1、什么是骨髓增生异常综合症？我被诊断为此病，但不知道是什么
骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。
MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。目前认为本病是发生在较早期造血干细胞，受到损害后出现克隆性变异的结果。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
2、骨髓增生象是什么意思啊？
骨髓增生程度意义按增生程度分5级： Ⅰ级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。 Ⅱ级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病。 Ⅲ级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。 Ⅳ级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。 Ⅴ级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血 请提问者结合临床症状或者化验单。
3、骨髓增生性疾病是怎么引起的？
真性红细胞增多症
本症是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病，90%～95%患者都可发现JAK2V617F基因突变。病程分为：①红细胞及血红蛋白增多期：可持续数年;②骨髓纤维化期：通常在诊断后5～13年发生;③贫血期：有巨脾、髓外化生和全血细胞减少。
原发性血小板增多症
为造血干细胞克隆性疾病，约50%～70%患者有JAK2V617F基因突变。也称为出血性血小板增多症。
原发性骨髓纤维化症
本症病因不明，巨脾，幼粒幼红细胞性贫血，出现泪滴形红细胞。骨髓常干抽，活检证实骨髓纤维组织增生，在脾、肝、淋巴结等部位有髓样化生。
【发病机制】
正常血细胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B。但骨髓纤维化时血细胞只含有一种G6PD同工酶，提示来自一个干细胞克隆。增生的血细胞释放血小板衍化生长因子(PDGF)及转化生长因子β(TGF-β)，刺激原纤维细胞分裂和增殖。骨髓纤维化是造血细胞克隆性增生的后果，肝、脾、淋巴结内的髓样化生也不是骨髓纤维化的代偿作用，而是本病特有的表现。
4、骨髓增生有什么见解?
zchon
5、骨髓增生是怎样引起的
海文琪大夫说到病因包括以下几点：
1、染色体异常：骨髓增生异常综合症患者在致病因素作用下会引起患者造血干细胞损伤，而用G6PD同工酶类型，X染色体伴限制性长度片段多态性甲基化，X染色体失活分析等方法已确定大部分患者是病变发生在造血干细胞水平的克罗恩病，因而不但髓系、红系、巨核系细胞受累影响到了淋巴细胞，从而就导致T，B细胞数量和功能异常影响到了人们的身心健康。
2、饮食因素：若是人们长时间的饮食不节(洁)、饥饱无度就会中伤培根导致培根虚弱;若是受纳失司就会导致健运失调;而体内水谷之精微物质缺乏就会使正血生化无源;而正血虚弱、百脉失养就会导致血液瘀滞;此时饥饱无度还会直接损伤正血，累及三因导致正血俱虚，此时人们就应避免这样的事情再次发生。
3、病毒因素：目前已经证明骨髓增生异常综合症的病因与至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病有关系，主要包括成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤主要是由反转录病毒感染导致的，也有实验证明骨髓增生异常综合症的发病可能与反转录病毒作用或细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。