1、骨穿检查有哪些意义
骨髓穿刺检查是血液系统疾病的重要检验方法之一。通过骨髓涂片的细胞学检查可了解骨髓内各种细胞的生成情况,各种细胞的形态、成分的改变及发现异常的细胞等,以明确诊断,观察疗效,估计预后。做骨髓检查意义主要有以下几点:1.骨髓检查可用于造血系统疾病的诊断,如对白血病的鉴别诊断,对各种贫血的鉴别、多发性骨髓瘤和血小板增加或减少性疾病的诊断。 2.某些恶性肿瘤,通过骨髓检查可以确定是否有骨髓转移,因为骨髓是许多恶性肿瘤转移的好发部位。如肺癌、乳腺癌、胃癌、前列腺癌易发生骨髓转移,可在骨髓检查中发现相应的肿瘤细胞。 3.骨髓检查还可用于某些感染性疾病,如感染性心内膜炎的骨髓培养,有助于提高该病诊断的阳性率,在疟原虫和黑热病原虫感染时,通过骨髓检查有助于发现原虫并明确诊断。 4.用于骨髓干细胞培养、染色体核型检查、骨髓细胞免疫学分型试验等。 另外,血液病患者化疗期间或怀疑出现骨髓转移的恶性肿瘤时,骨髓检查可能要进行多次或定期检查,用于判断疾病进展和治疗效果。此时患者应积极配合医生进行骨髓检查。 您还想了解:骨髓纤维化怎么治疗
2、骨髓穿刺术的术后
1.术后应嘱病人静卧休息,同时做好标记并送检骨髓片,清洁穿刺场所,做好穿刺记录。
2.抽取骨髓和涂片要迅速,以免凝固。需同时作周围血涂片,以作对照。 髓穿刺虽为有创性检查,但因操作简单、骨髓液抽取少、病人痛苦小,故对机体无大的损害,不需要特殊护理。对于体质弱、有出血倾向者,检查后应采取下列措施。1.止血:一般以压迫止血为主。2.卧床休息:检查后,穿刺局部会有轻微的疼痛。病人可卧床休息一天,限制肢体活动,即可恢复正常。3.防止感染:穿刺时,局部组织经过严格消毒。保持穿刺局部皮肤的清洁、干燥,覆盖的纱布被血或汗打湿后,要及时更换。针孔出现红、肿、热、痛时,可用2%碘酊或0.5%碘伏等涂搽局部,每天3-4次。若伴有全身发热,则应与医生联系,根据病情适当选用抗生素。
3、血小板、红细胞、白细胞都偏高,骨髓穿刺JAK2V617F为完全突变型,医生说是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病,这个病目前治疗难度还是很大,我也么有 什么好的办法,作为学过医的我推荐你看一下这个文献,也许对你有点帮助。
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第三节 慢性骨髓增殖性疾病的治疗
常规治疗方法在此不再阐述,慢性粒细胞白血病的治疗本书第十二章节介绍,本节重点介绍新药物、新方法在该类疾病的治疗进展情况。
一、PV的治疗
PV的治疗策略建议:PV确诊后首先采用放血疗法使红细胞容量<0.45,若存在放血的不利因素、骨髓增生进展快或存在血栓形成的危险高,可根据年龄选用以下方案。
年龄<50岁:干扰素a治疗,300万单位,每周3次,根据反应和耐受情况可调整剂量;若患者不能耐受或疗效不佳,依次选用羟基脲、马利兰、32P治疗;血小板>1000´109/L时,加用小剂量阿司匹林;若血小板持续高(>1 500´109/L),尤其伴有出血、血栓或微血管症状,可考虑应用氯咪喹酮(anagrelide);脾大伴持续性疼痛可考虑脾切除加全身治疗。
年龄50~70岁:干扰素或羟基脲,加小剂量阿司匹林;疗效不佳,依次换用马利兰、32P治疗;若血小板持续高,尤其伴有出血、血栓或微血管症状,可考虑应用氯咪喹酮。
年龄>70岁:可不考虑干扰素治疗,其它同年龄50~70岁组。
1.干扰素治疗 现已证明干扰素对造血起到全面抑制的作用,抑制造血祖细胞的增殖,并且能拮抗血小板源的生长因子(PDGF)、转化生长因子、其它因子等(这些因子可能参与了骨髓纤维化的生成),从而抑制骨髓纤维化的发展。尤其重要的是,目前尚未发现干扰素能导致白血病的发生。干扰素治疗PV的疗效已经明确,Silver等报道16例PV患者进行了干扰素治疗,随访6年,无一例发展为恶性肿瘤,并且在治疗期间未发现出血及凝血异常情况,尽管例数少,在一定程度上也说明了其疗效。来自于16个研究中心的279例患者治疗的结果显示,尽管无放血疗法应用,约50%的患者红细胞容量控制在0.45以下,77%的患者脾脏缩小。