1、骨髓瘤细胞从哪儿来
骨髓瘤是怎么得的
多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)的增殖，引起骨骼破坏(溶骨性改变)，血清或尿的蛋白电泳出现单株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周蛋白;最后导致贫血和肾功能损害。我国骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)。发病年龄大约在50~60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。那么，骨髓瘤是怎么得的?
以下是专家总结的几点多发性骨髓瘤病因：
1、多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。
2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。 3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
4、多发性骨髓瘤可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等都为多发性骨髓瘤的症状。
6、多发性骨髓瘤还易引起肺部、泌尿系感染。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。
特别提醒：
不明原因的骨痛或贫血，以及不明原因的蛋白尿和肾功能不全，应及时到医院就诊，如经治疗无好转，最好到血液科就诊。此外，还应坚持定期体检，常规的体检套餐都有生化、尿检两个项目，如果检查显示球蛋白指标异常，应到血液科排除骨髓瘤的可能性。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
通过以上骨髓瘤是怎么得的介绍，大家应该了解到平时做好预防保健措施的重要性所在，只要我们能够在平时多加以注意，再进行适当的体育锻炼，都会达到增强身体免疫力的作用。
2、什么是骨髓瘤细胞8-ag培养基
8－AG（即8－氮鸟嘌呤）是一种碱性细胞杀伤因子。细胞DNA的合成主要是两个途径，一个是主要途径，一个是补救途径，而HGPRT酶（即次黄嘌呤－鸟嘌呤核糖转移酶）是补救途径嘌呤的主要合成酶，正常情况下，细胞可以同时通过这两种途径来合成DNA。而8－AG也是一种嘌呤，自然也可以被认为是一种合成DNA的原料，但由于它是有毒的，它的存在会杀死细胞。而HGPRT酶缺陷的骨髓瘤细胞不能通过补救途径合成DNA，所以就可以存活。因而经8－AG筛选后的sp2/0细胞都是HGPRT酶缺陷株。
3、为什么不用浆细胞和骨髓瘤细胞进行融合
其实就是浆细胞与骨髓瘤细胞融合。
教材中说的是经免疫的B细胞，也就是浆细胞。
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞。浆细胞大多见于消化管和呼吸道固有膜的结缔组织内。细胞较小，圆形或卵圆形，核圆但偏于细胞一侧，染色质粗，沿核膜呈辐射状排列成车轮状。细胞质呈嗜碱性，染为蓝色。在靠近核处，有一着色浅的区域。近细胞核处有一色较浅而透明的区域。电镜下可见细胞质内含大量密集的粗面内质网，浅染区是高尔基复合体所在的部位。浆细胞来源于B细胞。
4、骨髓瘤细胞与成熟浆细胞的区别
浆细胞免疫学检查
随着对MM认识的逐渐深入, 人们越来越重视骨髓瘤细胞免疫表型的相关特征及其对MM的诊断、治疗和预后等临床意义。在临床上, 通过检测细胞表面所表达抗原的强弱、异常抗原的出现, 包括有无细胞内免疫球蛋白的轻链限制性, 可以把骨髓瘤细胞和正常浆细胞区别开来。正常浆细胞表面强表达CD38和CD27, 表达CD138, 且无轻链限制性, 与正常成熟B细胞相比, CD45和CD19的表达较弱, 不表达CD56、CD117、CD28, 同时不表达B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤细胞免疫分型特点为:异常表达CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表达CD38, 不表达CD19和CD45, 并且有轻链限制性。
浆细胞免疫标记对反应性浆细胞增多症与克隆性浆细胞增生的鉴别有一定价值, 并可用于微小残留病灶的检测。但在鉴别良、恶性浆细胞病时, 应同时结合其它指标, 如浆细胞形态学、M蛋白鉴定等。
MM骨病标志物
