正常骨髓集落

1、捐献骨髓到底有没害处

因为媒体误导，就这么简单。自己得病后看过很多媒体报道其他病人，有些记者吧，自己不懂，又不去查然后就乱说，很多专业知识错得离谱。举个例子，所谓捐骨髓，确切的说是捐献骨髓血造血干细胞，而中华骨髓库考虑到国内人民的接受程度，早就不采骨髓血，而是用外周血造血干细胞，像普通献血一样，只不过通过特殊装置导出造血干细胞，血液中剩余成分回输给供者。我见过才提取50ml干细胞的，这样你还会觉得恐怖么？一般只有亲属才会采骨髓血。骨髓移植也应该称之为造血干细胞移植。现在中华库已经有70万份志愿者资料了，但还是有病人配不到，概率确实很低啊，美国库容都是700万！有的时候看到随便糊弄的记者吧，我真想揍他一顿。。。

2、重度骨髓抑制多久能恢复？

放化疗期间很容易造成骨髓抑制，引起血象下降，白细胞降低等情况。因粒细胞平均生存时间最短，约为6-8小时，因此骨髓抑制常最先表现为白细胞下降。血小板平均生存时间约为5-7天，其下降出现较晚较轻;而红细胞平均生存时间为120天，受化疗影响较小，下降通常不明显。

多数化疗药物所致的骨髓抑制，通常见于化疗后1-3周，约持续2-4周逐渐恢复，并以白细胞下降为主，可有伴血小板下降，少数药如健择、卡铂、丝裂霉素等则以血小板下降为主。所以在化疗后可检测白细胞和血小板的数量来判断是否发生了骨髓抑制。

为有效预防骨髓再生不良，中医最重视以脏补脏，因此在化疗期间也可适量增加动物骨髓，如牛、样、猪的骨髓炖烫，或用鸡血、鸭血、鹅血、猪血制作的饮食。同时也可多吃一些五黑食品，如黑芝麻、黑米、黑豆、黑枣等。中医认为“黑可入肾”，五黑食品可以补肾填髓，有助于血象的提高的。

3、骨髓造血干细胞采样注意什么？

如何登记入库：捐献登记其实很简单，到献血车上面献血的时候，采集血样并填写登记表就可以了，或者是集体采血活动的时候采样。
加入中国造血干细胞捐献者资料库流程

关于捐献的过程，请看这个帖子：配型成功后捐献造血干细胞的过程

费用问题：志愿者入库和最后捐献整个过程都不需要承担任何费用，当然如果愿意可以捐出检测费用等。

捐献造血干细胞必须献血吗？
我个人理解：为了避免在配型成功以后，志愿者出于担心而选择拒绝，一般要求在登记入库前要有无偿献血的经历，至少在扎针和抽血上面不会产生太多的恐惧。而且公民是有无偿献血的义务的，献次血并不为过。

捐献骨髓需要家属的签字吗？如果志愿者意志坚决，家属的阻挠会对捐献有影响吗？入库最好征求家人的同意，以避免配型成功以后，家人的阻挠，甚至引起家庭矛盾。当然家人的同意不是必须的。如果志愿者意志坚决，当然不会影响捐献，但是会影响自身的家庭关系。所以之前最好是征求好意见。并做好宣传。

捐献骨髓与捐献造血干细胞
以前的捐献骨髓，现在的捐献造血干细胞。其实都是采集的造血干细胞，原来是抽取骨髓血，而骨髓血中富含造血干细胞，所以原来叫捐献骨髓。现在是从外周血中直接采集造血干细胞，过程和普通捐献成分血过程相同。当然开始需要将大量存在于骨髓中的造血干细胞动员到外周血中。所以现在称捐献造血干细胞，目的也是和以往的相区别，避免造成误导。

怎么才能知道是否已经进库？
近来有不少网友采集了5ml的血样以后并没有收到入库的通知，所以无法确定自己是不是已经入库了。对此问题的答案是这样的：一般来讲，采样之后没有通知你说血样有问题不能入库，则表示已经入库。
关于证书，很多分库已经开始发放，但是并不完善，也不是每个入库的人都得到了，比如在献血车上，登记入库，那是不是需要一个分库的工作人员在车上发放证书呢，还是由采血的工作人员来发放，这些都没有解决。所以在献血车上面登记，很多都没有，而有些集体采集的时候才集中发放，还有就是采集地点不是分库所在地，而当地又没有相应的证书，所以也没有发放。这些还都有待解决。