其他报道也有同样的结果。从我们的资料来看,单纯用干扰素治疗的病例中已有超过10年无疾病进展者。终止干扰素治疗的主要原因是其副作用,希望通过长效干扰素的应用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮为核苷磷酸二酯酶抑制剂,能选择性降低血小板数量,也能在一定程度上减少红细胞数,而对白细胞无影响。它的主要作用机制是抑制巨核细胞的成熟,而其它可能的机制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已经被用于降低血小板数量,且疗效比较明显。Pettit等报道用于113例PV患者,血小板降低到600´109/L或血小板比治疗前降低50%的病例数达66%,且观察到起效的时间基本上都在1周内,完全缓解在17~25 d,但停药后5~7 d血小板回升到原来的水平。氯咪喹酮每天的平均用量为2.4 mg,15%~20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停药,包括神经毒性、心脏毒性和胃肠道反应等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板数,但是否能减少血栓发生的危险,临床上尚无明确的资料报道,所以目前尚不能确定氯咪喹酮在PV治疗中的意义。
3.造血干细胞移植 自体造血干细胞移植治疗真性红细胞增多症疗效有限,异基因造血干细胞移植有望治愈该病症,但移植的时机目前尚不确定。从现有的资料来看,多数报道选择处于进展期的PV作为移植对象,包括脾大伴骨髓纤维化、全血细胞减少或MDS/AML转化。Deeg等的报道显示,患者的细胞遗传学异常、骨髓纤维化的程度是移植后死亡的高危险因素;Platzbecker也有类似的结果。异基因造血干细胞移植用于早期PV的治疗还有异议。
4.其他 近日Silver 报道应用格列卫(Gleevec)治疗干扰素、羟基脲不能耐受的PV患者2例,发现尽管BCR/ABL阴性,但临床疗效相当明显。体外实验也发现格列卫能显著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的结果值得我们进一步研究观察。
二、CIMF的治疗
CIMF的中位生存时间在3.5~5.5年之间,2年和5年的生存率分别为68%和40%。常规的治疗方法有一定的疗效(包括雄性激素、糖皮质激素、促红细胞生成素、干扰素、羟基脲、马利兰和马法兰等),但作用甚微,主要作用是能部分改善临床症状,而对延长病程无明显作用。自体造血干细胞移植治疗CIMF
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的报道不多,一组17例患者的结果显示,移植后中位时间3个月,可评价的8例患者中5例出现网硬蛋白和胶原纤维减少,11例移植前红细胞输注依赖者移植后脱离了红细胞的输注,另有部分病人脾脏明显缩小、骨痛缓解,但随访观察,疗效维持最长的时间为39个月,可见自体造血干细胞移植对CIMF的疗效也是有限的。目前认为异基因造血干细胞移植可能是惟一能根治本病或延长该病患者生存期的方法。最近,陆续有报道沙利度胺(反应停thalidomide)、甲磺酸伊马替尼(格列卫)治疗CIMF的资料,初步结果显示疗效比较明显,有进一步研究的价值。
1.异基因造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植治疗CIMF的报道越来越多,并且该方法有望根治本病,但何时进行移植,仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的临床经验、Guardiola的55例患者的报道和加拿大25例患者的研究结果表明,具有较好预后因素的患者(Hb>100 g /L,无或轻微的全身症状,无白细胞>30×109/L,外周血无幼稚细胞,无高危的细胞学异常如8三体或12p-)移植后5年存活率均>50%,而预后差的患者5年存活率<20%,从而得出结论认为,到疾病出现进展时再做移植就失去了移植的最佳时期。在Cervantes的报道中,具有较好预后因素的患者即使不进行造血干细胞移植,其5年存活率也超过了70%,加上无移植后的并发症及相关的生活质量问题,所以有人认为早期进行造血干细胞移植还需进一步的研究。
