1、什么是多发性骨髓瘤？发病原因是什么
北京朝阳医院血液肿瘤黄仲夏：多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏；同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。
2、什么是骨髓瘤
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
参考资料：网络http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
3、为什么会得多发性骨髓瘤的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
4、多发性骨髓瘤是什么样的？
用一般的化疗治疗多发性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全缓解率不足10%，中位生存期3年左右。异基因骨髓移植虽能治愈该病，但因该病发病时年龄已高，能进行异基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世纪80年代发现大剂量美法伦能改善多发性骨髓瘤的疗效，可是由于骨髓抑制期长，治疗相关死亡率较高。之后他们采用了自体骨髓移植，即先给患者用VAMP((长春新碱、多柔比星、甲泼尼龙)治疗数个疗程
5、骨髓瘤是什么原因引起的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
6、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。
7、多发性骨髓瘤是什么？什么人容易患?
多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病，其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病，肿瘤是一种非实体性肿瘤，不是真长了一个肿瘤，而是由于血液系统的异常，造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤，首先是浆细胞瘤，就是这种肿瘤细胞是浆细胞，这个疾病会造成很严重的疼痛，经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中，C，是低钙血症；R，是肾功的损害；A是anemia，贫血；B，是骨性的损害。所以，多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现，比如穿凿样的改变，最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样，穿凿样的X线的表现，当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查，做血免疫固定电泳，会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变，会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。病情分析:多发性骨髓瘤在遭受爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。 据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。 指导意见:患者要在平常生活中多加注意,必要时可以试试中医进行中医调理
8、骨髓瘤是什么病？应该怎么治疗？这病严重么有什么后果？
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
编辑本段疾病分类
普通外科,肿瘤科
编辑本段疾病描述
骨髓瘤起源于骨髓造血组织，以浆细胞为主的恶性肿瘤，可以是孤立性，由于其产生多发性骨损害，故也称为多发性骨髓瘤，多发于40岁以上男性，好发部位依次为脊椎、肋骨、颅骨、胸骨等。
编辑本段详细症状
骨髓瘤是中年和晚年(40～60岁) 发生的多发恶性骨髓内肿瘤。椎体、肋骨、胸骨、颅骨和骨盆为其好发部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨质极少发生。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。神经可能被压迫，造成放射性疼痛或截瘫。肿瘤一旦发现后，多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。但很少产生转移瘤，肺部极少被累。实验室检查可发现以下数种变化： ①约50％病例的血清球蛋白增高；②约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克％者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；⑧进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；④少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象，⑤75％病例屎中有凝溶蛋白，⑥约有70％病例在晚期发生肾病。 x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。 [治疗] 化学治疗对多发性骨髓瘤具有一定疗效，对有严重贫血者可输血，有截瘫者施行椎板切除术，有病理骨折者施用适当的外固定。单发于肢体者，可以考虑截肢。疼痛严重者可施行放射线治疗。
编辑本段症状体征
有一个长短不定的无症状期，少数病人以背痛为首发症状，并伴有贫血和恶病质。还有病人因病理骨折来就诊。
编辑本段疾病病因
