病因可将贫血分成红细胞生成减少、红细胞破坏增多为主、失血过多三大类。
(1)红细胞生成减少的贫血又可分成两类：
①骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓产生的多能干细胞数量太少，即发生再生障碍性贫血；若定向干细胞缺陷，即可发生纯红细胞再生障碍性贫血；若调节功能障碍，即可发生肾功能衰竭的贫血、内分泌功能紊乱的贫血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、恶性肿瘤的贫血，骨髓浸润的贫血。这类贫血大多是正常细胞型的。
②造血所需原料缺乏或利用障碍：缺乏血红蛋白所必需的铁，可发生缺铁性贫血，严重的缺铁性贫血是小细胞低色素型的；虽不缺铁但不能利用，可发生铁粒幼细胞性贫血；起辅酶作用的叶酸、维生素B12等缺乏或利用障碍，以致DNA合成障碍，患者骨髓中的幼红细胞是巨幼细胞性的，所以把这类贫血叫做“巨幼细胞贫血”。这类贫血大多属大细胞型。缺乏的原因可以是摄入不足、吸收不良、需要增加、丧失过多或利用障碍。
(2)红细胞破坏增多为主的贫血，包括各种先天的或后天获得的溶血性贫血。红细胞在形态上可以有明显的异常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或轻度增高。溶血的原因可以是红细胞先天性的内在缺陷或外来因素对红细胞的损害。
①红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。
红细胞膜遗传性缺陷可引起遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘刺细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；
红细胞酶缺乏引起代谢障碍，如葡萄糖六磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代谢或糖无氧酵解径路中其他酶缺乏所引起的溶血性贫血；
血红蛋白异常，如珠蛋白链结构异常可发生镰形细胞贫血，血红蛋白C、D、E病等不稳定血红蛋白引起的溶血性贫血，珠蛋白链合成减少可引起各型海洋性贫血；
红细胞对补体过敏，则可发生阵发性睡眠性血红蛋白尿。
②外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤。
免疫反应有三种：由自体免疫引起的有温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿；由药物诱发的免疫溶血性贫血；同种免疫，如新生儿Rh溶血病、新生儿ABO 溶血病、血型不合的输血后溶血病。
机械损伤引起的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血。
物理因素、化学物质和微生物感染引起的贫血，如烧伤所致溶血性贫血，药物和化学毒物所致溶血性贫血，寄生虫、细菌、病毒感染所致溶血性贫血。
脾功能亢进所致贫血。
(3)失血
失血过多的贫血包括急性和慢性失血的贫血。急性失血引起贫血的红细胞形态属正常细胞型；慢性失血常同时伴有缺铁，故贫血大多为缺铁性贫血，属小细胞低色素型。
由于这种贫血分类是以发病机理和病因为依据的，所以临床上对个别病例的贫血到底属于哪一类型，必须深入了解其病史、体征和各种有关检验结果后才能作出判断。这种分类法的优点是能说明发生贫血的直接原因和发病机理，便于治疗。其不足之处是，有些贫血的原因还尚不太清楚，或发病机理比较复杂，可能有多种因素与贫血的发生都有关系，而在分类时只能按主要病因和发病机理进行分类，因此这种分类法有一定的缺陷。

4、缺铁性贫血和巨幼红细胞贫血在骨髓象中的特点和异同

缺铁性贫血：为增生性贫血骨髓象，骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃，个别患者减低。
主要以红系增生为主，粒红比值降低。增生的红系细胞以中、晚幼红为主，其体积较正常为小，胞质少而着色偏蓝，边缘不整，呈锯齿状或如破布，显示胞质发育落后，血红蛋白合成不足。胞核小而致密、深染，甚至在核的局部呈浓缩块状；表现为“核老质幼”的核质发育不平衡改变。分裂象易见。粒细胞比例相对降低，各阶段间比例及形态基本正常；巨核细胞系正常；淋巴/单核细胞正常。