非清髓造血干细胞移植或减毒的造血干细胞移植是近几年发展出来的技术,目的是通过降低预处理方案的剂量既保证供者细胞的植入,又能减低对患者机体的毒性,从而降低移植相关的死亡率。目前报道的病例数尚不多,在EBMT登记的有27例,初步的结果显示,78%的患者中性粒细胞恢复到0.5×109/L以上的时间为21 d,67%的患者血小板恢复到20×109/L以上的时间为30 d,可见该方法用于CIMF的治疗是可行的,但目前的病例数尚不能与常规方法治疗的疗效相比较,所以仍需进一步的研究观察。
2.沙利度胺(反应停) 反应停是通过抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)和纤维母细胞生长因子(bFGF)而表现为抗血管新生的特性,它已被成功地用于多发性骨髓瘤的治疗,并取得令人满意的疗效。到今天为止,估计有近100例的CIMF患者采用递增的方法服用反应停治疗(每天100~800 mg)。反应停单药治疗约有20%的患者贫血改善,25%~80%的血小板有反应,但对于脾大作用甚微。目前认为该药是治疗CIMF较有希望的药物之一,但由于其无法耐受的副作用,大部分患者最终停止用药(3个月内50%以上,最终约91%)。近日,Mesa报道用小剂量的反应停联合泼尼松治疗21例患者。具体用药方案是头3个月每天服用反应停50 mg,同时口服泼尼松,第1个月0.5 mg/(kg·d),第2个月0.25 mg/(kg·d),第3个月0.125 mg/(kg·d)。3个月后治疗有效者继续服用反应停3个月。结果显示,20例(95%)患者完成了该治疗方案,13例(62%)治疗有反应。在10例依赖红细胞输注的患者中,治疗后7例有改善,4例脱离了输血。在8例血小板减少的患者中,治疗后血小板提高在50%以上的有6例(75%)。21例中脾脏缩小50%以上的有4例(19%)。由此可见,Mesa所用的治疗方案是安全的,是患者可以耐受的,而且通过对比,疗效与常规单用反应停相似。反应停的疗效、副作用及对生活质量的影响与常规治疗方法(如羟基脲、干扰素等)相比,有何优缺点还需进一步的研究。
3.伊马替尼(格列卫Imatinib mesylate,STI571) 格列卫是酪氨酸激酶抑制剂。c-kit(CD117)(CIMF患者的CD34+细胞高)和血小板源性生长因子受体(PDGF-R)对于纤维化的生成可能起到一定的作用,所以抑制此两种酶可能就抑制了纤维化的发展。在Ⅱ期临床试验中,Tefferi报道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列卫治疗,由于其副作用,16例(70%)分别在1~12周停止了继续用药(中性粒细胞减少6例,肌肉疼痛5例,血小板减少4例,水肿3例,腹泻和高胆红素血症1例)。包括减量后用药,11例(48%)患者完成了3个月以上的治疗。疗效显示无一例贫血改善,11例血小板增高在50%以上(无原血小板低于100×109/L者),2例脾脏有所缩小,结果令人失望。同样的结果也见于其它的报道。可见C-kit 和PDGF-R的高表达并不能预示CIMF对格列卫有治疗反应。在CIMF的早期应用格列卫或联合其它药物应用还需进一步的研究。
4 .其它 用于临床研究的药物还有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治疗8例患者,初步结果显示2例贫血有改善,4例脾大有反应,2例因毒副作用而退出。在Giles报道中,SU5416治疗CIMF也显示了一定的疗效。由于病例数太少,目前尚不能得出肯定的结论。
三、ET的治疗
原发性血小板增多症的治疗目前尚未确定最理想的方法。大多数患者病程发展缓慢,若无血栓和出血的发生,一般不影响生命,只有少数患者发展为其它骨髓增殖性疾病,所以目前的治疗主要集中在控制血小板的数量。对于具有出血、血栓病史的患者,血小板控制的目标值为<400×109/L;其他患者血小板控制在<600×109/L即可。