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
编辑本段病理生理
骨髓瘤起源于骨髓造血组织，以浆细胞为主的恶性肿瘤。
编辑本段诊断检查
X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松。骨髓穿刺找到大量异常浆细胞可确诊。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白电泳异常，显示β和r球蛋白升高。并可出现白血病血象。40％以上的病人尿中Bence-Jones蛋白阳性。另外有血钙增高，尿蛋白电泳异常等。
辅助检查 一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。 骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。
编辑本段多发性骨髓瘤的诊断
1．有典型的临床表现。
2．血清蛋白电泳：丁或日球蛋白显著增高，或p及7球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。
3．免疫电泳：增高的M球蛋白经免疫电泳分析，大多为。IgG(约占50％—60％)、IgA(约占20％-25％)，其他为IgD、轻链，极少数为IgE。
4．尿本周氏蛋白：约60％-70％的病例可阳性。
5．x线骨骼检查：受累骨骼示圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。
6．骨髓象：骨髓瘤细胞占有核细胞的10％以上。因骨髓内病灶分布不均，故一次阴性不能排除本病。
编辑本段治疗方案
以化疗和放疗为主，对长管状骨病理骨折地可作髓内钉固定，严重者可作截肢，若因脊柱骨针所引起脊髓压迫，可作椎板切除减压，预后差。
一般采用综合治疗，以放疗和化疗为主，手术治疗为辅。 放射治疗 骨髓瘤对放射线中度敏感，姑息性治疗和根治性治疗的照射剂量有所不同。 化疗 病变较广泛者，宜选用化疗。目前多选用左旋苯丙氨酸氮芥或环磷酰胺，还有甲基苄肼、双氯已亚硝脲及长春新碱等。 手术治疗 若有脊髓或神经根受压，应行减压术，同时应用化疗。 术病预后较差，一般多在1年内死亡。经综合治疗后可延长生命。
编辑本段饮食疗法
多发性骨髓瘤食疗方－治疗骨髓瘤专栏
骨髓瘤：为骨髓中浆细胞发生肿瘤性繁殖而引起单发和多发骨破坏，同时并发全身血液系统变化。以颅骨、脊椎、髂骨多见，长骨较少发生。主要侵犯骨髓，也可同时侵犯软组织。此病病程发展快，约1年左右明显，以骨骼疼痛为主要症状，后期有肿胀、病理性骨折、甚至神经压迫症状，伴有贫血、出血倾向。肾脏功能障碍、反复感染，引起血液白细胞变时，则称为浆细胞性白血病。骨肉瘤：好发于10～20岁，男多于女，以髂骨、股骨、肩胛骨、肱骨多见，病程发展快，有体温增高、血白细胞增多和血沉率增快。局部软组织明显肿胀、广泛压痛，患肢因肿痛而活动受限，甚至处于畸形体位。骨破坏位于长骨干骺端和骨干部位，X线见虫蛀样广泛不规则混合阴影，骨膜反应常呈葱皮样，偶合并病理骨折。
9、为什么会得多发性骨髓瘤的？
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。
二是环境因素，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
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10、脊髓肿瘤是由什么原因引起的
对于在生活中引起脊髓肿瘤的原因，我们大家在生活中一定要多加以重视，这样才能够做好预防工作。可是在生活中呢？相信不少患者是比较重视的。为了能够帮助大家更多的了解这些原因有哪些？下面就听听专家的讲解吧。 (一)发病原因 脊髓肿瘤以室管膜瘤常见其次为星形细胞瘤但在统计脊髓肿瘤时因部分室管膜瘤好发于马尾圆锥部位讨论脊髓肿瘤时马尾圆锥部位的肿瘤一般不包括此类病例其他肿瘤包括血管网织细胞瘤海绵状血管瘤脂肪瘤转移癌和结核球少见占位病变有囊虫黑色素瘤等按病变部位分以颈胸段最常见占80%以上脊髓脊髓肿瘤与脊髓空洞有密切关系但根本原因尚不清楚血管网织细胞瘤占8.8%室管膜瘤的病例中颈段明显高于胸段的发病率颈段髓内室管膜瘤是胸段的2倍而星形细胞瘤颈胸段脊髓肿瘤的发病率几乎各占50%左右 (二)发病机制 1.星形细胞瘤 大约3%的中枢神经系统星形细胞瘤起源于脊髓内这些肿瘤可发生于任何年龄但似乎已30岁年龄组居多儿童组脊髓肿瘤也较为常见大约60%的肿瘤发生于颈椎和颈胸交界部位的脊髓内胸椎腰骶椎或脊髓圆锥部位均可发生但终丝部位较为少见。 2.室管膜瘤 室管膜瘤系成人最为常见的脊髓肿瘤它可发生于任何年龄组但以中年人最为常见男女比例几乎均等存在一系列的组织学亚型细胞型室管膜瘤是最常见的类型但上皮型纤维型室管膜下瘤型黏液乳头型或混合型也较为常见大部分组织学上为良性虽然无囊性包膜形成这些胶质细胞衍生的肿瘤通常有较好的边境很少浸润邻近的脊髓组织。 3.血管网织细胞瘤 血管网织细胞瘤占脊髓脊髓肿瘤的3%～8%15%～25%的患者伴有von Hippel-Lindau综合征系常染色体异常缺陷性疾患这些肿瘤可发生于任何年龄但青少年较为罕见血管网织细胞瘤系血管源性良性肿瘤边缘清晰包膜完整与软膜有附着粘连结构一般肿瘤位于背侧或背侧方。 4.其他肿瘤 胚胎源性肿瘤及囊肿很少发生于髓内部位脂肪瘤是最常见的胚胎发育异常性肿瘤大约占脊髓肿瘤的1%这些并非为真性肿瘤起源于胚胎中胚层组织它们可因脂肪代谢沉积而增加在青壮年期增大并产生症状这些病变被认为是类髓内病变因为它们通常位于软膜下部位转移瘤约占脊髓肿瘤的2%肺癌及乳腺癌是最常见的原发肿瘤来源黑色素细胞瘤黑色素瘤纤维肉瘤黏液瘤亦为最常见的髓内转移瘤血管畸形特别是海绵状血管瘤亦被认为是脊髓肿瘤。 以上为大家做的详细的讲解，希望大家能够从中得到更多的收获。脊髓肿瘤疾病对患者的伤害是很严重的，所以大家在生活中一定要多加以重视。在此祝患者能够早日康复。