1、K-轻链(L-LC)3.86偏高是什么原因造成的有什么影响？？？
冒烟型骨髓瘤（SMM）是一种临床异质性疾病，一部分患者临床进展缓慢，类似于意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS），另一部分则有更为侵袭的过程，被描述成“早期骨髓瘤”。
SMM诊断需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中浆细胞≥10%，现无分子学标志可检测疾病进展相关的危险因素，目前的治疗仍是随访观察或患者自愿加入临床试验。然而，国际骨髓瘤工作组(IMWG)达成新的活动性多发性骨髓瘤定义，可能会改变SMM治疗的时机。
基于现有患者治疗的数据，对于SMM患者治疗将成为越来越热的话题。美国波士顿哈佛医学院达纳法伯癌症研究所Ghobrial等回顾了这一疾病现有的认知和疾病进展的相关危险因素，同时检测克隆性肿瘤细胞和骨髓基质微环境分子生物学见解及改变。最后，回顾了SMM患者临床试验相关结果并提出了对这一独特疾病患者的随访建议。并于2014年11月27日发表于BLOOD上。
尽管过去十年已可有效的靶向治疗多发性骨髓瘤（MM），但因耐药、克隆性演变、疾病进展阻碍了靶向治疗的临床实用性，要求我们进一步探索这一难以捉摸疾病。 然而，有争议的观点认为当MM有症状时开始治疗相当于实体瘤发生转移时才治疗。
因此即使临床上应用当前最佳药物联合方案，大部分患者仍不能治愈。所以大多数人开始探讨MM前驱无症状期是否需要治疗的问题，最终的目标是阻止疾病进展和达到痊愈。
MM可由前驱状态MGUS和SMM持续发展而来，这表示在无症状或无终末器官损害迹象时肿瘤负荷仍是一个持续进展的过程。
作者回顾了现今对SMM的了解，包括临床可促使疾病进展的危险因素。大部分患者现在的治疗仍是长期随访观察或临床注册试验。然而，活动性MM定义和治疗适应症由IMWG最新达成一致。
基于现有治疗SMM数据显示，长期和持续缓解明显改善无病进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。基于以上合理的介绍，让我们有理由相信不久的将来治疗SMM将成为热点话题。
病案描述
一名42岁儿科医生就诊时验血，发现血清中单克隆蛋白存在，平素身体健康，近一年内频发鼻窦感染，自认由于工作中接触感染患儿引起。常规化验发现蛋白水平升高至9.5 g/dL（参考范围：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白电泳显示免疫球蛋白（Ig）A κ轻链为3.5 g/dL。无骨痛、发热、体重减轻。血象无异常，血清肌酐水平和钙离子浓度均在正常范围内。κ轻链升高，κ/λ比值为30。血清IgG、IgM水平降低。进一 步的检查未发现溶骨性病变，MRI未见局灶性损害。
骨髓活检见30%浆细胞，呈单一、成簇、片状分布。通过免疫表型可分离出95%异常浆细胞，这些异常浆细胞流式细胞学表达CD38、CD138、CD56，细胞质分泌过量κ轻链，染色异常。细胞遗传学和荧光原位杂交显示一条1号染色体长臂增加。
如何诊断SMM患者及初步评估
SMM是一种临床异质性疾病，疾病进展风险较MGUS更高，因缺乏符合MM诊断标准的终末器官损害，故治疗时机并不明确。在2003年，IMWG形成对MGUS和SMM统一定义，MGUS定义为血清M蛋白lt;3 g/dL，同时骨髓中单克隆浆细胞lt;10%，而SMM定义是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中单克隆细胞≥10%（表一），这两种疾病都无终末器官的损害。
终末器官损害CRAB定义标准：高钙血症（血清钙≥11.5mg/dL），肾衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），贫血（血红蛋白≤10g/dL或者低于正常值低限2g/dL以上），骨损害（溶骨性改变、病理学骨折、脊髓压迫）。
SMM患者分级所需检查类同于MM诊断所需（表二），SMM诊断需骨髓中足够量的肿瘤细胞负荷和单克隆蛋白，但缺乏终末器官损害的症状或迹象。
最新建议包括脊柱和骨盆MRI或低剂量CT，可更及时的对疾病进行预测（详见SMM影像学研究部分）。最近扩充明显进展的MM临床诊断和早期治疗标准，包括骨髓浆细胞≥60%，受累游离轻链（FLC）与非受累轻链比值≥100，和/或通过功能性成像如PET-CT和/或MRI见局灶性骨髓病变≥2 。