成人ET的治疗策略可参考图13-1
图13-1 成人原发性血小板增多症的治疗策略
1.羟基脲 从1980年羟基脲开始用于ET的治疗,已经证明羟基脲能有效控制血小板数。Cortelazzo等报道开始每天用15 mg/kg羟基脲治疗,然后改为维持浓度使血小板控制在600×109/L以下,无白细胞低于4.0×109/L,随访中位时间27个月,此效果能维持整个治疗过程而且不需要调整药物浓度。另一组Finazzi等报道开始应用羟基脲每天30 mg/kg,随后减量,80%的患者在8周内血小板控制在500×109/L以下,随访8年没有患者因其副作用而必须停药。另外,羟基脲能有效地控制ET患者血栓形成的发生率。Cortelazzo和Finazzi的随访结果显示羟基脲治疗组血栓发生率为3.6%,而对照组为24%,二者差别具有显著意义。羟基脲是否能促进ET向白血病转化目前尚不能得出肯定的答案。大多数结果显示,并未增加ET向白血病转化的发生率,但羟基脲治疗后改为烷化剂(如马利兰)治疗则明显增加ET向白血病的转化。
2.干扰素 干扰素不仅能直接抑制巨核细胞克隆的形成,还能通过抑制巨核细胞的正调控因子(GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11)以及刺激巨核细胞的负调控因子(IL-1ra和MIP-1a等)间接影响巨核细胞的生长。重要的一点是,目前尚未发现IFN-a能诱发白血病的发生。一个来源于多中心292例病人的报道结果显示,维持血液学反应的干扰素用量每周用3 MU占15%,每周用9 MU占64%,每周21MU占24%。所有的研究中心均肯定干扰素对降低血小板有效,有54.3%的患者血小板恢复正常,部分患者脾脏缩小(有的报道66%的患者脾脏缩小,脾大完全恢复的占17%),停用干扰素后血小板再度回升。另有来源于11个中心212例的分析,大约90%的患者对治疗有反应,开始每天3 MU的干扰素在2个月内可
PLT>1500×109/L
4、贫血一定要做骨髓穿刺吗?
贫血有很多原因,但我们最多见的是缺铁贫。所以医生对你先进行试验性治疗,给你补铁。如果没有好转,说明你可能使其他方面的贫血,如:巨幼细胞贫,地中海贫血,等等有好多种。也可能是你机体吸收铁有问题。这些都有可能。为排除可能性,做骨穿是必要的。通过骨穿可以看到你骨髓中各种成分以及细胞的形态变化及组成变化。从而诊断你的病因。骨穿不是为了证明白血病。骨穿使血液科的最基本诊断手法。也很必要。
若你没有好转,建议你积极治疗,不要轻视。血液病很多很难治疗,很多是基因表达的问题。现在的血液病也越来越多见。血液科病人最多了!不过朋友,你还是不要太担心。缺铁贫还是占很大部分的。祝你好运
5、骨髓穿刺怎么个做法
【操作方法】
1.选好部位:选择穿刺部位骼前上棘、髂后上棘、胸骨、腰椎棘突穿刺点。
2.消毒麻醉:常规消毒皮肤,戴无菌手套,铺无菌孔巾,用2%利多卡因行局部皮肤、皮下及骨膜麻醉。
3.进行穿刺:穿刺抽吸将骨髓穿刺针固定器固定在一定长度,右手持针向骨面垂直刺,当针尖接触骨质后则将穿刺针左右旋转,缓缓钻刺骨质,穿刺针进入骨髓腔后,拔出针芯,接上干燥的10ml或20ml注射器,用适当力量抽吸骨髓液0.1~0.2ml滴于载玻片上,如需作骨髓液细菌检查,再抽取1~2ml。
4.拔针抽吸完毕,重新插入针芯,用无菌纱布置于针孔处,拔出穿刺针,按压1~2分钟后,胶布固定纱布。
【护理要点】
1.术前注意:(1)化验及药物过敏试验:查出血及凝血时间。若用普鲁卡因作局部麻醉,病人需做皮试。(2)体位准备:根据穿刺部位协助病人采取适宜的体位,若于胸骨、骼前上棘作穿刺者取仰卧位,前者还需用枕头垫于背后,以使胸部稍突出;若于髂后上棘穿刺者取侧卧位或俯卧位;棘突穿刺点则取坐位,尽量弯腰,头俯屈于胸前使棘突暴露。
2.术后注意:(1)观察:注意观察穿刺处有无出血,如果有渗血,立即换无菌纱块,压迫伤口直至无渗血为止。(2)保护穿刺处:指导病人48~72小时内不要弄湿穿刺处,多卧床休息,避免剧烈活动,防止伤口感染。
6、我的弟弟得了慢性粒细胞白血病,听说需作骨髓配型试验,但不知怎样才算配型相合?
