1、什么情况会引起血糖升高
(1)气候因素：寒冷剌激可促进肾上腺素分泌增多。肝糖原输出增加，肌肉对葡萄糖摄取减少，而使血糖升高病情加重;夏季炎热多汗，注意补充水分，否则血液浓缩而血糖增高。 (2)感冒：感冒后可使血糖升高。 (3)患者因外伤、手术、感染发热，严重精神创伤，呕吐、失眠、生气、焦虑、烦躁、劳累、以及急性心肌梗塞等应激情况：可使血糖迅速升高，甚至诱发糖尿病酮症酸中毒。 (4)药物剂量不足：有的患者自行将药物减量;有的长期不查血糖，以致血糖升高后原来剂量未及时调整，会因药物剂量不足，造成血糖升高，甚至出现酮症酸中毒。 (5)工作环境、生活环境的突然变化：导致病患者暂时性机体不良反应。 (6)过多食入高油脂食物：引起胰岛功能不能很好分泌胰岛素使血糖升高。 (7)长期便秘：导致代谢紊乱，血液循环不利，影响血糖。 (8)饮水不足：导致代谢失衡，影响血糖。
2、骨髓瘤患者血糖高会致死吗?
在繁忙的糖尿病诊所中，糖尿病医师常常将肾病和糖尿病等同于“糖尿病肾病”。在某些特定临床线索下，糖尿病医师应该想到非糖尿病肾脏疾病的可能，因这在患者的治疗中有重要的意义。在此，我们报道了一例糖尿病合并多发性骨髓瘤患者表现为“糖尿病肾病”。
患者老年女性，65 岁，因“持续乏力原因待查“入院。既往有 2 型糖尿病病史 10 年，血糖控制欠佳。近期于外院检查提示肾功能受损，尿素氮 53mg/dl（10-50）, 血清肌酐 2.3mg/dl（0.4-1.3）。肾脏彩超未见明显异常。尿液分析提示微量白蛋白尿。考虑到患者糖尿病病程长，结合肾功能参数升高，诊断为”糖尿病肾病“，给予保肾对症治疗，患者临床症状无改善，随后自动出院。
详细询问病史显示患者有间歇性发热病史，并且入院前后一个月期间体重显著下降。体格检查发现患者结膜苍白，伴有恶病质。裂隙灯下眼底检查没有发现糖尿病视网膜病变的证据。
血液检查提示正常细胞性贫血，血红蛋白 8.9g/dl。糖化血红蛋白 9.6%。血培养和尿培养均为阴性。患者伴有轻度高钙血症，红细胞沉降率（ESR）升高，为 102mm/h。结合患者有贫血，ESR 升高，轻度高钙血症，并且无明显蛋白尿和视网膜病变，其“糖尿病肾病”诊断应重新考虑。
外周血涂片未见异常。尿本周蛋白阴性。进一步行骨髓检查提示浆细胞占 15%，符合“多发性骨髓瘤”诊断（图 1）。优化患者血糖控制，并推荐其到血液肿瘤科进一步治疗。
讨论
据统计，8-18% 恶性肿瘤患者患有糖尿病，而且，大约 10% 多发性骨髓瘤患者诊断时患有 2 型糖尿病。随着糖尿病患病率的增加，恶性肿瘤诊断时伴有糖尿病的几率也在增加。在此，我们报道一例患者，表面上看似“糖尿病肾病”，但其隐藏诊断多发性骨髓瘤才是肾功能损伤的主要原因，而延迟诊断可能对这例患者有深远的影响。
糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏疾病可能被远远低估，临床医师常倾向于将糖尿病患者出现的任何肾脏疾病都归咎为糖尿病肾病，而不做进一步的检查分析。
某些特定的临床线索可能提示患者合并非糖尿病性肾脏疾病，特别是肾脏病急性起病，出现细胞管型，无视网膜病变，伴有其他全身性疾病症状，而且在血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗后，肾小球滤过率短时间内显著下降时，更应想到非糖尿病性肾脏疾病的可能。
上述的各条线索也有他们的局限性，例如糖尿病肾病中也可能出现细胞管型，而且，相当大比例的糖尿病肾病患者可能没有视网膜病变。在我们的这个病例中，患者出现体重下降，伴随全身症状，而且无明显蛋白尿或视网膜病变，使我们考虑到可能是非糖尿病原因导致其肾功能受损。
大约 22% 多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭。与肾功能正常的患者相比，这些患者病情更重，而且对化疗反应较差。同时，肾功能受损也是病程长、糖尿病控制差患者的常见并发症。骨髓瘤与糖尿病相结合导致肾功能损伤可能在两种疾病的治疗中都有重要的临床意义。
在骨髓瘤合并糖尿病患者中使用造影剂及非甾体类抗炎药有可能导致肾衰竭，因此，临床医师对这两类药物在此类患者中使用必须非常谨慎。此外，应避免使用脱水剂，积极治疗高血糖，并优化血糖控制，以减缓肾病进展。
同时，骨髓瘤和糖尿病结合对外周神经病变和血糖控制也有重要的临床意义。众所周知，糖尿病可导致外周神经病变，而新诊断骨髓瘤患者中周围神经病变患病率可能高达 15%。这可能是由于骨髓瘤治疗药物引起，例如硼替佐米、沙利度胺和长春新碱，所有这些药物都可加重患者周围神经病变。
最后，类固醇药物作为骨髓瘤治疗的一部分，可使血糖控制恶化。沙利度胺也可通过增加胰岛素抵抗，减少糖原合成，使血糖控制恶化。
总而言之，临床医师在适当的临床背影下，应该高度警惕非糖尿病性肾脏疾病。糖尿病与多发性骨髓瘤结合给临床医师带来极大的挑战，这两种疾病可出现相似的并发症，特别是肾病和神经病变，导致混淆诊断。