SMM影像学研究
CARB标准其中一项定义有症状MM需出现溶骨性损害，既往使用骨骼平片评估，虽然安全廉价，但需当骨质减少30%-50%才可检测到。MRI能够提供实际肿瘤负荷。当SMM患者出现局灶性骨髓病变≥2个时，在极短暂的时间内即可进展为活动性MM，这也使得它成为MM开始治疗的一个新标准。
另外，CT可较早检测到骨损害，部分研究中用低剂量CT作为检测终末器官损害的手段。除此之外，功能性技术还包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、动态增强MRI、弥散加权成像MRI，可提供功能性疾病活动信息。
SMM随访、评估危险因素及进展机率
SMM发病率和流行趋势尚不明确，估测占MM的8%到20%。最近回顾了瑞典自2008年至2011年间骨髓瘤注册中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在这些SMM患者中104名（28.8%）属高危型（定义M蛋白≥3 g/dL和浆细胞浸润≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作为参考，SMM年龄标准化发生率为0.44例/100000人，高危型发病率为0.14例/100000人。
基于梅奥诊所回顾性研究显示，SMM进展为MM总体风险第一个5年为10%/每年，下一个5年为3%/每年，最后10年为1%/每年，以上显示出目前定义的SMM具有生物学和临床上高度异质性。
采用何种频率去随访这些SMM患者取决于以上提及的疾病进展危险因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年应每2到3个月检测，随后每年4到6个月，若临床稳定之后，最终可6到12月进行评估。本文作者高危SMM患者应更密集的随访（若没有接受治疗至少每3个月随访一次）。
事实上，SMM是一个异质性临床疾病，指一部分患者处于非常惰性过程，类似于MGUS样阶段，然而其它患者有一个更侵袭性临床过程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB阴性的骨髓瘤患者。当前无分子学因素可区分这两种从临床到生物学均不同的亚群，需进一步研究确定这些进展患者的标志。
目前疾病进展相关的危险因素主要基于SMM患者肿瘤负荷水平，通过分析骨髓中肿瘤细胞累及程度和定量外周血单克隆蛋白。梅奥诊所把这两种因素广泛用于危险分层，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究组也对这一疾病进行了分层（表三）。
表三 SMM的危险分层
梅奥诊所主要基于血清蛋白标志物水平（血清蛋白电泳和FLC分析）和骨髓中浆细胞百分比。PETHEMA研究组危险分层重点应用骨髓多参数流式细胞学定量骨髓中异常浆细胞比值，和未累及球蛋白的减少。但两个组织的评估结果存在明显差异，即很多患者一种标准提示高危，另一种标准却提示低危。
其它可检测的危险因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血浆细胞数、骨髓中浆细胞高度增生率及异常MRI表现。
最新研究显示浆细胞染色体异常也是SMM进展的关键因素。两项研究表明17q缺失或t（4；14）与最短的进展时间（TTP）有关，同时三倍体也是进展的危险因素。1q21染色体增加突变也可提高SMM患者进展风险。
因此，患者诊断SMM首先应进行危险分层（同时应用梅奥标准和PETHEMA标准）。另外，其它高风险进展因素如细胞遗传学、外周血浆细胞数量、血清蛋白电泳M峰值变化及MRI影像学改变均要考虑到。
显然，旧的分类方法中“超高危”应重新分类为具有明显进展风险的MM，需要临床干预治疗。这些患者包括：骨髓浆细胞≥60%，异常FLC比值≥100（κ链累及）或lt;0.01（λ链累及），和/或PET-CT和/或MRI成像见局灶性骨病变≥2个。
上文提及的患者根据梅奥诊所和PETHEMA评估标准诊断为高危。因此，该患者可能有更快速的临床进展，5年进展发生率为70%到80%。
选择SMM治疗方案：观察或早期治疗
对于诊断SMM患者现今标准疗法是观察等待策略。然而，对于临床试验显示出SMM患者不同的PFS和OS，使得这一治疗标准可能要发生改变。
