1、骨髓瘤患者血糖高会致死吗?
在繁忙的糖尿病诊所中，糖尿病医师常常将肾病和糖尿病等同于“糖尿病肾病”。在某些特定临床线索下，糖尿病医师应该想到非糖尿病肾脏疾病的可能，因这在患者的治疗中有重要的意义。在此，我们报道了一例糖尿病合并多发性骨髓瘤患者表现为“糖尿病肾病”。
患者老年女性，65 岁，因“持续乏力原因待查“入院。既往有 2 型糖尿病病史 10 年，血糖控制欠佳。近期于外院检查提示肾功能受损，尿素氮 53mg/dl（10-50）, 血清肌酐 2.3mg/dl（0.4-1.3）。肾脏彩超未见明显异常。尿液分析提示微量白蛋白尿。考虑到患者糖尿病病程长，结合肾功能参数升高，诊断为”糖尿病肾病“，给予保肾对症治疗，患者临床症状无改善，随后自动出院。
详细询问病史显示患者有间歇性发热病史，并且入院前后一个月期间体重显著下降。体格检查发现患者结膜苍白，伴有恶病质。裂隙灯下眼底检查没有发现糖尿病视网膜病变的证据。
血液检查提示正常细胞性贫血，血红蛋白 8.9g/dl。糖化血红蛋白 9.6%。血培养和尿培养均为阴性。患者伴有轻度高钙血症，红细胞沉降率（ESR）升高，为 102mm/h。结合患者有贫血，ESR 升高，轻度高钙血症，并且无明显蛋白尿和视网膜病变，其“糖尿病肾病”诊断应重新考虑。
外周血涂片未见异常。尿本周蛋白阴性。进一步行骨髓检查提示浆细胞占 15%，符合“多发性骨髓瘤”诊断（图 1）。优化患者血糖控制，并推荐其到血液肿瘤科进一步治疗。
讨论
据统计，8-18% 恶性肿瘤患者患有糖尿病，而且，大约 10% 多发性骨髓瘤患者诊断时患有 2 型糖尿病。随着糖尿病患病率的增加，恶性肿瘤诊断时伴有糖尿病的几率也在增加。在此，我们报道一例患者，表面上看似“糖尿病肾病”，但其隐藏诊断多发性骨髓瘤才是肾功能损伤的主要原因，而延迟诊断可能对这例患者有深远的影响。
糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏疾病可能被远远低估，临床医师常倾向于将糖尿病患者出现的任何肾脏疾病都归咎为糖尿病肾病，而不做进一步的检查分析。
某些特定的临床线索可能提示患者合并非糖尿病性肾脏疾病，特别是肾脏病急性起病，出现细胞管型，无视网膜病变，伴有其他全身性疾病症状，而且在血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗后，肾小球滤过率短时间内显著下降时，更应想到非糖尿病性肾脏疾病的可能。
上述的各条线索也有他们的局限性，例如糖尿病肾病中也可能出现细胞管型，而且，相当大比例的糖尿病肾病患者可能没有视网膜病变。在我们的这个病例中，患者出现体重下降，伴随全身症状，而且无明显蛋白尿或视网膜病变，使我们考虑到可能是非糖尿病原因导致其肾功能受损。
大约 22% 多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭。与肾功能正常的患者相比，这些患者病情更重，而且对化疗反应较差。同时，肾功能受损也是病程长、糖尿病控制差患者的常见并发症。骨髓瘤与糖尿病相结合导致肾功能损伤可能在两种疾病的治疗中都有重要的临床意义。
在骨髓瘤合并糖尿病患者中使用造影剂及非甾体类抗炎药有可能导致肾衰竭，因此，临床医师对这两类药物在此类患者中使用必须非常谨慎。此外，应避免使用脱水剂，积极治疗高血糖，并优化血糖控制，以减缓肾病进展。
同时，骨髓瘤和糖尿病结合对外周神经病变和血糖控制也有重要的临床意义。众所周知，糖尿病可导致外周神经病变，而新诊断骨髓瘤患者中周围神经病变患病率可能高达 15%。这可能是由于骨髓瘤治疗药物引起，例如硼替佐米、沙利度胺和长春新碱，所有这些药物都可加重患者周围神经病变。
最后，类固醇药物作为骨髓瘤治疗的一部分，可使血糖控制恶化。沙利度胺也可通过增加胰岛素抵抗，减少糖原合成，使血糖控制恶化。
总而言之，临床医师在适当的临床背影下，应该高度警惕非糖尿病性肾脏疾病。糖尿病与多发性骨髓瘤结合给临床医师带来极大的挑战，这两种疾病可出现相似的并发症，特别是肾病和神经病变，导致混淆诊断。
2、多发性骨髓瘤怎么治疗
多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于
骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大
量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害
，贫血、免疫功能异常。 MM起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出