高达90%的MM在初诊时或在病程中出现骨质破坏, 其本质为溶骨性病变, 大多难以痊愈, 表现为骨痛、溶骨性病变、弥漫性骨质疏松[37]。60%以上的患者发生病理性骨折。由于MM患者的破骨细胞活性增强而成骨细胞活性相对受抑, 导致骨质吸收、破坏增强而成骨、骨的重塑减少, 因此临床上除影像学检查外, 反映骨质破坏的标志物也可用于MM骨病检测。
近年来, 关于细胞遗传学异常的相关研究以及对骨髓微环境越来越深的理解, 均为MM的发病机制提供更多的依据; 也为新的联合治疗方案和新药研发奠定了基础[39]。同时实验技术的进步使得临床的诊断得到不断提高。
5、单克隆抗体中的骨髓瘤细胞从哪里提取?是不是在提取小鼠的免疫细胞的胰脏中？
不是提取小鼠胰脏中免疫细胞。是从骨髓中提取癌变的细胞，这类细胞具有永生性，骨髓瘤细胞在体外培养条件下无限增殖，但不能产生抗体。B淋巴细胞能产生抗体，不能在体外增殖。二者融合以后就能无限增殖又能产生抗体。
6、什么是骨髓瘤
“骨髓瘤”从字面上看是骨髓里产生血细胞的一种肿瘤。这种细胞叫“浆细胞”（白血细胞的一种），即产生抗体的细胞。恶性的、“癌化的”浆细胞称为骨髓瘤细胞。这种病之所以叫做“多发性骨髓瘤”是因为它累及许多骨头，形成病变。如果病变只有一处则称为“孤立性骨髓瘤”。 骨髓瘤累及成年时仍处于活跃造血的骨髓，例如脊椎骨、头颅骨、骨盆骨、肋骨以及肩与臀关节的骨骼。这些部位的造血功能在成年时仍充分地保留下来。肢体的远侧部分（前臂、小腿）和手、足通常不累及。 骨髓瘤在癌前期就能发现。有些例子骨髓里的瘤细胞长得非常慢。最早阶段称为“意义不明的单克隆性球蛋白病”（Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance---MGUS）。这时还不算“癌”。 MGUS转成骨髓瘤的危险性是很低的，大约只有 1%。即使骨髓瘤细胞达到10-30%，生长速度还是很慢的。这个阶段称为“惰性 /冒烟型或无症状骨髓瘤”。它和前者（MGUS）都发展很慢，以年计，均无须治疗。因此，这两种病和“活动性有症状的骨髓瘤”的鉴别十分重要。 表一MGUS和骨髓瘤的定义 标准化命名建议采用的新名称定义 MGUS MGUS（名称不变）存在单克隆性蛋白无潜在疾病 冒烟型或无症状性骨髓瘤比 MGUS疾病程度高惰性骨髓瘤但临床上仍无症状或器官损害 骨髓瘤症状性骨髓瘤存在单克隆性蛋白伴有一项或多项（ CRAB）器官损害 C-----血钙升高（ >10mg/L） R-----肾功能异常（肌酐 >2mg/L） A-----贫血(血红蛋白
7、B细胞和骨髓瘤细胞融合成哪五种
A、在单克隆抗体的制备过程中，需要用浆细胞与骨髓瘤细胞融合，A错误；B、诱导动物细胞融合时，使用聚乙二醇或灭活的病毒作为诱导剂，B错误；C、在动物细胞融合时，必须使用诱导剂才能让细胞融合，C错误；D、动物细胞融合后，经过筛选能获得异种细胞融合的杂交瘤细胞，该细胞的特点是既能无限增殖又能分泌单一抗体，D正确．故选：D．
8、骨髓瘤细胞是不是癌细胞?
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊柱，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上，男性与女性之比约2∶1。 病因病理： 肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。 主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。 解毒壮骨中药一方面可以增强机体免疫功能，首先可诱导骨髓瘤细胞凋亡，减少骨髓瘤细胞；其次可增强骨密度，防治骨质疏松、病理性骨折； 用解毒活血中药，祛除蕴结在骨髓的热毒；补肾壮骨中药，恢复骨髓正常造血，促使骨骼再钙化。 建议采用纯中医中药治疗 患病早期得到治疗的病例，几乎全部有效，并可获得完全缓解，达到临床治愈，长期健康生存；对于晚期病例，可以改善临床症状，减轻病人痛苦，延长生存期。
9、骨髓瘤细胞25cm培养瓶大概含多少细胞
生长面积(cm2) 细胞生长数 最大工作体积
25 1000000 10ml
75 4000000 90ml
150 8000000 210ml
225 11000000 370ml
按每平方厘米MRC5个细胞生长到50000个细胞计算
Corning Costar建议每平方生长面积用0.2～0.3ml的培养基
10、骨髓瘤细胞和杂交瘤细胞一样吗？
骨髓瘤细胞盒杂交瘤细胞不一样。
骨髓瘤细胞具有无限分裂能力,由于该细胞并非高度分化细胞,因此分裂能力较强,而其它肿瘤细胞分裂能力较弱，因此多在制备单克隆抗体时与B淋巴细胞融合，使单克隆抗体迅速大量增殖。
杂交瘤细胞是在制备单克隆抗体过程中，用骨髓瘤细胞和B细胞融合而成的细胞。