上文提及的这例SMM患者随访一年后显示快速的进展，骨髓活检提示浆细胞达70%。基于CRAB标准，该患者未出现其它有症状MM的证据，但根据现今重新定义高危SMM患者，即伴有“骨髓瘤定义事件（MDE）”的具有明显进展风险骨髓瘤，故需开始接受治疗。
因此，最新的分类改变将符合MDE的患者，按照有症状MM的标准进行治疗。未来进行SMM临床试验研究应排除这类患者。
早期干预治疗可明显改善疗效的设想已检验了许多年。对于干预治疗有两个主要的想法，第一阻止疾病进展；第二病因治疗，即尝试在疾病早期阶段根除亚克隆细胞达完全缓解，甚至治愈目的。
早期干预的主要障碍是如何定义真正能从早期治疗获益的患者人群。事实上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS样骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干预治疗的患者。不幸的是，除了危险分层中肿瘤负荷指标，并无生物学标志提示SMM疾病进展。
上世纪90年代，第一个应用马法兰和强的松验证早期干预治疗假说，但并未在生存率上显示出优势。随后SMM研究中，应用双膦酸盐类药物（包括2个随机对照研究）在OS或进展时间上没有改善，但骨相关事件有所减少。
下一个试验药物是沙利度胺。沙利度胺/唑来膦酸组较仅应用唑来膦酸组可明显改善PFS，分别为29个月和14个月，但根据CRAB事件定义两组PFS(分别49 、40 个月)或OS（6年OS, 70%）没有差异。
关于SMM最重要的研究—PETHEMA研究组将来那度胺和地塞米松定为干预治疗组，并与观察组进行比较，它的试验结果燃起了极大兴趣。Mateos等进行一项开放性临床随机试验，119名高危SMM患者，随机分配至观察组或治疗组（来那度胺联合地塞米松），治疗组有更高的3年无进展生存（分别为77%、30%）及OS（分别为94% 、80%）。
然而，入选需满足2套高危疾病定义（梅奥诊所或PETHEMA危险分层标准）标准1个或1个以上。但对这项试验概括性结论存在一些担忧，需注意比较不同临床试验及试验结果。因此，应尽力收集所有疾病进展危险因素的信息。另外，这项研究不足之处在于未明确两组无症状生物学进展情况、放弃组短暂OS及放弃组挽救性治疗情况。
基于以上原因，在贯彻高危SMM干预治疗标准前，还需进一步的研究。然而，这项研究具有足够的挑战性，激发了许多研究高危SMM治疗临床试验发展。很多药物已进行了试验，包括卡非佐米/来那度胺联合地塞米松，最新的免疫疗法如靶向信号淋巴细胞激活分子家族成员7—elotuzumab、CD38靶向抗体、程序性细胞死亡-1靶向抗体等。
建议
基于现在SMM定义，SMM不是一种独特生物学疾病，而是骨髓微环境中肿瘤细胞持续克隆演化、进展，最终导致有症状MM中的一步。然而，通过对SMM的认识，给予我们了解疾病进展的生物学步骤，故在显著的克隆异质性发生、免疫紊乱及骨髓微环境调节异常前，通过对肿瘤细胞靶向攻击从而干预性治疗，阻止/延迟疾病进展甚至治愈。
之前，科学家尝试验证早期干预治疗阻止进展或治愈骨髓瘤的假说都以失败告终。直到来那度胺联合地塞米松显示出可喜的研究结果，即早期干预有生存优势。然而，在临床上采纳这一研究结果之前，需要更多试验研究。
SMM目前最大的实践变化是一部分高危SMM患者重新分类为具有MDE的明显进展风险 MM，这些患者的治疗应等同有症状的患者。对于所有其他SMM患者，本文作者建议还应仔细监测或参加临床试验以便更好的评估这类疾病早期干预的作用。
我们相信更有意义的分子学特征可用于识别需要治疗的具有高危进展至有症状MM的早期骨髓瘤患者，以及不能从治疗中获益的MGUS样阶段。尽管还需要正式检测和证实，我们猜测早期骨髓瘤在基因方面不利因素较少，一些患者应用现有的有效药物能够达到治愈。正在进行的和未来的研究有望提供这些问题答案。
2、浆细胞瘤是什么？是由什么引起的？怎样才可以治愈？
你好，根据你的描述，可被治愈，能达到缓解的，浆细胞瘤是由不同分化程度的浆细胞组成的一种恶性肿瘤，根据肿瘤的发生和累及部位可分为多发性骨髓瘤和原发性髓外浆细胞瘤，肿瘤细胞可以辨认为是浆细胞，至少部分肿瘤细胞可以辨认为是浆细胞，这些细胞的胞浆丰富，色深染，嗜碱性，界线清晰，细胞核为圆形，偏心性。
3、骨髓是什么
4、在医院看说是贫血引起的肝，胆. 都没有病