慢粒白血病一般靠靶向药控制病情,如果是经济上的问题,又想着可以缓解多年,也不是不可以选择骨髓移植做配型。有血缘关系的话,一般是全相合,没有血缘关系,需要从中华骨髓库找适合的供体,等HLA配型吻合就可以移植了,如需咨询白血病相关,可以戳下方【官方网站】获取【公益咨询】帮助。
7、骨髓穿刺之后要变傻吗?
骨髓炎是由化脓性细菌所引起的骨膜、骨皮质和骨髓的炎症。理论上讲,在抗菌药物十分发达的今天,该病应当不是什么难治之症。但临床实践却并非如此。许多骨髓炎患者由于疾病形成畸形,关节强直而致残,部分患者由于窦道长期不愈而致皮肤癌变,更重要的是部分患者由于无法疗治需要截肢,甚至死亡。从发病部位上看,多发于四肢,下肢较多,其中胫骨、股骨最多。它的感染途径基本上可分为三种:
1、 血源性骨髓炎
血源性骨髓炎主要是由人体自身免疫功能低下,如有感冒或轻微的皮肤擦伤导致化脓性细菌由血液进入骨内所引起的炎症,感染部位一般无明显的外伤史。本病多见于儿童发病后可见高烧39度以上,血沉加快,白细胞化验多在15000-30000之间,x线视有骨膜反应,局部皮肤温度 过高,并有深压痛。
2、 创伤性骨髓炎
创伤性骨髓炎是由身体创伤所引起骨外露(如开放性骨折等)或皮肤破裂引起的肌肉组织深部感染(如失神经性的骨外露)后,细菌通过血液潜入骨组织所引起的骨感染,本病一般表现为局部有流脓窦道,伤口皮温过高,血化验表现为血沉加快,白细胞增多,X线视有明显骨破坏。
3、 医源性骨髓炎
医源性骨髓炎是一种广义上的创伤性骨髓炎,它是医院在做骨科手术过程中,由于消毒不彻底或无菌意识淡漠所引起的骨感染。它虽然是骨科手术中少见的病历,但是它却是 骨感染的三大途径之一。其症状与创伤性骨髓炎一样。
中医认为骨髓炎是由人体正气不足,肝肾阴亏,邪毒蕴盛,阴液亏损,抗邪能力低下,此时再感外邪的侵犯,蕴滞于内,化热成脓,从而导致骨质的破.骨髓炎在保守治疗无效后,应及时行手术治疗,其中手术的质量是治疗的 前提,而术后护理和术后大量应用中药是治疗的关键,治愈后按期使用抗 复发中药是治疗的保障。如果能够作到以上三点,特别 是抗复发中药的 应用,那么骨髓炎的终身治愈是没有问题的。
慢性骨髓炎的治疗
Osteomyelitis of Treatment of Chrohic
急性骨髓炎治疗不当,多发展为经久不愈的慢性骨髓炎。近年来伴随灾害事故、交通事故的增加,继发于 开放骨折及手术感染的患者正迅速增加。致病菌多为金葡菌,外伤引起的多系大肠杆菌、变形杆菌等革兰氏阴 性菌。慢性骨髓炎骨营养中断,造成骨坏死,易形成死骨,仅用中药及抗生素多不能治愈,多数应手术治疗。 骨髓内形成脓肿、骨髓内压力增高 ,骨髓内血流中断,骨膜下形成脓肿而致骨坏死、病理骨折、甚至大段骨 坏死造成的骨缺损。临床上多伴有继发瘘孔,反复排脓。如瘘孔闭塞,局部就会发热、肿痛、淋巴结肿大、全 身发热、白血球增高和血沉加快等。如长年瘘孔不闭,极有可能会发生瘘孔区组织癌变,而不得不截肢。
下列情况应积极手术治疗:
