1、继发性骨髓瘤能治愈吗
没有继发性骨髓瘤，多发性骨髓瘤分为以下8型:IgG型,IgD型,IgA型,IgE型,IgM型,轻链型,双克隆型和不分泌型，该病除了控制，没有治愈方法。但控制的好，也能和正常人一样安逸的生活。
2、检查血常规出现了这样的症状：血小板60；血红蛋白208；红细胞压积60.5；红细胞5.76.请问要不要紧？
2008年世界卫生组织（WHO）推荐的关于“真性红细胞增多症（PV）”的诊断标准，包括： ①血红蛋白≥ 180 g／L(男)，或≥170 g／L(女)；红细胞计数≥ 6.5×1012／L(男)，或≥ 6.0×10 12／L(女)。红细胞比容（HCT），男性≥0.55 ，女性≥0.50。
你的红细胞（RBC)虽然仅为5.76*1012/L，但血红蛋白(HGB) 已达208 g/L、血细胞压积(HCT)也高达 60.5%，已经达到了“红细胞增多症”的诊断标准，如果你多次检查血常规，以上指标均明显增高，那么就可以肯定的诊断，你已患有“红细胞增多症”。
“红细胞增多症”又分为“真性红细胞增多症”和“继发性红细胞增多症”。
1、真性红细胞增多症（PV）：属于“骨髓增殖性疾病（MPD）”，2008年世界卫生组织（WHO）将其更名为“骨髓增殖性肿瘤（MPN）”，意在强调这种疾病的肿瘤性质。其特点为红细胞数量和红细胞压积增多，血液粘稠度增高，常伴白细胞和血小板增多。临床表现有皮肤粘膜红紫、脾大、高血压，易并发血栓、栓塞及出血，本病起病隐袭，常在查体或因其他疾病就诊时被发现，多见于50~60岁以上的中老年人，病程进展缓慢，终末期常发生严重的骨髓纤维化、全身衰竭或转化为急性白血病。2008年世界卫生组织（WHO）推荐的关于PV的诊断标准如下：（1）HGB≥ 185 g／L(男)，或≥165 g／L(女)，或有其它红细胞容积增多的证据。（2）有JAK2V617F或其他类型JAK2基因突变。（3）能除外继发性红细胞增多症。
2、继发性红细胞增多症：常见于高原性红细胞增多症（久居高原引起）、慢性肺部疾病引起的红细胞增多、先天性心脏病、肺换气不良综合征；以及某些肿瘤、囊肿和血管异常引起的红细胞增多如肝癌、肾上腺样瘤、肾囊肿、肾盂积水、肾移植后等。
就你的具体情况来分析，目前你尚不好确定是“真性”还是“继发性”，建议你应该尽早去正规医院进行系统检查，重要的是要进行骨髓穿刺和骨髓活检，并同时进行JAK2V617F基因突变的检测，因为PV患者超过90%均具有JAK2V617F基因突变，并有全骨髓增生；如果不支持PV，就要从继发性方面全面排查，以明确诊断。
3、红细胞和血红蛋白高
你的红细胞（RBC)6.2×1012/L、血红蛋白(HGB) 182 g/L、血细胞压积(HCT) 61 %，已经接近了“红细胞增多症”的诊断标准，建议你再次复查，如果你多次检查血常规，以上指标均明显增高，那么你可能患有“红细胞增多症”。
“红细胞增多症”又分为“真性红细胞增多症”和“继发性红细胞增多症”。
1、真性红细胞增多症（PV）：属于“骨髓增殖性疾病（MPD）”，2008年世界卫生组织（WHO）将其更名为“骨髓增殖性肿瘤（MPN）”，意在强调这种疾病的肿瘤性质。其特点为红细胞数量和红细胞压积增高，血液粘稠度增高，常伴白细胞和血小板增多。临床表现有皮肤粘膜红紫、脾大、血压高，易并发血栓、栓塞及出血，本病起病隐袭，常在查体或因其他疾病就诊时被发现，多见于50~60岁以上的中老年人，病程进展缓慢。2008年世界卫生组织（WHO）推荐的关于PV的诊断标准如下：（1）HGB≥ 185 g／L(男)，或≥165 g／L(女)，或有其它红细胞容积增多的证据。（2）有JAK2V617F或其他类型JAK2基因突变。（3）能除外继发性红细胞增多症。
