1、骨髓造血障碍【骨髓造血障碍】
患者有什么症状？
就血常规而言，轻度贫血：白细胞数量正常，淋巴细胞的比例稍高；基本接近正常。
骨髓穿刺检查，取材欠佳，必要时建议换部位复查骨髓穿刺，虽然骨髓活检示脂肪组织增多，可以先观察，定期复查血常规，观察变化。
（邢莉民大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
2、MCV＞94fl，MCH＞32pg，MCHC正常(34%)骨髓示幼红细胞核发育落后于胞浆
正确答案:C
解析：1
.营养性巨幼细胞性贫血系维生素B[XB12
.gif]或叶酸缺乏，致四氢叶酸减少，进而引起DNA合成减少
。幼稚红细胞内的DNA合成减少使其分裂和增殖时间延长，导致细胞核的发育落后于胞浆(血红蛋白的合成不受影响)的发育，使红细胞的胞体变大，形成巨幼红细胞
。外周血象
呈大细胞性贫血，MCV＞94fl，MCH＞32pg
。2
.营养性缺铁性贫血血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血
。外周血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大
。平均红细胞容积(MCV)＜80fl，平均红细胞血红蛋白量(MCH)＜26pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)＜0
.31
。网红细胞数正常或轻度减少
。3
.急性失血性贫血是正常细胞和正常色素性，血中网织红细胞在急性失血后3～5天内开始升高，6～11天达高峰，但一般不会超过15％
。胆红素正常可排除溶血性贫血
。
3、滤泡性淋巴瘤1级（FL1级）最近复发，查出骨髓里有10%正常吗？
骨髓里有10%的淋巴瘤细胞达到了骨髓浸润的标准，临床分期属IV期。滤泡性淋巴瘤1级（FL1级）是属于低侵袭性的，但也不是说每个人都不会进展恶化。建议：如果保险起见，可以再做肿块活检病理检查，与原来的病理对比一下。明确后抓紧时间全身化疗。
4、专家请进，有关骨髓瘤检查报告
怎么能不定期查看药效，乱吃化疗药物呢？抄从化验的结果看效果不好不是一天两天袭了。早就应该换方案了。病人目前严重贫血百，白细胞很低，注意别感染。平时多吃补血食物，不知道肾功如何？用了马法兰那度么长时间估计肾功知也不会太好，骨穿报告大致能看出浆细胞发展很快。建议道立刻住院治疗，更换方案！
5、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗
是的，转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见，依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判 断患者为期病变，预后不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关，本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词：淋巴瘤／诊断；骨髓／病理学；骨髓检查；预后；肿瘤浸润 中图分类号：R733 文献标识码：A 文章编号：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或并发淋巴瘤细胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发生率为16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中为2％～32％，其中 16％～25％可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期， 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判断患 者为淋巴瘤期，提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值，成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％为浸润标准，将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5％～25％诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓，25％称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤，此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕：将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5％者诊断为 NHL BMI，淋巴瘤细胞20％诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病；HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 （MRI）、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者简介：张蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大学医 学院附属第二医院硕士生，从事血液肿瘤诊断和治疗研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活检 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的，所以它的浸润呈灶性分布。因此，认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值，结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36．8％，而骨髓涂片阳性仅11例，阳性率为 19．3％。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位， 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，故提 出应行双侧骨髓活检，其检出率较单侧高，可提高 10％～22％，并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2．2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 （flow cytometry，FCM）是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI，这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润，同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难，故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL，而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达，如果检测出这种异常双表达细胞， 即可诊断为BMI，其敏感性可达10＿3～10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80．5％（33／41），不 万方数据 380相符仅19．5％（8／41）；另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者，仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析，是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2．3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变，如 70％～90％滤泡性淋巴瘤可出现染色体t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓细胞形态学正常时，有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常，提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链（IgH）和T淋巴细胞受体（TCR）基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆，还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型；B细胞淋巴瘤中有53％发生TCR受体重排，T 细胞淋巴瘤中有20％发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测，还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞，即微小病灶〔5〕，且 特异性强。 2．4影像学检查 2．4．1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时，由于正常骨髓内脂肪含 量多，成像较亮，而肿瘤浸润处较暗；在抑制脂肪信 号序列成像（ST—IR）时含水分的肿瘤较亮，脂肪组 织为暗的背景，从而发现肿瘤浸润，浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变，但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常，MRI可最小检测到3～5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者，加上阳性的 MRI结果，无论骨髓活检结果如何，通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83％，明显敏感于髂嵴活检。 2．4．2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术（positron emission tomography， PET）诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值（SUV）等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标，提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息，可以精确定位淋巴瘤浸润病灶，以PET／CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET／CT与 全身MRl具有同样敏感性，达到93％。