1、多发性骨髓瘤k轻链型属于白血病吗
多发性骨髓瘤还不属于白血病，没有白血病的恶性程度高，但是没有特效方法治疗，也只能使用骨髓移植的方法治疗。
2、多发性骨髓瘤的症状 多发性骨髓瘤IgA/k轻链型 多发性骨髓瘤刚确诊，以后该如何治？谢谢了，大神帮忙啊
骨髓穿刺与活检相关知识 骨髓穿刺是指通过专用穿刺针具在髂后上棘或髂前上棘、胸骨、腰椎棘突、胫骨等部位抽取极少量（一般为0.2cc）骨髓液进行化验检查，是诊断血液病等疾病最为常用的一种常规检查方法，其价值等同于心内科的心电图、心脏彩超，呼吸科的X线胸片，消化科的B超或胃镜检查。骨穿抽取的并不是“脊髓液”，而是骨髓液（其作用仅仅是造血）。除了胸骨穿刺外，其它部位骨髓穿刺的安全性明显高于胸腔穿刺、腹腔穿刺、心包穿刺、腰穿等穿刺检查，其对人体的影响明显小于X线摄片、CT检查和核素扫描，经数十年大量临床实践及科学实验证明，骨髓穿刺对人体无任何不良影响，不会伤身体，亦无明显后遗症，更不会引起瘫痪、残疾或危及生命等。骨髓活检是确诊和鉴别再障、骨髓增生异常综合征、低增生白血病、骨髓转移瘤等重要手段。骨髓活检的操作与骨髓穿刺相似，且一样安全、无不良反应和后遗症。除了血友病凝血机制严重异常者外，任何病人（包括危重病人）如有必要均可进行骨髓穿刺和骨髓活检，并不影响其病情。另外，由于病情特殊等原因，骨髓穿刺和骨髓活检可能失败或“干抽”，或由于再障、骨髓瘤等患者体内不同部位的骨髓情况常常不同，故很有必要进行多部位反复穿刺来确诊。由于骨髓涂片或活检后，所取出的“东西”（标本）需经过固定、切片、一系列化学染色、单克隆抗体检测等以后，再进行医学分析，故需要一些时间（骨髓穿刺涂片3天左右、骨髓活检7天左右）才能出结果。 查看原帖>>
3、骨髓瘤轻链型k/λ是1.625 这比值正常吗
（正常值＜7.91）尿Ig轻链Lambda型UIg/L-λ（正常值＜4.09）
太正常了，可以排除轻链型。
4、骨髓瘤患者k和l代表什么
轻链有两种：κ链和λ链，这两种轻链决定了Ig的型别。一个天然的Ig分子两条轻链总是相同的，但在同一个体内可存在分别带有κ或λ链的抗体分子。不同种属生物体内两型轻链的比例不同，正常人血清免疫球蛋白κ链：λ链约为2：1，而在小鼠的比例为20：1。
5、轻链k型多发性骨髓瘤【轻链k型多发性骨髓瘤】
目前认为多发性骨髓瘤仍是不能治愈的疾病，自体干细胞移植并不能彻底克服本病的恶性克隆，经过一定的时间的平台期，最终是会复发的。
目前病情应该说是很棘手的，试用一些既往未曾使用的新的化疗方案，如果条件许可能否行异基因移植等等，请具体咨询主管医师。
（侯健大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
上海长征医院侯健 http://houjian.haodf.com/
6、血轻链比值高对多发性骨髓瘤的定性有什么依据
多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成。免疫球蛋白的分子结构分为重链和轻链两部分，五类免疫球蛋白的重链不同，而轻链只有两型，即κ型和λ型。κ型多于λ型，约为2:1。
单克隆恶性增生的M蛋白只为单一型轻链增多，即κ增多或λ增多，故测定血或尿中的轻链对MM的诊断、分型及病情监测有重要意义。如患者血或尿中出现单一型轻链异常增多，而另一型往往减少，破坏了κ/λ＝2:1的比值，则应高度怀疑MM的可能。
此外，自身免疫性疾病、感染、肿瘤、急慢性肝炎、肝硬化，肾病，糖尿病等血中轻链也可增多，但一般均表现为κ、λ同时增多，其比值不变。
7、骨髓瘤k轻键kap代表什么高好还是低好
轻链低好，K/L轻链之比约等于2为正常，比值过大或过小都不正常。