现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全，
随着病情进展，可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致
肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。
MM的发病年龄多见于中年和老年，以50-60岁之间为多，男性多
于女性，男女之比约为2：1。MM在所有肿瘤中所占比例为1%，占血液肿
瘤的10%。本病的自然病程为0.5－1年，经治疗后生存期明显延长或长
期“带病生存”。
【病因】
迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激
有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病
率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分为5型：（1）孤立型；（2）多发型；（3）弥漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根据免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多见，占50%－60%，易感染，高钙血症和淀粉样变较少见。
（2）IgA型：占25%，高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异常及出血倾向机会较多，预后
较差。
（3）IgD型：很少见，仅占1.5%，瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾功
能损害，生存期短。
（4）IgM型：少见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
（5）轻链型：占20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差
（6）IgE型：很罕见。
（7）非分泌型：占1%以下，血与尿中无异常免疫球蛋白，骨髓中浆细胞增高，有溶骨改变或弥
漫性骨质疏松。
【临床表现】
MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨
痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状：
（一）MM瘤细胞浸润表现
1．骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶
解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对
骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2．贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症
状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润 肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
4．其他症状 部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1．继发感染 感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血
症，病毒性带状庖疹也可见。
2．肾功能损害 50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3．高粘滞综合征 约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多
见于IgM型MM。
4．淀粉样变 发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
（三）浆细胞性白血病 符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为
浆细胞白血病。
体征： Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大