无偿献血以后多久可以成分献血：六个月

动员剂：
在捐献造血干细胞之前几天，会打一种叫粒细胞集落刺激因子，促进造血干细胞大量生长释放到外周血中。关于干细胞捐献者术前应用粒细胞集落刺激因子的问题。对可能产生的并发症存在顾虑。解释见下：
这种药物的全名叫：重组人粒细胞集落刺激因子注射液（rhG-CSF），是利用基因重组技术生产的。它可选择性的作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加外周血中性粒细胞的数目和功能。在每个正常人体内都存在，是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一。
该药物进入临床应用已十余年，其有效性及安全性已得到了充分的验证。健康成人应用该药24小时后，其在尿中的浓度即已降至检出界限以下。连续多日用药，监测其血清药物浓度，未发现蓄积现象。
在该药的动物试验中，给小鼠一次注射相当于临床剂量近1000倍的药物，未发现有急性中毒反应。长期大量应用（4～13周）可出现ALP升高，脾重增加。但停药后即恢复。
其临床应用中报告的不良反应主要有以下：发热（1.3％）；骨痛、腰痛（1.2％）；肝功能异常（0.5％）；皮疹（0.3％）等等。有极少数可发生过敏反应（发生率<1/4000），经积极抗过敏治疗能迅速消失。对于高敏体质者必要时可先做皮试。
对于再生障碍性贫血及先天性中性粒细胞减少症患者，有可能转化为骨髓增生异常综合征（MDS）或急性髓性白血病。对于MDS患者有可能促进幼稚细胞增殖，转化为髓性白血病。
需要强调的是：1、其副反应总的发生率约4.9%，并不比我们日常应用的其他药物多或者严重。2、其诱导产生白血病细胞的基础，是患者本身已有血液病。对于我们正常人而言，这种可能性并不存在。