血KAP 598～1329mg／dl；LAM 280-665 mg／dl
尿KAP<5．1mg／dl；LAM<5．0mg/dl
Ig的分子结构分为重链和轻链两部分，五类Ig的重链不同，而轻链只有两型，即κ型 和λ
型。κ型多于λ型，约为2：1。多发性骨髓瘤患者血清中出现的异常M蛋白，由于是单克隆恶性增生，所以只为单一型轻链增多，即κ增多或λ增多，故测定血或尿中的轻链对MM的诊断、分型及病情监测有重要意义。如患者血或尿中出现单一型轻链异常增多，而另一型往往减少，破坏了κ／λ二2：1的比值，则应高度怀疑MM的可能。此外，自身免疫性疾病、感染、肿瘤、急慢性肝炎、肝硬化等血中轻链也可增多，但一般均表现为κ、λ同时增多；肾病、自身免疫病、糖尿病等患者尿小也可出现κ、λ同时增多。
8、多发性骨髓瘤k轻链一般高于正常多少
血清J/K轻链比值测定对多发性骨髓瘤的诊断价值
目的 探讨免疫速率散射比浊法测定血清J/K比值及其在多发性骨髓瘤中的临床价值。方法 以多发性骨髓瘤患者25例、良性M蛋白病患者28例及健康人120例为研究对象,采用Immage特定蛋白仪测定血清J/K比值,并分析三组检测结果的差异。结果 以J/K>2.4为阳性判断标准,有0.8%正常人为阳性,J、K型良性M蛋白病组阳性检出率分别为23.1%和26.7%,J、K型多发性骨髓瘤组阳性检出率分别为92.3%和100.0%。结论 应用免疫速率散射比浊法采用Im2mage特定蛋白仪测定J、K轻链的灵敏度和稳定性均较高,J/K比值预测多发性骨髓瘤具有较高的准确性。
9、K-轻链(L-LC)3.86偏高是什么原因造成的有什么影响？？？
冒烟型骨髓瘤（SMM）是一种临床异质性疾病，一部分患者临床进展缓慢，类似于意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS），另一部分则有更为侵袭的过程，被描述成“早期骨髓瘤”。
SMM诊断需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中浆细胞≥10%，现无分子学标志可检测疾病进展相关的危险因素，目前的治疗仍是随访观察或患者自愿加入临床试验。然而，国际骨髓瘤工作组(IMWG)达成新的活动性多发性骨髓瘤定义，可能会改变SMM治疗的时机。
基于现有患者治疗的数据，对于SMM患者治疗将成为越来越热的话题。美国波士顿哈佛医学院达纳法伯癌症研究所Ghobrial等回顾了这一疾病现有的认知和疾病进展的相关危险因素，同时检测克隆性肿瘤细胞和骨髓基质微环境分子生物学见解及改变。最后，回顾了SMM患者临床试验相关结果并提出了对这一独特疾病患者的随访建议。并于2014年11月27日发表于BLOOD上。
尽管过去十年已可有效的靶向治疗多发性骨髓瘤（MM），但因耐药、克隆性演变、疾病进展阻碍了靶向治疗的临床实用性，要求我们进一步探索这一难以捉摸疾病。 然而，有争议的观点认为当MM有症状时开始治疗相当于实体瘤发生转移时才治疗。
因此即使临床上应用当前最佳药物联合方案，大部分患者仍不能治愈。所以大多数人开始探讨MM前驱无症状期是否需要治疗的问题，最终的目标是阻止疾病进展和达到痊愈。
MM可由前驱状态MGUS和SMM持续发展而来，这表示在无症状或无终末器官损害迹象时肿瘤负荷仍是一个持续进展的过程。
作者回顾了现今对SMM的了解，包括临床可促使疾病进展的危险因素。大部分患者现在的治疗仍是长期随访观察或临床注册试验。然而，活动性MM定义和治疗适应症由IMWG最新达成一致。
基于现有治疗SMM数据显示，长期和持续缓解明显改善无病进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。基于以上合理的介绍，让我们有理由相信不久的将来治疗SMM将成为热点话题。