2、继发性红细胞增多症：常见于高原性红细胞增多症（久居高原引起）、慢性肺部疾病引起的红细胞增多、先天性心脏病、肺换气不良综合征；以及某些肿瘤、囊肿和血管异常引起的红细胞增多如肝癌、肾上腺样瘤、肾囊肿、肾盂积水、肾移植后等。
就你的具体情况来分析，你目前尚不能确诊为“红细胞增多症”，更不好确定你是“真性”还是“继发性”，建议你应该尽早去正规医院进行系统检查，重要的是要进行骨髓穿刺和骨髓活检，并同时进行JAK2V617F基因突变的检测，因为PV患者超过90%均具有JAK2V617F基因突变，并有全骨髓增生；如果不支持PV，就要从继发性方面全面排查，以明确诊断。
4、血常规红细胞5.98 算高吗？对参军有没有影响？
你的红细胞（RBC)5.98*1012/L、血红蛋白(HGB) 197 g/L、血细胞压积(HCT) 56.2%，已经达到了“红细胞增多症”的诊断标准，如果你多次检查血常规，以上指标均明显增高，那么就可以肯定的诊断，你已患有“红细胞增多症”。
“红细胞增多症”又分为“真性红细胞增多症”和“继发性红细胞增多症”。
1、真性红细胞增多症（PV）：属于“骨髓增殖性疾病（MPD）”，2008年世界卫生组织（WHO）将其更名为“骨髓增殖性肿瘤（MPN）”，意在强调这种疾病的肿瘤性质。其特点为红细胞数量和红细胞压积增多，血液粘稠度增高，常伴白细胞和血小板增多。临床表现有皮肤粘膜红紫、脾大、高血压，易并发血栓、栓塞及，本病起病隐袭，常在查体或因其他疾病就诊时被发现，多见于50~60岁以上的中老年人，病程进展缓慢，终末期常会出现骨髓纤维化、全身衰竭或转化为急性白血病。2008年世界卫生组织（WHO）的关于PV的诊断标准如下：（1）HGB≥ 185 g／L(男)，或≥165 g／L(女)，或有其它红细胞容积增多的证据。（2）有JAK2V617F或其他类型JAK2基因突变。（3）能除外继发性红细胞增多症。
2、继发性红细胞增多症：常见于高原性红细胞增多症（久居高原引起）、慢性肺部疾病引起的红细胞增多、先天性心脏病、肺换气不良综合征；以及某些肿瘤、囊肿和血管异常引起的红细胞增多如肝癌、肾上腺样瘤、肾囊肿、肾盂积水、肾移植后等。
PV儿童和青少年罕见，就你的具体情况来分析，目前尚不好确定你是“真性”还是“继发性”，建议你应该尽早去正规进行系统检查，重要的是要进行骨髓穿刺和骨髓活检，并同时进行JAK2V617F基因突变的检测，因为PV患者超过90%均具有JAK2V617F基因突变，并有全骨髓增生（即可同时伴有白细胞和/或血小板增多）；如果不支持PV，就要从继发性方面全面排查，以明确诊断。
5、继发性骨髓纤维化与原发性骨髓纤维化的区别
你好，根据你说的情况来看，原发性和继发性骨髓纤维化是有区别的，继发性骨髓纤维化是指各种不同的疾病，引起的骨髓造血组织纤维化受到影响了造血功能的，原发性骨髓纤维化是血小板增多及脾脏显著增大而引起的。建议平时一定要注意休息。
6、请问血小板增多的原因有哪些？
你好
血小板增多大致分为:
1 克隆性:巨核细胞及其前期细胞的肿瘤性增殖,属于慢性骨髓增殖性疾病,病因不明,此时不仅血小板正常增殖机制失控,出现血小板增多,而且血小板的机能与形态也异常,易发生血栓与出血等并发症.
2 继发性:原发因素多种多样,如缺铁性贫血,脾切除,播散性肿瘤,急性失血,溶血,感染与炎症,手术与外伤及某些药物等,其发生可能与血小板制造过多或分布异常有关.
3 家族性:常染色体显性遗传病,TPO基因存在突变,血小板生成素增高,罕见.
4 生理性来自对血小板的血管外的动员,如运动后,不需治疗.