，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或
骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺
部感染时，常有湿啰音。
常见并发症： 主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、
病理性骨折。
【诊断标准】
1.骨髓中浆细胞>15％，并有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）或骨髓活检为浆细胞瘤。为主要的诊断
依据。
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出现单克隆免疫球蛋白轻链，轻链排出>1g/24小时。
3.无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松。
【常规治疗】
（一） 化疗 一般采用各种联合化疗方案，初治病人可以选用各方案；在化疗取得完全缓解后，
用VCAP、MEPP方案。 MM联合化疗方案.MM患者多年老体弱，全身情况差，过分化疗并无益处。
（二） 对症治疗
1.感染 细菌感染，应选用抗生素。
2.高钙血症 增加补液量，多饮水使尿量每日>2000ml,促进钙的排泄。
3.高尿酸血症 大量补液，口服或静脉注射碳酸氢钠，别呤醇100ml/次。
4.贫血 可运用雄性激素。
5.肾功能衰竭
（三） 放射治疗 能使肿块消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以减轻。
（四） 干扰素 大剂量α-干扰素能抑制骨髓细胞瘤的增值。临床应用干扰素联合化疗的方法治
疗本病，能提高化疗化疗的完全缓解率。用法：（3～5）×10,6单位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【预后与转归】
多发性骨髓瘤的预后，未经治疗的病人中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合
治疗后中位生存期可达到5－10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。
目前影响MM预后的因素有：
（1）浆细胞标记指数；
（2）β2-浆细胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血浆中IL-6效价，可溶性IL-6受体水平；
（5）血浆乳酸脱氢酶水平；
（6）C反应蛋白水平
（7）患者年龄；
（8）血浆单克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多药耐药现象的出现，如“活性植物疗法”的使用及植物药物应用。
【难点与对策】
多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发，且一部分
病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制
，并发感染，或出现肝功能损害，疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，
多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。故关于本病
的多药耐药，寻求新的有效药物，延长缓解期，延缓疾病的进展，以及如何进行中西医结合治疗等一
系列问题成为我们治疗上的难点。
难点之一：关于多发性骨髓瘤的早期诊断问题
多发性骨髓瘤的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉
各不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊
断为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例MM误诊率高达69.1％。
另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故
临床医生应该对40以上病人出现不明原因腰痛，骨关节疼痛或骨质疏松
，不明原因贫血，蛋白尿，以及反复腹部感染，引起高度重视并做相应
的检查，如血尿免疫电泳，骨髓穿刺检查，以及头颅，骨盆等部位X线
摄片。从而提高早期诊断率，减少误诊率，对延长生存期有很好的作用
难点之二：关于难治性或复发性多发性骨髓瘤的治疗问题 多发性骨髓瘤易出现对多种化疗药物耐