(一)局部情况: 1、脓肿形成,包括骨膜下脓肿、软组织蜂窝组织炎、骨髓内脓肿; 2、瘘孔; 3、死骨; 4、骨不愈合 及假关节; 5、骨髓内炎性肉芽; 6、畸形; 7、异物如钢板、髓内钉等存留。 (二)全身情况如: 败血病、恶性变、反复发作。 慢性骨髓炎因病情不同治疗方法也不同,病灶清除,持续冲洗 是定型的基本方法,在有充分把握治愈炎 症的基础上,可一期植骨,修复骨缺损;一期截骨矫形;一期关节成形术;同时以内外固定,使骨得以修复。 对合并关节病变的应该可以一期同时处理尽可能保留关节功能,中药具有重要治疗价值,可以改善贫血,提高 免疫力,对耐药菌有良好疗效,不能完全依赖抗菌素。
概述
如局部血运良好,即使有感染,机体对细菌具有防御功能,炎症也能迅速消退。投入的抗生素也容易达到 骨 病灶部而发挥效力。慢性骨髓炎的病理特征,就是局部缺乏血运,因此,抗生素不能彻底治疗炎症。虽然 抗生素的临床应用,对急性骨髓炎的治疗非常有效,但无论是口服或静脉注射抗生素,对慢性骨髓炎就不那么 明显。由于慢性骨髓炎骨组织病灶破坏,坏死,周围组织瘢痕,局部血运缺乏,抗生素不能到达病灶,这是骨 髓炎难治的原因。因此,必须通过手术清除病灶,改善局部血运,才能使抗生素发挥效力。 首先,从瘘孔或手术创口内组织行细菌培养,确定细菌种类及细菌敏感性.一般用青霉素族、头孢霉素族及氨基 糖甙类抗生素。最近MRSA耐药菌有不断增加的趋势,不得已也选用四环素族 。但致病菌不能确定的病例不少, 如不能培养出细菌,就按照耐药菌用药。值得注意的是,弱毒菌感染也有增加的趋势。多种抗生素并用,及广 谱抗生素大量应用,确有协同作用,但考虑到副作用及耐药菌的增加,尽可能避免多组并用,如要并用最好是 选择具有杀菌作用的抗生素。一般认为抗生素到达骨的浓度低,所以应选择透骨吸收较好的抗生素。 笔者认为术后应用抗生素4-6周,慢性骨髓炎在术后应用抗生素6周后,一般血沉,CRP,血细胞已正常化, 如果反复再发瘘孔持续存在,也不能漫无边际的投入抗生素。应细心研究创口不闭合的原因,决定再次手术。 抗生素的局部使用,必须和手术结合才有效。持续冲洗及庆大霉素、先锋霉素、中药链珠均有效,原因是 局部高浓度的抗生素。术中创面也应撒入抗生素。有时从洗净管间断注入抗生素,但注射时,应注意逆行感染。 手术治疗法 慢性骨髓炎多数有手术适应症,应按照其病理状态制定治疗方针,在抗生素的作用下,积极手术治疗。
慢性血源性骨髓炎的病理特征:
1.死骨;2. 肉芽;3. 死腔、空洞;4.骨包壳;5. 瘘孔; 6. 骨膜下脓肿,软组织脓肿;7. 新骨生成; 8. 骨小梁的变化;9. 关节强直、拘缩;10. 软组织缺损、瘢痕;11.骨缺损等外伤性慢性骨髓炎患者; 12. 骨缺损; 13. 假关节、骨折;14. 畸形;15. 异物及内固定。
慢性血源性骨髓炎的形成特征:
由于抗生素的广泛应用,急性败血症样发病的少了,而形成为非典型的病例不断增加,大量的新生骨包壳 围住死骨,死骨量小、骨小梁消失,骨硬化。X线片示骨破坏及高密度减低区混杂出现。
手术适应症