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）[2]。
临床上常从贫血发病机制和病因的分类：
（一）红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
1．造血干祖细胞异常所致贫血
（1）再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
（2）纯红细胞再生障碍贫血（pure red cell anemia，PRCA）：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。
（3）先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoietic anemia，CDA）：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
（4）造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
2．造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
（2）造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子（stem cell factor，SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足；肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血（anemia of chronic disease，ACD）。
3．造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
（1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血：由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
（2）缺铁和铁利用障碍性贫血：这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
（二）溶血性贫血（HA）即红细胞破坏过多性贫血
（三）失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。
5、多发性骨髓瘤怎么治
现在已卧病在床，腰不能动，而且全身疼痛，胸部特别明显。而且有呕吐现象。食欲不振。
上海长征医院血液内科张春阳：根据你提供的情况，应该有多发溶骨性破坏，呕吐可能是高钙血症引起。治疗同时应加强补液，保证充足的尿量，防止肾功能受损。
上海长征医院血液内科张春阳：美法仑国内未上市，且需要低温保存，邮寄也有困难。可以考虑环磷酰胺片替代，200~400mg，每天一次，口服4天患者：我妈的骨髓涂片结果是骨髓增生活跃，异常浆细胞占43%.易见双核瘤细胞．现在胸骨、肋骨、盆骨、脊椎骨等多处骨破坏．我妈现在用盐酸多柔比星和长春新碱．口服地塞米松．沙利度胺片一日一次，一次4片．尿毒清颗粒一日三次，一次一袋．我想问一下，还有没有更好的治疗方法．现在朋友介绍我们用硼替佐米配美法仑说那个比我妈现在化疗的效果要好．还有人不建议我妈化疗，我该怎么办．
上海长征医院血液内科张春阳：根据你目前提供的资料，符合
多发性骨髓瘤
的诊断。本病容易造成多发性骨破坏。一般来说，新诊断的骨髓瘤多数对化疗敏感，所以肯定应该选择化疗。你母亲目前的治疗方案是比较经典的VAD方案，加上沙利度胺。口服尿毒清是否合并肾功能损害，化疗时最需要防止感染。
硼替佐米虽然起效更快，疗效更好，但价格比较昂贵，需量力而行，毕竟骨髓瘤的治疗是长期的。
你母亲尚不足65岁，有自体移植的条件，美法仑不是首选，因为可导致造血干细胞损伤患者：张大夫您好，我母亲经过二个疗程的化疗，现在已经明显好转，在进行第三个疗程之前她进行了骨穿，一个恶性细胞也没有了，现在她还需要进行继续的化疗吗？而且她这种情况，什么时候进行自体造血干细胞移植最合适啊．麻烦您了张医生．对于您上次的回复我万分感激．谢谢您了．
上海长征医院血液内科张春阳