4、骨髓是成人生成红细胞的唯一场所,那髓外造血怎么解释

病情分析：
人的血液在哪里制造在哪里生成,这是让许多人感到神秘又陌生的问题.其实人的造血器官和造血功能在胚胎时期就已逐步形成,随着人体的发育和成长造血器官又在不断变化.?
(一)血细胞的生成
血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞(Multipotential stem cell).干细胞除具有增殖能力外,在一定的情况下尚能从骨髓造血组织中迁出,随着血流到达髓外组织形成造血细胞小结,称为集落形成单位.每一个小结由许多同类型分化的细胞组成,这些细胞是由一个干细胞分裂分化而来.干细胞虽有自身复制和分化为各种血细胞的能力,但在一般情况下,并不处于增殖状态,而是处于休止的G? 0 期.?
原始干细胞可分化为两大分支：一支是集落形成单位细胞(CFU—C),又称骨髓干细胞,它是红细胞,中性粒细胞,嗜酸细胞和血小板等系的多能干细胞.集落形成单位细胞主要来源于骨髓,在发育为红细胞,粒细胞与巨核细胞之前,要经过各系的定向干细胞阶段.另一支为淋巴样干细胞,又称淋巴干细胞,是高等动物免疫系统的发源地,其分化和发育过程与抗原的刺激作用密切相关.淋巴干细胞亦是多能干细胞,可分化为两种不同的定向干细胞,一为胸腺衍生的T淋巴细胞或称T细胞,一为骨髓依赖的B淋巴细胞或称B细胞,这两种细胞经过相应抗原的再刺激分别转化为原淋细胞和原浆细胞,然后逐步发育成熟,分别称为淋巴细胞和浆细胞.?
总之,血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞,首先由多能干细胞分化为集落形成单位细胞(骨髓干细胞)与淋巴样干细胞,再由骨髓干细胞分化为各系的定向干细胞,经过原始,幼稚等阶段,发育,增殖最后成熟为红细胞,粒细胞和单核细胞及血小板.淋巴样干细胞则经过原始,幼稚二阶段,发育增殖而成熟；在抗原的刺激下,再分别转化原淋细胞和原浆细胞,并增殖,成熟为具有免疫活性淋巴细胞和浆细胞.?
血细胞的增殖是以分裂的方式进行的,但只有幼稚细胞才有分裂能力,一旦发育成熟到一定阶段后,增殖便告停止.一般细胞分裂的形式有两种：?
一是有丝分裂(间接分裂)
在细胞分裂时,有特殊的丝体出现,故称为有丝分裂.有丝分裂是血细胞增殖的主要形式.正常人循环血中不出现有丝分裂细胞.有丝分裂细胞在造血组织中的数量,反映其增殖的程度和状态.分裂过程可分为4期,主要表现在核的变化上.?
(1)前期(又称单丝球期)：细胞开始分裂时,胞体变成球形,胞核膨大,核染色质聚集成单个柱状的染色体,核膜及核小体消失,形如丝球.细胞浆染色变浅,细胞器及包涵物暂时隐匿,中心体显示.?
(2)中期(又称单星状期)：中心体开始分裂,逐渐向两极,其间连有丝状体,形为纺锤,称纺锤体.细胞核染色体排列似星状或菊花状,在纺锤中部的平面一赤道板上.?
(3)后期(又称双星状期)：每染色体均匀分裂为二,丝状体收缩,使分裂后的染色体随中心体趋向细胞两端,分别排列为两个星状.细胞浆开始收缩.?
(4)末期(又称丝球期)：趋于细胞两端的染色体开始聚集为丝球状,进而分散为染色质,构成两个新核的小细胞核,此时胞浆可形成哑铃状,最后胞浆分开,细胞分裂为二.?
二是无丝分裂(直接分裂)
该分裂过程的表现形式较简单,通常是细胞的核小体首先开始分开,然后胞核表面出现收缩,随之逐渐加深而分解为二,继之胞浆分开,从而直接形成2个子细胞.?
(二)造血器官
血细胞生成于造血器官,在胚胎期及出生后的不同发育时期,其主要的造血器官并不相同.?
一是胚胎期的造血器官
(1)中胚叶造血期：发生于胚胎的1—2个月.卵黄囊是最先出现的造血地点.卵黄囊壁上的中胚层间质细胞是造血系统的始基,最初血细胞产生于卵黄囊的血岛,血岛外周的细胞分化发育成原始血细胞,原始血细胞进一步分化为胞浆内具有血红蛋白的初级原始红细胞,即胚胎的血细胞.?
(2)肝脏造血期：发生于胚胎的2—5个月.卵黄囊萎缩退化,由肝脏取代其造血功能.它不但能分化初级的原始红细胞,而且能分化为次级原始红细胞,这些细胞逐渐发育成熟为红细胞,经血窦进入血液.此时,肝脏的造血活动甚为活跃.脾脏在胎儿第3个月左右,亦参与造血,主要生成红细胞,粒细胞,淋巴细胞及单核细胞.至第5个月,脾脏造血机能逐渐减退,仅制造淋巴细胞及单核细胞,而这一造血活动则维持终生.?