(一)局部症状 ①.脓肿形成(骨膜下脓肿,软组织蜂窝织炎、骨髓内脓肿)②瘘孔形成; ③死骨; ④骨髓内肉芽 ⑤骨不愈合 ⑥.假关节 ⑦.畸形 ⑧.异物(髓内钉及钢板等内固定材料) (二)全身症状①.败血症 ②.恶性变(瘘孔癌、肉瘤)。 根据不同的病态,制定不同的手术方法。 术前处置及检查呈慢性的病例出现急剧的炎症症状时,按急性 骨髓炎处理,行局部固定,抗生素及中药应用,在短时间内可缓解症状。 但如果长期多处瘘孔反复发作,或炎症复发时应积极手术。笔者认为,不应该等软组织症状消退,体温正常才 手术,而应按急诊手术处理。为了根治,理必须充分阅片,把握骨病灶的范围及软组织病灶范围,设计手术 切口。切口应避开神经、大血管及瘘孔。
全身检查包括
①. 血液:白血球、C反应蛋白、血沉、血清总蛋白、A/G比值、血糖。 ②. X线检查:平片、断层、瘘孔 造影。CT、MRI尽可能作,但不列为常规。③. 骨扫描。④. 脓瘘孔细菌培养,药敏试验。手术方针及处置排脓 慢性骨髓炎治疗的原则 :充分的病灶清除,刮除髓内炎性肉芽组织及硬化骨壁,摘除死骨,以新鲜、带血运的 组织填充死腔 ,封闭创面。对病灶进行持续冲洗术。如有假关节及骨不愈合,可行外固定架固定,也可用石膏 固定及骨牵引治疗。慢性骨髓炎的病状不同,所以,一定要根据病理改变采用不同的治疗方法。 没有瘘孔,或 暂时瘘孔闭合而又复发,骨髓及软组织内形成脓肿时,即使是是慢性急性发作的炎症症状,为防止炎症扩散, 必须早期切开排脓减压。时刻牢记,慢性骨髓炎仅做排脓,不能根治。
排脓方法:
①穿刺 ②切开 ③骨皮质开窗 ④引流 a.穿刺 多用于细菌培养及药敏试验。为了解病灶大小,有时注入造影剂。但慢性骨髓炎,骨硬化,穿刺 难以成功。 b.切开 与穿刺相比,可以充分排脓。对深部脓肿及骨髓脓肿,必须广泛切开并行病灶清除。慢性骨髓炎 复发通过简单的切开不能根治的,与单纯穿刺没什么两样。 c.骨皮质开窗 急性骨髓炎初期的方法,即使在慢性剧痛期骨髓内有脓肿,也必须进行骨皮质开窗,为进行 根治病灶清除开窗应大。如病变长可行分段开窗术。开窗时,横径0.8-1.0CM,过宽易发生病理骨折。 d.引流 骨开窗及病灶清除后,必须引流,最彻底的引流为放入多路冲洗管进行持续冲洗。骨病灶及软组织 病灶内应放置冲洗管。如病灶长,冲洗液中加入有效抗生素或中药制剂。病灶清除是骨髓炎手术的基本技术,包 含骨病灶及软组织病灶清除,如切除坏死组织、不良肉芽、死骨,瘢痕及异物等。在病灶清除时注意尽可能不破 坏骨的连续性,尽可能的保护正常骨。 通过术前检查能预测病灶清除的范围,通过瘘孔造影能了解脓肿及死腔的范围,但死腔被肉芽组织充满时,就不 能清楚的描绘出,但全体CT像能清楚描绘长管骨厚薄,管状结构的破坏程度及软组织脓肿的部位及大小。断层造 影能观察骨脓肿的大小,死骨及骨膜反应情况。特别对外伤性骨组织的内固定材料软外固定器使用的病例有效. 对内固定材料的病例MRI不能应用。有瘘孔时从瘘孔注入美蓝,将坏死组织染色,避免手术中遗留病灶,但应注意, 染色的范围一般小于病灶的实际范围. 