病案描述
一名42岁儿科医生就诊时验血，发现血清中单克隆蛋白存在，平素身体健康，近一年内频发鼻窦感染，自认由于工作中接触感染患儿引起。常规化验发现蛋白水平升高至9.5 g/dL（参考范围：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白电泳显示免疫球蛋白（Ig）A κ轻链为3.5 g/dL。无骨痛、发热、体重减轻。血象无异常，血清肌酐水平和钙离子浓度均在正常范围内。κ轻链升高，κ/λ比值为30。血清IgG、IgM水平降低。进一 步的检查未发现溶骨性病变，MRI未见局灶性损害。
骨髓活检见30%浆细胞，呈单一、成簇、片状分布。通过免疫表型可分离出95%异常浆细胞，这些异常浆细胞流式细胞学表达CD38、CD138、CD56，细胞质分泌过量κ轻链，染色异常。细胞遗传学和荧光原位杂交显示一条1号染色体长臂增加。
如何诊断SMM患者及初步评估
SMM是一种临床异质性疾病，疾病进展风险较MGUS更高，因缺乏符合MM诊断标准的终末器官损害，故治疗时机并不明确。在2003年，IMWG形成对MGUS和SMM统一定义，MGUS定义为血清M蛋白lt;3 g/dL，同时骨髓中单克隆浆细胞lt;10%，而SMM定义是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中单克隆细胞≥10%（表一），这两种疾病都无终末器官的损害。
终末器官损害CRAB定义标准：高钙血症（血清钙≥11.5mg/dL），肾衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），贫血（血红蛋白≤10g/dL或者低于正常值低限2g/dL以上），骨损害（溶骨性改变、病理学骨折、脊髓压迫）。
SMM患者分级所需检查类同于MM诊断所需（表二），SMM诊断需骨髓中足够量的肿瘤细胞负荷和单克隆蛋白，但缺乏终末器官损害的症状或迹象。
最新建议包括脊柱和骨盆MRI或低剂量CT，可更及时的对疾病进行预测（详见SMM影像学研究部分）。最近扩充明显进展的MM临床诊断和早期治疗标准，包括骨髓浆细胞≥60%，受累游离轻链（FLC）与非受累轻链比值≥100，和/或通过功能性成像如PET-CT和/或MRI见局灶性骨髓病变≥2 。
SMM影像学研究
CARB标准其中一项定义有症状MM需出现溶骨性损害，既往使用骨骼平片评估，虽然安全廉价，但需当骨质减少30%-50%才可检测到。MRI能够提供实际肿瘤负荷。当SMM患者出现局灶性骨髓病变≥2个时，在极短暂的时间内即可进展为活动性MM，这也使得它成为MM开始治疗的一个新标准。
另外，CT可较早检测到骨损害，部分研究中用低剂量CT作为检测终末器官损害的手段。除此之外，功能性技术还包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、动态增强MRI、弥散加权成像MRI，可提供功能性疾病活动信息。
SMM随访、评估危险因素及进展机率
SMM发病率和流行趋势尚不明确，估测占MM的8%到20%。最近回顾了瑞典自2008年至2011年间骨髓瘤注册中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在这些SMM患者中104名（28.8%）属高危型（定义M蛋白≥3 g/dL和浆细胞浸润≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作为参考，SMM年龄标准化发生率为0.44例/100000人，高危型发病率为0.14例/100000人。