(3)骨髓造血期：此期始于胚胎的第4个月.胎儿开始出现骨髓造血组织,最初仅制造粒细胞,继之还制造红细胞和巨核细胞.在骨髓造血的同时,胸腺及淋巴结亦开始造血活动.胸腺生成淋巴细胞,至出生后仍保持此功能；淋巴结则主要生成淋巴细胞及浆细胞,早期也参与制造红细胞.?
以上3个阶段,彼此相互交错,实际上很难截然分开.?
指导意见：
二是出生后的造血器官
(1)骨髓：骨髓是人体出生后唯一生成红细胞,粒细胞和巨核细胞的造血器官,同时也生成淋巴细胞和单核细胞.从新生儿到4岁的幼儿,全身骨髓具有活跃的造血功能.5—7岁时,在管状骨的造血细胞之间开始出现脂肪细胞.随着年龄的增长,管状骨中红髓的范围逐渐减少,脂肪组织逐渐增多,骨髓变黄色,称为黄骨髓.黄髓中虽已不再造血,但仍保留有潜在的造血功能.大约在18—20岁左右,红髓仅局限于颅骨,胸骨,脊椎,髂骨等扁平骨以及肱骨与股骨的近端.红髓约占骨髓总量的一半.以后红髓的造血活动持续终身,但其活跃程度可随年龄的增长而稍有减少.?
肉眼观察骨髓是一种海绵状,胶状或脂肪性的组织,封闭在坚硬的骨髓腔内.分为红髓(造血细胞)和黄髓(脂肪细胞)两部分,正常成人骨髓重量为1600克—3700克,约合体重的3.4%—5.9%,其中红髓的重量约1000克.?
骨髓有复杂和丰富的血管系统.人的骨髓中主要靠营养动脉供应整个骨髓腔的毛细血管.骨髓的全部动脉都有神经束伴行,神经纤维来源于脊神经,和动脉共同自营养孔进入骨髓腔,与营养动脉平行分布于骨髓腔,并终止于动脉壁的平滑肌纤维.骨髓的血窦之间充满实质细胞,即造血细胞,骨髓造血多能干细胞向红系,粒系及巨核系的分化和造血微环境有关,造血微环境应可能由血管,巨噬细胞,神经及基质等组成.若从其功能考虑,造血微环境应包括影响造血作用的全部因素,其中血管因素是很重要的,因为各种造血物质及其刺激物质都要通过血管进入骨髓,才能造血.造血部位和血液循环之间存在屏障,即骨髓血液屏障,它具有控制血细胞进出骨髓的作用.?
(2)胸腺：出生后至老年,胸腺经历了一定的变化.到青春期后造血活动逐渐消失,为脂肪组织所代替.?
胸腺不但是胚胎时期的重要造血器官之一,而且出生后仍具有活跃的造血功能,特别在出生后两年内,腺体组织的生长较为迅速,造血活动也很旺盛.胸腺被结缔组织分隔成许多不完全的小叶.小叶的周围部分称皮质,中央部分称髓质.皮质充满密集的淋巴细胞,最浅层为较原始的淋巴细胞,中层为中等大小的淋巴细胞,深层为小淋巴细胞,从浅层到深层呈干细胞增殖分化成为胸腺依赖淋巴细胞(T细胞)的过程.成年胸腺虽然萎缩,但由于T细胞已在周围淋巴组织中定居,自己能够繁殖.胸腺除向周围淋巴组织输送T淋巴细胞外,还由上皮性网状分泌胸腺素,干细胞在胸腺激素的作用下,被诱导分化成熟为免疫活性T淋巴细胞.?
(3)脾脏：脾脏是人体最大的淋巴器官,其实质分为红髓和白髓两部分.白髓包括中央动脉周围淋巴鞘与脾小结.在中央动脉周围的是脾脏的胸腺依赖区,区内主要是T淋巴细胞.而脾小结即脾内的淋巴小结,小结内有生发中心,主要是B淋巴细胞.脾脏除能产生淋巴细胞及单核细胞以外,尚具有贮血和破坏衰老红细胞的功能.?
(4)阑尾及回肠的淋巴集结,骨髓的干细胞在此集结,能诱导增殖的干细胞分化为骨髓依赖淋巴细胞(B细胞),并播散于周围淋巴器官中.?
(5)淋巴结：分为周围部分的皮质和中央部分的髓质.皮质浅层淋巴滤泡的中央为B细胞增殖的场所,称为生发中心或反应中心；皮质深层主要是由胸腺迁来的T细胞构成,称胸腺依赖区；在抗原的刺激下,T淋巴细胞可以增殖,产生大量致敏的小淋巴细胞,经血流直接作用于抗原.髓质主要由髓索(淋巴索)和淋巴窦构成.髓索的主要成分是B淋巴细胞,浆细胞及巨噬细胞等.?
以上(2),(3),(4),(5)部位属淋巴器官造血.淋巴器官,分为中枢淋巴器官和周围淋巴器官.胸腺及骨髓中的淋巴组织属中枢淋巴器官,为淋巴系定向干细胞聚焦的场所；淋巴结,脾脏及其它淋巴组织为周围淋巴器官,是分化了的T细胞及B细胞所在的场所.?
(6)网状内皮系统(RES)：包括脾脏和淋巴结的网状细胞,覆盖在肝脏,骨髓,肾上腺皮质,脑垂体前叶的窦状隙上的内皮细胞以及其它器官内的游离组织细胞.其主要细胞成分为网状细胞,网状细胞能分化为吞噬性网状细胞.血中单核细胞,自髓生成后进入网状组织,则为组织细胞；在一定条件下,可转化为具吞噬功能的游离吞噬细胞,形成所谓的单核一巨噬细胞系统.?
在正常情况下,出生2个月后的婴儿绝不会有骨髓外造血.在病理状态下,骨髓以外的组织官如脾,肝,淋巴结等都可出现造血灶,此即髓外造血,这是由于这些部位保留具有造血能力的间质细胞,恢复其胚胎时期的造血功能.?