药即所谓的多药耐药（MDR），一旦出现MDR，增加了治疗难度，MDR是提高骨髓瘤患者治疗效果的最显
著障碍。由于MDR的存在，使MM成为难治性或复发性MM，这类患者的治疗非常棘手。治疗对策包括采用
积极的中医药治疗。中医药治疗可贯穿于MM治疗的全过程，临床研究表明，活性植物药材对MM的有效
治疗是通过多靶点、多层面而达到治疗效果。而对植物药材有效的病例很少出现耐药现象，有些学者
认为，对MM的治疗植物药材显示出巨大的潜力，有着很重要的研究价值。
【独特疗法】
我院运用肾、脾、骨髓三经同治的“非输血非化疗免疫平衡疗法”，结合现代高科技的基因疗法
成功的研制出“龟鹿生血汤”、“再障1-8”、“犀角地黄素”、“青黄散”、“血小板特效1号”系
列化方剂；打破了白血病靠化疗，贫血靠输血的传统疗法，以见病思源，治病求本、标本兼治等理论
，采取独特的配方兴奋骨髓，运用“清毒换髓法”和“活血化瘀法”“基因疗法”三联法改善骨髓造
血微环境与微循环，恢复造血干细胞功能，诱导不正常的幼稚细胞分化凋亡，使造血干细胞有一个理
想的生存环境而恢复功能，血象逐步恢复正常。而针对临床上白血病前期病变即骨髓增生异常综合症
的早期症状不典型或根本无明显和体征提出了，清髓生血“的理论，清理骨髓毒素，纠正骨髓病态造
血，刺激骨髓造血，同时结合”扶正祛邪“的治疗方法，使“扶正不留邪，邪去不伤正”有效地防止
了MDS向白血病的进一步恶化。再障是骨髓劳损造成的生血功能障碍，而肾为先天之本，精血之脏，肾
精亏损，则骨髓不充，髓虚则精血不能复生，但单纯补肾往往效果不好，这是因为脾肾有先后天依赖
关系，脾为气血生化之源，既所谓先天滋后天，后天养先天，在补肾的同时加用建脾药如黄芪，白术
，甘草，茯苓等其疗效更加明显。我们在临床中还发现活血化瘀药具有改善造血微环境和调节免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利于血细胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在应用补肾建脾药效果不佳而又
无明显出血倾向的病例，加用活血化瘀药往往可以获得良好的疗效。
【典型病例】
许文君，女， 63岁，福建省厦门市，邮编：361012。
患者1999年2月份因“腰骶、右髋部疼痛伴乏力二月余，加重并胸闷气短3天”之主诉经厦门市医
院诊断为“多发性骨髓瘤”。其后进行放化疗获部分缓解，六次化疗后效差，骨髓造血受抑严重，白
细胞在0.7～2.1×109/L 间变化，疼痛部位增多且加重，体质下降、厌食、夜难寝。家属考虑到化疗
只能降低瘤细胞，停后易复发且老人身体已被催垮，胃肠反应重的现实情况。于2000年1月经治愈患者
介绍来我院就诊时全身呈游走性刺痛，腰骶部疼痛剧烈，强迫半卧位，服“曲马多”疼稍可减轻。重
度乏力、四肢沉困、心悸、气短、咳嗽、胸闷、盗汗，食纳差，腕胀，小便色黄，夜尿频，心烦、多
梦、口干思饮，午后至夜间体温37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X线检查：左侧胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）（骶
尾骨病灶组织高恶度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎体、左侧4-6前肋多部位骨质穿凿、疏松样
低密度破坏灶。诊断：多发性骨髓瘤（IgG型），中医诊断：骨痹 悬饮. 患者诊断明确，多次化疗
后已对放化疗产生耐药，毒副作用蓄加，正虚愈损，脾失健运、肺失宣降，痰浊形成，痰湿瘀阻，出
现骨髓严重受抑、胸腔积液、疼痛出现。经我院博士专家组会诊后给予“中药+基因疗法”特殊治疗半
月时腰骶部疼痛明显减轻，胸肋部疼痛消失，胸水减少，胸闷气短、咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增
加，精神及夜休好转，一月时查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X线胸片示：左侧胸腔积液消失。第二疗程治疗中机体全面好转。第四疗程结束仍持续完全缓解，停止
化疗，ECT示“原多部位骨质破坏灶骨密度基本恢复性改变”，患者自我独立生活，无任何不适症状。
阶段性巩固后，患者至今如常人生活，获临床治愈。
戴勋，男，19岁，山西省运城市人。邮编：044000。患者于1999年2月份因“骶尾骨，双足部疼痛，麻