开放疗法或闭锁疗法,各自的清除范围不均;开放疗法骨切除的范围大,与软组织分离的骨必须清除,保留不 游离的骨。 1. 长管骨内病灶切除 沿骨长轴进行开骨,不要使骨的管状结合受到破坏而影响骨的强度。 2. 死骨切除 有死骨时可进行外科治疗。大的死骨切除必须开窗。最近大块死骨的血源性慢性骨髓炎较少 见。对于外伤性骨髓炎,死骨被新生骨包围,切除容易。笔者做法是:仅摘除完全游离的死骨,对缺血肉眼看不到 出血但不分离的死骨(也叫缺血骨)手下留情,予以保留。曾有这样的病例:髓内充满脓液炎性肉芽组织,皮质 骨与骨膜大段分离,大段骨缺血,坏死,但不游离,作者对其内外放置冲洗管,待其髓内髓外炎症消除后,大段 缺血坏死骨反而复活。从而避免因大段骨缺损而引起终生残疾。 3. 瘘孔切除 笔者一般不切除瘘孔,也不从瘘孔处引流及放引流管。因为切除瘘孔,分离不清,易造成皮肤 缺损。只要髓内炎症清除,瘘孔经过刮除,一般能按时愈合。 4. 骨切除 骨病灶包括部分正常骨一并切除,是好的办法,但会造成广泛的骨大段缺损,而重建造成困难。 骨切除的修复方法为:1).带血管骨移植修复 2).骨痂延长术;3). Papineau法 笔者在有限的病灶清除之后,一期同时游离骨移植,主要用自体髂骨、胎儿骨及人造骨。术后持续冲洗,口 服中药,均取得成功。有关问题另文报道。 5. 截肢 由于医术的进步,截肢的适应症很少,但下列情况必须截肢: ①.致死的败血症为挽救生命 ②.淀 粉样蛋白症及瘘孔,皮肤癌症不能治疗的 ③.外伤性骨髓炎,软组织广泛缺损不可能修复,知觉运动均不能恢复, 且炎症不能治疗的;④.恶病质,经济极为困难,又难以治疗的 ⑤.小指无名指末节骨髓炎指节坏死,不能治疗, 截除后不影响功能的; ⑥.合并糖尿病症状的重症非负重的骨髓炎患肢。 6.异物去除 骨髓腔内的异物,原则上去除,外伤性骨髓炎,去除内固定后,多能病灶清除,但骨没有愈合 的去除内固定后会发生错位 ,纠正的办法是去除钢板、髓内针后,外固定或内外固定都不做,只做骨牵引,按 新鲜骨折治疗。对于骨折(病理骨折)发生愈合的症状,可做局部固定,固定形式多采用创伤外固定架固定, 其效果也不错。对近关节部及骨广泛疏松无法固定时,常采用牵引,也能达到炎症治愈、骨愈合的目的。因为早 期肌肉及关节适应训练,并不影响炎症治疗及骨愈合。以上两种固定的优点是:可尽早让患者活动主要关节肌肉。
封闭死腔
1.Saucerization(蝶形化)但对骨的损伤大易造成骨折。Brodie脓肿及近关节部感染不可采取。 2.闭锁性局部持续冲洗。冲洗中,通过肉芽组织增生及血肿机化,充填死腔 3.死腔充填法 ①骨移植 a. 自体骨移植 b. Papinean法(加拿大) c.Jadet的decortication法(法国) ②各种软组织移植如带血管蒂及游离肌皮瓣移植,大网膜移植等。 ③混入抗生素的骨水泥充填法及庆大霉素链珠法。
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