5、骨髓移植与造血干细胞移植有什么区别？

一、指代不同

1、骨髓移植：是通过静脉输注造血干、祖细胞，重建患者正常造血与免疫系统，从而治疗一系列疾病的治疗方法。

2、造血干细胞移植：患者先接受超大剂量放疗或化疗（通常是致死剂量的放化疗），有时联合其他免疫抑制药物，以清除体内的肿瘤细胞、异常克隆细胞，然后再回输采自自身或他人的造血干细胞，重建正常造血和免疫功能的一种治疗手段。

二、特点不同

1、骨髓移植：使用预处理方案可以制造空间、免疫抑制以及清除疾病。预处理方案的强度以既可以达到最大限度的防止移植排斥、又可达到患者对其副作用的耐受为目标，故有多种预处理方案可供选择。

2、造血干细胞移植：血缘关系供者造血干细胞移植和无血缘关系供者造血干细胞移植（即无关移植）；按移植物种类分为外周血造血干细胞移植、骨髓移植和脐带血造血干细胞移植。

三、发展不同

1、骨髓移植：随着移植技术的提高，其疗效已经渐趋稳定。移植供者的选择困难成为制约移植的主要障碍。HLA不完全相合的亲属供者、HLA单倍体相合亲属供者及无关供者的应用及相关技术改进成为临床研究的热门课题，非清髓技术也带来了观念上的革命。

2、造血干细胞移植：有很多先进的药物从遗传学水平治疗这些患者，但是异基因造血干细胞移植仍是治愈这些疾病的惟一治疗手段。

6、为什么我培养的骨髓造血细胞没有形成集落

首先半固体培养基不用换液，14-16天后观察集落即可。但是你要百在你的培养皿或孔板周围加点水以防止培养基干掉。
现在你的培养基一是度可能浓度不对，二是可能因子加得不够，这都是形成不了集落的原因。就加GM-CSF形成不了集落是正常的。做造血干细胞集落分析是要用很多因子的而且都不便宜。你内要是实验室没有足够的因子并且又觉得麻烦的话还是买个什莫都加好的成品吧。这样只需容要往里加个细胞就OK了发文章也不会受到质疑。

7、男，25 岁，牙龈出血 1 周。骨髓细胞学检查：增生极度活跃，原始淋巴细胞占 0.72，

男，25 岁，牙龈出血 1 周。骨髓细胞学检查：增生极度活跃，原始淋巴细胞占 0.72，行VDLP 方案化疗 14 天后体温 37.4℃，复查血常规：Hb 75g/L，WBC 1.4×109/L，分类 N 0.10，L 0.90，Plt 30×109/L。目前首选的治疗是
A.输注悬浮红细胞
B.应用抗生素控制感染
C.输注新鲜血浆
D.输入浓缩血小板
E.皮下注射 G-CSF
创新医考白老师解析：该患者WBC 1.4×109/L，会造成免疫力低下急需提高血白细胞，最有效的是粒细胞刺激因子和集落刺激因子。

8、骨髓移植，捐献者有危险嘛？

我告诉你，说没有危害的，你可以打耳光抽死他，身体发肤受之父母，这不是道德绑架的事，虽然救人是善事是好使。但是我妈给我舅舅捐赠了骨髓进行移植，后来我舅舅没了，从我妈捐赠骨髓后。三天两头的感冒。抵抗力上不来，补多少蛋白粉，营养都没有用，我妈说不后悔。因为是她得亲弟弟，再选择一次还会同意，但是如果给不认识的人捐赠这种方式我是不认同的，你可以看看外周血捐赠中的死亡案例，还有腰椎抽骨髓后的后遗症和死亡案例，不要被别人道德绑架，勿以善小而不为，我认为做善事不是看谁能拼命，如果是家人，怎么都好，剩下的陌生人你可以选择其他方式去行善，如果你的身体出现问题，你得父母谁来养，那些道德绑架你的人都不知道滚到哪里去了

9、捐献骨髓有什么危害

10、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？

北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因

MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关

(二)发病机制

关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。

溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。