巨幼细胞贫血：骨髓增生活跃或明显活跃。以三系细胞出现巨幼变为特征
①红细胞系统：红系明显增生伴显著巨幼样变，粒红比值降低或倒置。正常形态的幼红细胞减少或不见，各阶段的巨幼红细胞出现，其比例常大于10%。可见核畸形、碎裂和多核巨幼红细胞。由于发育成熟受阻，原巨幼红细胞和早巨幼红细胞比例增高，在有的病例中占幼红细胞的比例可高达50%。核分裂象和豪焦小体易见，胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别巨幼样变的两大特点；

②粒细胞系统：略有增生或正常，粒系细胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后可见巨幼变，以巨晚幼粒和巨杆状核细胞多见，可见巨多核叶中性粒细胞；

③巨核细胞系统：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过多（正常在5叶以下）与核碎裂；胞质内颗粒减少。

相同点：骨髓增生活跃或明显活跃，以红系为主，粒红比值降低甚至倒置，核浆发育不平衡（但一个是胞浆发育不良，一个是胞核发育不良）

5、为什么骨髓检查成熟红细胞比有核细胞多

M6型（红白血病）：红细胞系>50％,且有形态学异常,非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％,骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％.巨核细胞减少.
【治疗措施】
1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生,解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现.
2.支持治疗
（1）注意休息：高热,严重贫血或有明显出血时,应卧床休息.进食高热量,高蛋白食物,维持水,电解质平衡.
（2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚为重要.病区中应设置“无菌”病室或区域,以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离.注意口腔,鼻咽部,肛门周围皮肤卫生,防止粘膜溃疡,糜烂,出血,一旦出现要及时地对症处理.食物和食具应先灭菌.口服不吸收的抗生素如庆大毒素,粘菌素和抗霉菌如制霉菌素,万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌.对已存在感染的患者,治疗前作细菌培养及药敏试验,以便选择有效抗生素治疗.一般说来,真菌感染可用制霉菌素,克霉唑,咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c,病毒唑.粒细减少引起感染时可给予白细胞,血浆静脉输入以对症治疗.
(3)纠正贫血：显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等.
(4)控制出血：对白血病采取化疗,使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法.但化疗缓解前易发生血小板减少而出血,可口服安络血预防之.有严重的出血时可用肾上腺皮质激素,输全血或血小板.急性白血病(尤其是早粒),易并发DIC,一经确诊要迅速用肝素治疗,当DIC合并纤维蛋白溶解时,在肝素治疗的同时,给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺,止血芳酸等).必要时可输注新鲜血或血浆.
(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时,可因大量白细胞被破坏,分解,使血尿酸增高,有时引起尿路被尿酸结石所梗阻,所以要特别注意尿量,并查尿沉渣和测定尿酸浓度,在治疗上除鼓励病人多饮水外,要给予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,连续5~6天；当血尿酸＞59um01/L时需要大量输液和碱化尿液.
3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段,可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段,其间可增加强化治疗,巩固治疗和中枢神经预防治疗等.缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗,以求迅速大量杀伤白血病细胞,控制病情,达到完全缓解,为以后的治疗打好基础.所谓完全缓解,是指白血病的症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本上恢复正常,急性白血病末治疗时,体内白血病细胞的数量估计为5×1010~13；,经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞,估计在108~109以下,且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润.维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗,目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解,并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存,最后达到治愈.巩固治疗是在维持治疗以后.维持治疗以前,在病人许可的情况,再重复缓解诱导方案.强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案.中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行,以避免和减少中枢神经系统白血病发生,一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行.