：很高兴你母亲能够获得这么好的疗效，骨髓瘤疗效评价主要依据血清M蛋白和尿轻链减少的程度，当然骨髓涂片也是重要的参考。目前应该继续巩固化疗，完成4疗程化疗后可以考虑采集自体造血干细胞，准备自体移植
6、弥漫性溶骨骨髓瘤
多发性骨髓瘤（MM）是一种骨髓浆细胞恶性肿瘤。其特征是早期出现溶骨病变，伴有骨痛、高钙血症和病理性骨折。
骨组织的基质细胞和成骨细胞可产生两种蛋白——骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及其配体(OPGL)。OPGL促进破骨细胞的分化和活性，而OPG抑制这些过程。骨髓瘤细胞影响骨髓中这两种蛋白的生理平衡，是发生溶骨性病变的根本所在。
通过体内外研究证明，骨髓瘤细胞可增加OPGL表达，减少OPG生成，从而影响骨髓微环境中OPGL的生理平衡。他们发现，10种人类骨髓瘤细胞株以及从26例MM患者分离出的骨髓瘤细胞均不表达OPGL，仅产生极少量的OPG。但在共同培养体系中，人类骨髓瘤细胞在mRNA和蛋白水平上调原代人骨髓前成骨细胞（preOB）或基质细胞（BMSC）的OPGL表达，明显下调OPG生成。这一作用依赖骨髓瘤细胞与BMSC或preOB两种细胞的直接接触，部分需要整联蛋白VAL－4的参与。此外，将健康人和MM患者的骨髓在体外进行培养发现，只有MM患者骨髓过度表达OPGL mRNA。
骨髓活检标本免疫组化染色显示，和健康人相比，MM病人骨髓表达OPGL增加而OPG表达减少。OPG见于成骨细胞和破骨细胞，OPGL见于BMSC。与没有溶骨性病变的MM患者或正常对照相比，具有溶骨性病变的MM患者，OPGL阳性的BMSC增多，成骨细胞OPG表达降低。
根据动物实验证实，OPG可以抑制MM溶骨性病变的进展。实验人员把5T2MM骨髓瘤细胞注入C57BL/KalwRij小鼠体内。12周后小鼠发生严重的溶骨性病变，其特点为胫骨、股骨干骺端网状骨质容积显著减少，破骨细胞生成增多，出现溶骨性病变放射学证据。双能X线吸收测量显示，以上各部位骨质密度（BMD）降低。研究者用重组OPG蛋白治疗小鼠的骨髓瘤，溶骨性病变能得到改善，可保持网状骨质容积，抑制破骨细胞形成，增加股骨、胫骨和椎骨的BMD。
综上所述，骨髓瘤细胞影响骨髓微环境的OPG/OPGL比例，证明OPG/OPGL系统在MM溶骨性病变发病机制中起重要作用。因此，在预防和治疗MM的骨骼疾病方面，重组OPG或针对这一系统的其他方法可能有效。
7、骨髓纤维化能活多久
骨髓纤维化是骨髓增殖性疾病的一种，是造血干细胞克隆性肿瘤性疾病。骨髓纤维化在早期，可以出现外周血中血细胞数量的增高，同时伴有脾脏的肿大，在后期就会出现骨髓衰竭的情况，表现为外周血三系减少。目前骨髓纤维化还没有特效的治疗办法，可以服用沙利度胺等药物维持治疗，一般病人的存活期在4年左右的时间。如果病人有条件做了骨髓移植，有治愈的可能。如果骨髓移植成功以后治愈了，病人的生存期就会得到明显的延长，有的甚至与常人的寿命存活无异。所以，出现了骨髓纤维化，要积极的寻找骨髓配型，如果有合适的骨髓配型，要尽早做骨髓造血干细胞移植治疗。
8、骨髓基质细胞原代培养好做吗
原代细胞(primarycell)是指从机体的组织(如人组织、小鼠组织、大鼠组织和兔组织等)经蛋白酶或其它的方法获得单个细胞并在体外进行模拟机体培养的细胞，称为原代细胞。一般认为，培养的原代的第1代细胞和传代到第10代以内的细胞统称为原代细胞培养。在人工条件下使其原代细胞生存、生长、繁殖和传代，进行细胞生命过程、细胞癌变、细胞工程等问题的研究。细胞株(cellstrain)是通过选择法或克隆形成法从原代培养细胞中获得具有特殊性质或标志物的细胞称为细胞株。一般认为，细胞株是用单细胞分离培养或通过筛选的方法，由单细胞增殖形成的细胞群。细胞株的特殊性质或标志必须在整个培养期间始终存在。细胞系(cellline)是原代细胞经首次传代成功后即为细胞系。泛指一般可能传代的细胞。其中能够连续传代的细胞叫做连续细胞系或无限细胞系，不能连续培养的称为有限细胞系。大多数二倍体细胞为有限细胞系。由原先存在于原代培养物中的细胞世系所组成。如果不能继续传代，或传代次数有限，可称为有限细胞系(finitecellline)，如可以连续培养，则称为连续细胞系(continuouscellline)，培养50代以上并无限培养下去。人类肿瘤细胞，在体外培养半年以上，生长稳定，并连续传代的即可称为连续性株或系。
9、骨髓是什么?