基于梅奥诊所回顾性研究显示，SMM进展为MM总体风险第一个5年为10%/每年，下一个5年为3%/每年，最后10年为1%/每年，以上显示出目前定义的SMM具有生物学和临床上高度异质性。
采用何种频率去随访这些SMM患者取决于以上提及的疾病进展危险因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年应每2到3个月检测，随后每年4到6个月，若临床稳定之后，最终可6到12月进行评估。本文作者高危SMM患者应更密集的随访（若没有接受治疗至少每3个月随访一次）。
事实上，SMM是一个异质性临床疾病，指一部分患者处于非常惰性过程，类似于MGUS样阶段，然而其它患者有一个更侵袭性临床过程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB阴性的骨髓瘤患者。当前无分子学因素可区分这两种从临床到生物学均不同的亚群，需进一步研究确定这些进展患者的标志。
目前疾病进展相关的危险因素主要基于SMM患者肿瘤负荷水平，通过分析骨髓中肿瘤细胞累及程度和定量外周血单克隆蛋白。梅奥诊所把这两种因素广泛用于危险分层，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究组也对这一疾病进行了分层（表三）。
表三 SMM的危险分层
梅奥诊所主要基于血清蛋白标志物水平（血清蛋白电泳和FLC分析）和骨髓中浆细胞百分比。PETHEMA研究组危险分层重点应用骨髓多参数流式细胞学定量骨髓中异常浆细胞比值，和未累及球蛋白的减少。但两个组织的评估结果存在明显差异，即很多患者一种标准提示高危，另一种标准却提示低危。
其它可检测的危险因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血浆细胞数、骨髓中浆细胞高度增生率及异常MRI表现。
最新研究显示浆细胞染色体异常也是SMM进展的关键因素。两项研究表明17q缺失或t（4；14）与最短的进展时间（TTP）有关，同时三倍体也是进展的危险因素。1q21染色体增加突变也可提高SMM患者进展风险。
因此，患者诊断SMM首先应进行危险分层（同时应用梅奥标准和PETHEMA标准）。另外，其它高风险进展因素如细胞遗传学、外周血浆细胞数量、血清蛋白电泳M峰值变化及MRI影像学改变均要考虑到。
显然，旧的分类方法中“超高危”应重新分类为具有明显进展风险的MM，需要临床干预治疗。这些患者包括：骨髓浆细胞≥60%，异常FLC比值≥100（κ链累及）或lt;0.01（λ链累及），和/或PET-CT和/或MRI成像见局灶性骨病变≥2个。
上文提及的患者根据梅奥诊所和PETHEMA评估标准诊断为高危。因此，该患者可能有更快速的临床进展，5年进展发生率为70%到80%。
选择SMM治疗方案：观察或早期治疗
对于诊断SMM患者现今标准疗法是观察等待策略。然而，对于临床试验显示出SMM患者不同的PFS和OS，使得这一治疗标准可能要发生改变。
上文提及的这例SMM患者随访一年后显示快速的进展，骨髓活检提示浆细胞达70%。基于CRAB标准，该患者未出现其它有症状MM的证据，但根据现今重新定义高危SMM患者，即伴有“骨髓瘤定义事件（MDE）”的具有明显进展风险骨髓瘤，故需开始接受治疗。
因此，最新的分类改变将符合MDE的患者，按照有症状MM的标准进行治疗。未来进行SMM临床试验研究应排除这类患者。
早期干预治疗可明显改善疗效的设想已检验了许多年。对于干预治疗有两个主要的想法，第一阻止疾病进展；第二病因治疗，即尝试在疾病早期阶段根除亚克隆细胞达完全缓解，甚至治愈目的。