木伴乏力两个月，加重并胸部，腰部疼痛半月”经过山西医科大学附属医院诊断为多发性骨髓瘤。其
后进行放化疗，数次化疗疗效不佳，骨髓造血受抑制严重，。2004年一月经介绍来我院就诊时，全身
呈游走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，负重时加重，服“曲马多”时稍减轻。心悸，气短，咳嗽
，胸闷，盗汗，食欲差，尿液色黄，夜尿频，多梦。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X线检查：左侧
胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎体，左侧4-6前肋多
部位骨质破坏灶。诊断为：多发性骨髓瘤并发胸腔积液，给予中药治疗一月后原腰部疼痛明显减轻，
胸肋部疼痛消失，胸闷气短，咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增加，精神好转。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X线胸片示：左侧胸腔积液消失。三个月后ECT示“原多部位骨质破坏
灶骨密度大多数恢复性改变“。患者自我独立生活，无任何不适症状。阶段性巩固后，患者至今如常
人生活，临床治愈。
3、多发性骨髓瘤患者特异性最强的检查是免疫电泳还是血清蛋白电泳
为什么必须重视血清蛋白电泳和免疫固定电泳
许多骨髓瘤患者不是很清楚血清蛋白电泳（简称SPEP）和免疫固定电泳的重要作用，他们（当然，主要是指IgG型患者）往往只重视免疫球蛋白定量指标，以为只要根据这个指标的变动，就可以掌握病情，调整用药方案，用药或停药。
其实，这个认识是不全面的。当然，在一些地区，尚无法进行上述检测。不过，了解和掌握相关知识确实十分必要。
在国际骨髓瘤基金会网站公布的资料、美国国家综合癌症(cancer)网络（NCCN）发布的《NCCN 指南——多发性骨髓瘤》（2014年第2版），以及国内专家学者的著作中，血清蛋白电泳和免疫固定蛋白电泳均属于最重要的指标之一，居于检测体系的核心地位。
那么，为什么血清蛋白电泳很重要？
我们知道，产生单一的单克隆蛋白（简称M-蛋白）是多发性骨髓瘤的特征性表现。蛋白质电泳是用于测定血液或尿液中单克隆蛋白量的检测方法。该M-蛋白由恶性浆细胞（或骨髓瘤细胞）制造（合成）。在任意给定的时间，产生和释放到血清（将血液中的血细胞去除后留下的液体部分）中或尿液中的M-蛋白量，反映人体内存在的骨髓瘤数量。释放到血清或尿液中的该蛋白被称为血清或尿液肿瘤标志物。只有极少数癌症(cancer)有这种类型的标志物。通过血清蛋白电泳，可在初步诊断时评估骨髓瘤负担，以及在整个评估疾病过程中跟踪骨髓瘤数量。人们可以通过测定M-蛋白的数量来观察对治疗的反应和缓解程度，如果有必要，还可以用确切的数字衡量患者的复发率，这是一个独特的优势。例如，我们可以确定一个治疗反应是部分反应（PR）= 50%改善 （即M-蛋白降低50%）；非常好的部分反应（VGPR）= 90%改善 （即M-蛋白降低90%）；或者完全反应（CR）= 检测不到M-蛋白。同样，我们可以鉴定这种蛋白水平的增长, 当增长≥25%时，称之为骨髓瘤复发。
M-蛋白的电泳测定
作为多发性骨髓瘤特征的M-蛋白如果存在于血清中，对它的电泳试验即称之为血清蛋白电泳（简称SPEP）。同样，当M-蛋白存在于尿液中对它的电泳试验则称之为尿蛋白电泳（简称UPEP）。为了测定单克隆或M-蛋白的量，需要以下两条信息：
n 血清或尿液的蛋白总量是多少？
n M-蛋白占总量的百分比是多少？
关键的信息来自SPEP和/或UPEP。通过计算用于描述M-蛋白量的“峰”的大小（通过测定图中峰的顶部与基线之间的面积），就能够得到M-蛋白占总蛋白的百分比。
例如：
n M-蛋白占总蛋白的60%
n 总蛋白=12克/分升（g/dL）
n M-蛋白含量=7.2 g/dL（12的60%）
总蛋白和单克隆蛋白的百分比都会随着时间变化。例如，随着对治疗的反应，M-蛋白占总蛋白的比例可以下降到40%，总蛋白可以下降到9 g/dL。这时可得出M-蛋白含量为3.6 g/dL，下降了50%，或者说治疗达到了“部分反应”的水平。
此类系列测定和评估是所有骨髓瘤疾病监测的关键因素。这就是为什么SPEP和UPEP如此重要的原因。