7、骨髓报告显示继发性血液系统改变是什么意思
骨髓象的改变并非是原发于血液系统的疾病导致，而是其他系统的疾病影响到造血系统而导致的
8、继发性骨髓纤维化是怎么引起的？
(一)发病原因
文献中有关继发性骨髓纤维化的记载至今仍很少，缺乏系统及连续性的报道。有些病因引起骨髓纤维化的机制很不清楚，有些发病是否与患者原已存在造血干细胞或间质干细胞的内在缺陷，抑或有过敏体质因素，也需进一步研究。现仅将部分可引起骨髓纤维组织异常增生的病因列表(表1)，并简述如下。综合病因可能为化学，物理，感染，肿瘤，自身免疫，甲状旁腺功能减退、亢进等。
1.化学溶剂长期接触苯、四氯化碳等有机溶剂。1941年Rawson等报道5例长期接触苯及1例长期接触四氯化碳的骨髓纤维化病例，但接触史都长达数年以上，最长1例为接触史达26年的苯接触者。溶剂致继发性骨髓纤维化尚缺乏系统的观察与研究。
2.电离辐射日本广岛在1945年有10例受到原子弹爆炸影响的骨髓纤维化伴髓样化生患者，其中6例因合并症死亡，并做了病理解剖，证实为典型的骨髓纤维化;另3例已转化为白血病的骨髓纤维化;另1例为慢粒合并骨髓纤维化。根据统计曾受原子弹爆炸影响比没受原子弹爆炸影响者的发生率更高4.5倍。
3.感染严重感染的骨髓纤维化病例很少发现，即使有也为感染的表现所遮盖。20世纪60年代前，国内外均曾有播散性结核发生骨髓纤维化的报告，但也有作者认为结核病是晚期原发性骨髓纤维化的并发症。患者的结核病变常累及肺、胸腔、心、肝、胰、淋巴结、骨髓等脏器组织;胸骨、肋骨、脊柱等部位的骨髓均可为纤维结缔组织所替代;脾、肝、淋巴结等均可有髓外造血现象。结核引起继发性髓纤有发病年龄轻、高热、脾大程度轻、淋巴结肿大较明显等特点。患者的结核病变严重而播散，病程较短促。
4.肿瘤除慢粒外，多毛细胞白血病、急性白血病等造血系统恶性肿瘤常伴继发性骨髓纤维化，在白血病前期骨髓增生异常阶段已可发生骨髓纤维化。溃疡病癌变、胃癌、肺癌、乳腺癌等转移性骨癌，毁灭了骨髓造血组织可使骨髓产生纤维化、硬化反应。
5.其他系统性红斑狼疮、甲状旁腺功能异常或维生素D代谢紊乱引起的疾病等也可产生继发性骨髓纤维化。
(二)发病机制
继发性和原发性骨髓纤维化的区别，在于继发骨髓纤维化应存在原发病的病理变化，例如转移性骨癌的原发部位及骨髓等受癌细胞浸润组织的活检及涂片检查，亦应有与原发肿瘤相同的癌细胞;全身播散性结核引起的骨髓纤维化，在肺、淋巴结、脾脏、骨等应有干酪样坏死的结核病理表现。除骨髓纤维化硬化外，还见到破骨及成骨是符合继发性骨髓纤维化的表现。另原发性骨髓纤维化在肝脏等髓外造血器官组织中往往表现有3个系列造血细胞的全面造血，而继发性骨髓纤维化大多表现为1个系列的髓外造血。
9、如何治疗继发性骨髓增生异常综合病
骨髓增生异常综合征简称MDS，是一种骨髓恶性克隆性疾病，具有病态造血、高风险向白血病转化的临床特点，外周血中常表现为一系或多系减少。骨髓增生异常综合征常见的症状：一、贫血症状，绝大部分病人都有贫血的症状，贫血的程度可轻可重，以轻度或中度贫血多见，重度贫血少见，病人表现为面色苍白、头晕乏力、心慌胸闷等，这也是促使病人就诊的主要原因。二、感染的症状，不到一半的病人会出现发热，以低热或中热多见，很少出现高热的情况，有时候可伴发口腔炎症、肺部感染等。三、出血的症状，少数患者会出现皮肤黏膜出血点的情况，有时候也会出现鼻腔、牙龈的出血，这也是往往引起患者注意，并促使患者就诊的主要原因。
10、急求！！！ 血小板高
血小板高怎么回事？
血小板计数的参考值为(100～300)×109/L，低于或高于这个范围都属于异常。
血小板增多当血小板数量＞400×109/L时，称为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。反应性血小板增多常见于急慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者，此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L，且经过治疗病7a686964616f31333234306437况改善以后血小板数目会很快下降。脾切除手术后血小板会有明显上升，常可高于600×109/L。血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。
如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。
如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。
血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
诊断
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP- HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.
治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血. 若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续 2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于 IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.
【治疗】
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物
白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P）
口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。
（三）血小板分离术
迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。
（四）干扰素
最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。
（五）其他
应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。<