早期干预的主要障碍是如何定义真正能从早期治疗获益的患者人群。事实上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS样骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干预治疗的患者。不幸的是，除了危险分层中肿瘤负荷指标，并无生物学标志提示SMM疾病进展。
上世纪90年代，第一个应用马法兰和强的松验证早期干预治疗假说，但并未在生存率上显示出优势。随后SMM研究中，应用双膦酸盐类药物（包括2个随机对照研究）在OS或进展时间上没有改善，但骨相关事件有所减少。
下一个试验药物是沙利度胺。沙利度胺/唑来膦酸组较仅应用唑来膦酸组可明显改善PFS，分别为29个月和14个月，但根据CRAB事件定义两组PFS(分别49 、40 个月)或OS（6年OS, 70%）没有差异。
关于SMM最重要的研究—PETHEMA研究组将来那度胺和地塞米松定为干预治疗组，并与观察组进行比较，它的试验结果燃起了极大兴趣。Mateos等进行一项开放性临床随机试验，119名高危SMM患者，随机分配至观察组或治疗组（来那度胺联合地塞米松），治疗组有更高的3年无进展生存（分别为77%、30%）及OS（分别为94% 、80%）。
然而，入选需满足2套高危疾病定义（梅奥诊所或PETHEMA危险分层标准）标准1个或1个以上。但对这项试验概括性结论存在一些担忧，需注意比较不同临床试验及试验结果。因此，应尽力收集所有疾病进展危险因素的信息。另外，这项研究不足之处在于未明确两组无症状生物学进展情况、放弃组短暂OS及放弃组挽救性治疗情况。
基于以上原因，在贯彻高危SMM干预治疗标准前，还需进一步的研究。然而，这项研究具有足够的挑战性，激发了许多研究高危SMM治疗临床试验发展。很多药物已进行了试验，包括卡非佐米/来那度胺联合地塞米松，最新的免疫疗法如靶向信号淋巴细胞激活分子家族成员7—elotuzumab、CD38靶向抗体、程序性细胞死亡-1靶向抗体等。
建议
基于现在SMM定义，SMM不是一种独特生物学疾病，而是骨髓微环境中肿瘤细胞持续克隆演化、进展，最终导致有症状MM中的一步。然而，通过对SMM的认识，给予我们了解疾病进展的生物学步骤，故在显著的克隆异质性发生、免疫紊乱及骨髓微环境调节异常前，通过对肿瘤细胞靶向攻击从而干预性治疗，阻止/延迟疾病进展甚至治愈。
之前，科学家尝试验证早期干预治疗阻止进展或治愈骨髓瘤的假说都以失败告终。直到来那度胺联合地塞米松显示出可喜的研究结果，即早期干预有生存优势。然而，在临床上采纳这一研究结果之前，需要更多试验研究。
SMM目前最大的实践变化是一部分高危SMM患者重新分类为具有MDE的明显进展风险 MM，这些患者的治疗应等同有症状的患者。对于所有其他SMM患者，本文作者建议还应仔细监测或参加临床试验以便更好的评估这类疾病早期干预的作用。
我们相信更有意义的分子学特征可用于识别需要治疗的具有高危进展至有症状MM的早期骨髓瘤患者，以及不能从治疗中获益的MGUS样阶段。尽管还需要正式检测和证实，我们猜测早期骨髓瘤在基因方面不利因素较少，一些患者应用现有的有效药物能够达到治愈。正在进行的和未来的研究有望提供这些问题答案。
10、多发性骨髓瘤饮食 多发性骨髓瘤IgA/k轻链型 多发性骨髓瘤刚确诊，以后该如何治？
10年肝功能异常,胆红素高怎么治疗？ 患者：曾经徐州儿童医院,徐州副属医院治疗,治愈后复发. 如何治疗? 化验、检查结果：胆红素较高,肝,胆异常.黄山市人民医院感染科吴会今：患者已经10年肝功能异常,胆红素高,建议到专科医院进一步检查,要重点考虑遗传性疾病和G6PD缺乏症.明确病因后在护肝的同时,加用维生素K1和酶诱导剂(苯巴比妥钠,少量激素)治疗.黄山市人民医院感染科吴会今 查看原帖>>