免疫固定电泳（IFE）用于确定M-蛋白的类型。这在基线诊断时以及对治疗产生最大反应的时间点而言至关重要。如果达到完全反应，免疫固定试验为完全阴性，即没有可识别的单克隆蛋白。单克隆蛋白通常会与一种抗重链抗血清和一种抗轻链抗血清反应（虽然有时浆细胞只产生轻链，在这种情况下，单克隆蛋白与抗血清的反应将针对自由轻链）。免疫固定方法对微量单克隆蛋白的存在更敏感，甚至在血清蛋白电泳或尿蛋白电泳不显示任何可见的异常时也能检测到。但是，免疫固定不能对M蛋白进行定量。因此，这两种方法应结合使用：电泳用来检测单克隆蛋白并定量，免疫固定用来确定其类型。
下一个问题，电泳如何帮助治疗决策？
如前所述，SPEP和/或UPEP的精确测定单克隆蛋白的量和了解骨髓瘤肿瘤带来负担的确切水平的能力是一个巨大的优势。缺乏SPEP或UPEP的尖峰时，疾病监测是相当困难的。
SPEP和UPEP上M-蛋白的水平反映了目前骨髓瘤的数量。但是，认识到每个患者各不相同至关重要。例如，在做出诊断时，某些患者的血清有一个很高的峰，但是在骨髓或骨中并没有这样高水平的骨髓瘤。同样，也有相反的情况：某些患者有一个低的尖峰，但是有大量骨髓瘤细胞。因此，在诊断时，使单个患者的尖峰水平与骨髓瘤数量相关联极其重要。若尖峰低，这可能显得特别重要，因为小的变化在对治疗的反应以及潜在的进展或复发方面更显重要。
要求定期检测以评估治疗的影响。在治疗期间，每月（或每个治疗周期，正常为3-6周的时间）测定血液/或尿液中的M-蛋白水平。如果治疗效果不佳，在2-3个月内，下述现象将是显而易见的：SPEP/UPEP的M-蛋白水平下降<25%或升高≥25%（进展性疾病[PD]）。此时可能需要改变治疗。这对与医生讨论结果和治疗方案来说，是一个重要的时间点。
4、多发性骨髓瘤k轻链一般高于正常多少
血清J/K轻链比值测定对多发性骨髓瘤的诊断价值
目的 探讨免疫速率散射比浊法测定血清J/K比值及其在多发性骨髓瘤中的临床价值。方法 以多发性骨髓瘤患者25例、良性M蛋白病患者28例及健康人120例为研究对象,采用Immage特定蛋白仪测定血清J/K比值,并分析三组检测结果的差异。结果 以J/K>2.4为阳性判断标准,有0.8%正常人为阳性,J、K型良性M蛋白病组阳性检出率分别为23.1%和26.7%,J、K型多发性骨髓瘤组阳性检出率分别为92.3%和100.0%。结论 应用免疫速率散射比浊法采用Im2mage特定蛋白仪测定J、K轻链的灵敏度和稳定性均较高,J/K比值预测多发性骨髓瘤具有较高的准确性。
5、多发性骨髓瘤外周血片检查可能出现哪些改变
多发性骨髓瘤是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害 ，贫血、免疫功能异常。
由于骨髓中正常粒细胞、红细胞及血小板增生受抑制，所以多发性骨髓瘤患者可出现全血细胞减少。血涂片上红细胞呈缗钱状排列，是由于红细胞上包裹了异常免疫球蛋白，使得红细胞表面负电荷下降，相互之间排斥力下降而相互凝集。红细胞凝集现象可能给红细胞计数及血型检查造成困难。
6、多发性骨髓瘤后期流鼻血不止怎么办
相信很多朋友对多发性骨髓瘤并不是十分的了解，那么这是一种恶性浆细胞病，属于一种非常常见的类型被称为是骨髓瘤。肿瘤的细胞来源于骨髓当中的浆细胞，浆细胞主要是淋巴细胞发育到最终的一种功能性阶段的细胞。在患有多发性骨髓瘤的时候，基本上是男性要高于女性。我们下面来具体了解一下，在晚期的时候，多发性骨髓瘤会有哪些的症状表现？
步骤/方法：
1多发性骨髓瘤在开始的时候是没有明显的症状的，所以很多患者在出现这种疾病的时候，并没有受到关注，而且也经常会被误诊，那么在临床上经常会出现贫血和骨痛，以及肾功能不全的一些症状。
2多发性骨髓瘤在晚期的时候会明显的出现贫血，这个时候会出现贫血和出血的症状，早期的时候贫血症状是比较轻的，那么一旦发展到后期晚期的时候贫血是比较严重的，由于血小板减少，那么就会引起缺血症状。
3在出现多发性骨髓瘤的时候会直接的引起高钙血症，也会引起感染和出血神经方面也会受到一定的影响，会造成骨骼的疼痛和变形，还会引起病理性的骨折等等这些症状，皮肤粘膜会引起出血内脏和颅内也会比较严重的受损。
注意事项：
我们上面所说的是多发性骨髓瘤在出现的时候晚期会有哪些症状？在平时生活当中我们应该注意环境的变化以及饮食方面等等这些因素，要增强自身的免疫力这样能够抵抗疾病的发生。
7、我妈妈多发性骨髓瘤已经7年多，因感冒入院治疗，肌酐390，血6克，肺部
骨髓瘤引起尿毒症了，另外科普一下，骨髓瘤不是病毒引起的，是浆细胞克隆性增生，可以认为是浆细胞癌，你母亲的情况不大好，经济情况还行的话试试新药吧，一般的话建议保守治疗，太烧钱
8、骨髓瘤患者血液传染吗？
骨髓瘤是不会传染的，它是患者体内细胞的癌变造成的。该病不是传染病，不会通过血液等方式进行传播的。传染病只有通过微生物如病毒细菌支原体衣原体霉菌等才会传染。所以这个骨髓瘤是不可能传染的