骨髓bone marrow是液状柔软的富于血管的造血组织，隶属于结缔组织。存在于长骨骨髓腔及各种骨骨松质的的网眼中。
在胚胎时期和婴幼儿，所有骨髓均有造血功能，由于含有丰富的血液，肉眼观呈红色，故名红骨髓。约从六岁起，长骨骨髓腔内的骨髓逐渐为脂肪组织所代替，变为黄红色且失去了造血功能，叫做黄骨髓。成人的红骨髓仅存于骨松质的网眼内。
在某些特殊情况下，如严重贫血时，黄骨髓能“见风使舵、摇身一变”，成为具有造血功能的红骨髓。
骨髓位于骨髓腔中，约占体重的4％－6％，是人体最大的造血器官。骨髓分为红骨髓（red bone marrow）和黄骨髓（yellow bone marrow）。胎儿及婴幼儿时期的骨髓都是红骨髓，大约从5岁开始，长骨干的骨髓腔内出现脂肪组织，并随年龄增长而增多，即为黄骨髓。成人的红骨髓和黄骨髓约各占一半。红骨髓主要分布在扁骨、不规则骨和长骨骺端的骨松质中，造血功能活跃。黄骨髓内仅有少量的幼稚血细胞，故仍保持着造血潜能，当机体需要时可转变为红骨髓进行造血。
红骨髓主要由造血组织和血窦构成。
1．造血组织 主要由网状结缔组织和造血细胞组成。网状细胞和网状纤维构成造血组织的网架，网孔中充满不同发育阶段的各种血细胞，以及少量造血干细胞、巨噬细胞、脂肪细胞和间充质细胞等。
目前认为，造血细胞赖以生长发育的内环境也就是造血诱导微环境（hemopoietic inctive microenvironment）极为重要。骨髓造血诱导微环境包括骨髓神经成分、微血管系统及纤维、基质以及各类基质细胞组成的结缔组织成分。基质细胞（stromal cell）是造血微环境中的重要成分，包括有网状细胞、成纤维细胞、血窦内皮细胞、巨噬细胞、脂肪细胞等。一般认为，骨髓基质细胞不仅起支持作用，并且分泌体液因子，调节造血细胞的增殖与分化。发育中的各种血细胞在造血组织中的分布呈现一定规律。幼稚红细胞常位于血窦附近，成群嵌附在巨噬细胞表面，构成幼红细胞岛（erythroblastic islet）（图5－9）；随着细胞的发育成熟而贴近并穿过血窦内皮，脱去胞核成为网织红细胞。幼稚粒细胞多远离血窦，当发育至晚幼粒细胞具有运动能力时，则借其变形运动接近并穿入血窦。巨核细胞常常紧靠血窦内皮间隙，将胞质突起伸入窦腔，脱落形成血小板。这种分布状况表明造血组织的不同部位具有不同的微环境造血诱导作用。
2．血窦 由动脉毛细血管分支而成。血窦腔大而迂曲，最终汇入骨髓的中央纵行静脉。血窦形状不规则。窦壁衬贴有孔内皮，内皮基膜不完整，呈断续状。基膜外有扁平多突的周细胞覆盖，当造血功能活跃，血细胞频繁穿过内皮时，覆盖面减小。血窦壁周围和血窦腔内的单核细胞和巨噬细胞，有吞噬清除血流中的异物、细菌和衰老死亡血细胞的功能。
http://www.zgxl.net/sljk/imgbody/gu3.jpg