6、简述红细胞 功能

红细胞也称红血球，在常规化验英文常缩写成RBC，是血液中数量最多的一种血细胞，同时也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介，同时还具有免疫功能。哺乳动物成熟的红细胞是无核的，这意味着它们失去了DNA。红细胞也没有线粒体，它们通过葡萄糖合成能量。运输氧气，也运输一部分二氧化碳。运输二氧化碳时呈暗紫色，运输氧气时呈鲜红色。生成过程人体每小时要制造5亿新红细胞。红细胞主要在人体的骨髓(bone marrow）内生成（特别是红骨髓）。它靠红细胞生成素（erythropoietin）与铁离子产生。红细胞生成素是一种荷尔蒙，一般称为EPO，红细胞的生成就是由它负责控制。它产生于肾脏的毛细血管上皮中（肝脏也有此功能，只是其分泌量相对少很多），然后再进入血液中，其会作用在骨髓上，促使红细胞前质物的生成及分化，以增加红细胞的数量。在正常情况下，红细胞生成激素的数量并不需要太多就可以刺激骨髓制造红细胞。当不断监测血液的肾脏含氧量下降而以化学方式发出警告时，就会制造出较多量的红细胞生成激素，使骨髓制造红细胞的数量增加。红细胞生成素便命令骨髓制造一批新的红细胞。通过这样的机制，携氧量就会增加。年轻未成熟的红细胞——网纤红质体(reticulocyte）中尚有一些线粒体，经由它们的分泌，网纤红质体中会形成了一种网状构造；如果利用特殊的染色，可以把这些网状结构染出来，所以这些细胞就叫做网状球(reticuocyte）。经过一连串的分化后，这些骨髓细胞就会开始制造血红素，使红细胞具备了血红素，但它们的细胞核及线粒体等结构却也会消失，分化成熟后，红细胞便离开骨髓并进入循环系统，以执行其功能。在正常情况下，只有成熟的红细胞（已经完全失去核糖体）才会离开骨髓，进入血液循环内。但是如果红细胞不正常地大量制造，在血液中就能找到很多网状球。红细胞生成素的分泌量于平常并不会太多，可是一旦输送至肾脏的氧含量降低时（其情形有： 1.心脏的输血量不足 2.肺脏发生疾病 3.贫血 4.处于较高海拔时），其分泌量便会大增，使氧气运输量在红细胞增多后恢复正常。当肾脏衰竭时，EPO无法正常合成，在血液透析过程中造成贫血，需要EPO来增加红细胞的产生，在给予EPO的同时必须注意体内铁离子的含量，如果体内铁不足，注射EPO而不给予铁离子是无法使红细胞产生增加。

7、红细胞很少，贫血，做检查全身，没什么毛病，今天做了骨髓穿刺，又输血了，不知道结果怎样？

没事，不要担心！吉人自有天相！
照顾好自己，相信通过现在的医疗条件和先进的治疗技术你会康复的，会弃坏为好的，转危为安！不要想太多，不要有压力，勇敢一点，面对每天快乐的时光！
祝你早日康复，拥有健康的身体！
振作起来！

8、贫血都有哪些原因？

贫血(anemia)是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。主要原因有以下：1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
（1）造血干祖细胞异常所致贫血
1）再生障碍性贫血（AA） AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA） PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。
3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA） CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。
4）造血系统恶性克隆性疾病 这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
（2）造血微环境异常所致贫血 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
2）造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足；肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血（ACD）。
3）淋巴细胞功能亢进 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。
4）造血细胞凋亡亢进 骨髓增生异常综合征（MDS）、AA。
（3)造血原料不足或利用障碍所致贫血 造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
2）缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
2.红细胞破坏过多性贫血
（1）红细胞自身异常 膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。
（2）红细胞周围环境异常 免疫性、血管性、溶血性贫血（HA）。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。

9、骨髓癌的症状 骨髓转移癌 骨髓转移癌的贫血是怎么来的？

贫血的常见类型 “贫血”是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。临床表现为面色苍白，伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血称“缺铁性贫血”，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的叫“出血性贫血”；红细胞过度破坏所引起的贫血称“溶血性贫血”，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”；缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血称为“巨幼红细胞性贫血”，缺乏叶酸或维生素12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血称为“恶性贫血”，伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血称“再生障碍性贫血”。河北医科大学第二医院小儿内科王新良摘自《儿童营养疾病家庭养护》，人民军医出版社，2009年，王新良主编 查看原帖>>