因此认为 PET／CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现，PET／CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2％～5％、一致阴性达63％，认 为结合PET／CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度，但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性，Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脱氢酶（LDH）和p：一MG浓度的检测 正常人体血清p：一MG浓度相当恒定，而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察，发现43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者与15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较，有显著差异，表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现， LDH，＆一MG等是有意义的独立预后指标，低危组 （二项指标无升高）无病生存率和总生存率分别为 78％和91％；中危组（一或两项指标升高）无病生存 率和总生存率41％和36％；高危组（二项指标均升 高）无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中， 检测NHL患者血清LDH和～MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3．1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关，HL的BMI较为少见， 检出率为2％～32％。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22％～67％，混合细胞型5％～10％， 结节硬化型3％～18．8％，淋巴细胞为主型o％～ 26％，结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见，占16％～75％。总体上，B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高，如小淋巴细胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套细胞淋巴瘤（MCL）为62．5％～ 80％，滤泡性淋巴瘤（FL）为42．9％～53．2％，而弥 漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCI。）仅为6．8％～ 23．1％，在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 （PTL）为高达57．1％～63．2％〔引。 3．2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为：（1）轻 度侵犯（瘤细胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润，混合型、弥漫型 万方数据 多为重度浸润，窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例＞20％多表现为弥漫型浸润，重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓，即可以判断患者为期病变，以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期，极少见于I、期病例，以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查，检出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者占86．4％，I期 13．6％，也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期，如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤，常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期，具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中，随着BMI的增加，无 病生存率（progression—free survival，PFS）和总生 存率（overall survival，0S）明显的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异，13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 ＞50％者预后显著不良，PFS、0S危险系数分别为 2．07和2．09（无BMI者为1．O）。 BMI的方式和程度不同，其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好，弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型（多属于 轻、中度浸润）完全缓解率分别为100％和80％，显著 高于缓解率35．7％的重度组（混合型和弥漫型）〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析，3年0S和 PFS分别为36％、23％，5年OS和PFS分别为30％、 12％，并对国际预后指标（international prognostic 38lindex，IPI）和浸润方式进行多变量分析，结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值（P＝O．o005）， 但弥漫型／间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值，对PFS无重要影响（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后，结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM＋／BM—FCM＋组，分别为129个月和89个月， 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差，并且在 这些恶性淋巴瘤中，骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良，而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。
6、多发性骨髓瘤咨询【多发性骨髓瘤】
诊断可能成立，但你没能够提供，目前评价疗效过早，有条件可加用万珂，或沙利度胺等新药物
（中山大学肿瘤医院夏忠军大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
7、慢性粒细胞白血病做了完全亲和的骨髓移植四年还会复发吗fl=1
慢性粒细胞白血病做了骨髓移植后，还是有复发的可能的，需要定期复查。
8、我妈妈今天的骨髓检验结果有点疑问！
呵呵……你真是个孝顺的好女儿。
来给你解释一下你的骨穿结果。
1、有核细胞增生：活跃
（这是对髓片增生成熟情况正常的描述
我们的细胞每天都有新生出来的有自然凋谢的，也就是新陈代谢
骨髓就是血细胞生成的地方，我们的血细胞都是由最原始的，不成熟的，没有生理作用的细胞发展来的，
当我们没有失血的时候骨髓会处于大部分造血机器都在休息的状态
我们的骨髓中就会有许多的半成品的血细胞，也就是不成熟的血细胞储存
正常情况下，各种阶段的不成熟细胞的比例是恒定的，也就是有正常值的
而令堂的这些数值都是正常的
这也就是我们看到的骨髓中细胞的成熟度比例是正常的。）
2、粒：红=1.16：1
（这个是对白细胞和红细胞增生比例的描述，“粒”指的是白细胞，“红”指的是红细胞 正常值是2-4：1
可以看出令堂的这个值是变小了，
为什么呢？因为分母变大了。
为什么分母变大了？
因为令堂的丢失血液时主要丢失的是红细胞
人的机体会有自我修复的机能，就是你比如你红细胞丢的多了，骨髓就会启动红细胞生成系统，这生就会出现红细胞生成增多，以补充你的丢失量
这也就解释了为什么这个分母会变大，因为你的红细胞的生成量多了，在医学上红细胞的这种数量不断增加的方式叫做增生）
这也就是为什么诊断是增生性贫血
我知道你一直害怕这会不会发展成为白血病
这样回答你吧：的确有很多白血病最初的表现就是增生性贫血
但这里是有区别的！
区别就在于，增生的细胞是成熟的还是不成熟的，
白血病是指不成熟的细胞大量进入外周循环（也就是血管内），不成熟的细胞是没有功能的（比如成熟红细胞有运氧气的功能，但不成熟的红细胞没有这个功能），大量的没有功能的细胞在血管里面是既占了地方又不干活，你说这个工厂能不倒闭吗？
所以白血病的贫血并不是血细胞绝对数量少了，而是有功能、能干活的血细胞少了，是质量的下降。
为什么血液细胞还不成熟就进了血液呢？
这就是白血病的病因了，因为白血病的骨髓里长出了一个不受控制的相当于癌症中的肿瘤的东西，它在不停的生产还没有成熟的血细胞，骨髓里的地方总是有限的，当生产的初级产品实在没地方放了，自己就跑到血液里去了。
这种造血细胞的方法也是细胞数量上的增多，所以也叫增生性贫血
令堂的细胞成熟度是正常的，也就是说她的进入血液的细胞都是成熟了的，有功能的，也就说明她并没有血细胞质量的下降，只是因为丢失的血细胞多了，造血的速度赶不出丢血的速度，所以就出现了贫血。
总结一句话就是不用担心，此增生性贫血，非彼增贫。
9、骨髓增殖性疾病骨髓增殖性疾病
根据你的资料，我们要排除特殊感染引起的血细胞增多，目前根据年龄和骨髓，主要考虑骨髓增值性疾病，如有条件可进行JAK2 617F的检查以确诊。我的意见是应用中药或中成药治疗，副作用小，密切观察血象、骨髓、脾脏等变化。
广东省中医院血液科代喜平
（代喜平大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
广东省中医院代喜平 http://dxiping2006.haodf.com/