骨髓衰竭的原因

1、谁知道白血病是怎么回事呀???

白血病是造血组织的恶性疾病。输血和抗感染是当前主要的治疗方法，白血病的发病原因目前尚未完全确定。

2、血小板低是什么原因？

血小板偏低的原因如楼上所说，这是书本上的原话。
另外根据工作经验，血小板假性减低的情况非常常见，有些不认真的检验工作人员在出现假性升高或降低的情况下没有复查就发出报告，会给医生和病人传递错误信息。最常见的就是标本凝集、采血不顺引起血小板活化，另外还有EDTA或肝素诱导血小板聚集、血小板卫星、巨大血小板超出血小板检测值上限等原因。
希望你报一下你的血小板值，正常是100-300，50-100应引起注意，20-50可能引发手术中大出血，20以下可能引发自发性出血不止等。另外你的血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）可正常？可根据这两个指标来断定你的血小板减低的具体原因。
白蛋白是人体的营养指标，白蛋白减少一般是由于营养不良引起的，如果排除个人生活饮食问题，那么一般是有疾病引起的营养不良。

3、再障是由什么原因引起来的？

某些病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。还有先天性的基因免疫系统的问题都有可能引起再障;
再生障碍性贫血（简称再障）是一组由于化学，物理，生物因素及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。临床上常表现为较严重的贫血，出血和感染。
关于再障的发病机制，目前尚没有较全而的阐明。大量的临床及实验研究表明，再障是一组异质性疾病。可能的发病机制包括以下几点
一，造血干（祖）细胞内在的缺陷
造血干细胞内在的缺陷包括量和质的改变。再障患者CD34+细胞中的具有自我更新能力的细胞及长期培养超始的细胞（LICIC）明显减少或缺如，且CD34+细胞减少的程度与病情的严重性呈正相关。再障患者的造血干细胞在长期骨髓培养体系的正常基质上不能增殖或增殖能力显著降低。
二，异常免疫反应损伤造血干细胞
部分再障患者骨髓衰竭的发生与T淋巴细胞及其分泌的某此造血负调控因子所致的造血干细胞增殖分化损伤有着密切的关系。
三，造血微环境支持功能缺陷
骨髓的基质细胞通过直接分泌细胞外基质及释放造血因子支持和调节造血细胞的生长和发育。实验证明，再障患者基质细胞分泌造血因子的能力与正常人不同。
四，遗传倾向
再障不是遗传病，但某些再障患者对氯霉素及某些病毒具有易感性，均说明再障的发病可能与遗传因素有关，也就是与免疫基因的缺陷有关。

4、根据红细胞的生成与破坏过程，分析贫血类型及产生原因。

贫血类型如下：

1、继发性贫血，这种贫血主要来源于感染引起的贫血或造血组织以外的慢性全身性疾病。

2、溶血性贫血，是指红细胞损伤加速，骨髓造血功能代偿不足时发生的贫血。

3、再生障碍性贫血，这种贫血是由造血功能障碍或骨髓衰竭引起的，由于某些原因，导致不同程度的全血细胞减少、贫血、出血或感染。

4、缺铁性贫血，如果摄入不足或过多丢失，会导致体内缺铁，从而影响红细胞血红蛋白的合成，导致缺铁性贫血。

产生原因：

1、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。

2、红细胞膜的异常

膜里面含有的丙酮酸激酶，这些酶或者是葡萄糖603脱氢酶、G6PD缺乏，蚕豆病都会可以造成贫血。

3、再生障碍性的贫血

骨髓造血不行，我们叫再生障碍性的贫血，造不了血，有可能是骨髓造成的，也有可能是免疫因素的造成的。

4、疾病引起的贫血

白血病造成的贫血或者是其他恶性肿瘤引起的贫血。

(4)骨髓衰竭的原因扩展资料：

贫血的临床表现：

1、心血管系统表现活动后心悸、气短最为常见。呼吸困难发生在较严重的贫血，有心率过快、心搏有力、脉压增加。部分患者可有贫血性心脏病。

2、中枢神经系统表现头痛、头晕、目眩、耳鸣、注意力不集中及嗜睡等。乏困、无力、易疲劳为肌肉组织缺氧表现。

3、消化系统表现食欲减退、腹胀、恶心等是常见症状。食欲不振，厌食为巨幼细胞贫血早期表现。舌乳头萎缩见于营养性贫血；黄疸及脾大见于溶血性贫血。

4、泌尿生殖系统表现夜尿增多，尿比重降低，性欲改变及女性患者月经失调亦较为常见。

参考资料来源：网络-贫血

5、什么原因引起急性白血病m7

M7指的是巨核细胞性白血病，属于急性白血病的急性非淋巴细胞白血病类型。M7起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。M7：巨核细胞白血病

未分化型　外周血有原巨核(小巨核)细胞;骨髓中原巨核细胞>30%，原巨核细胞由组化电镜或单克隆抗体证实;骨髓造血细胞少时往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。

分化型　骨随及外周血中以单园核和多园核病态巨核细胞为主。
急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关：
1、病毒感染：研究表明白血病很可能由病毒引起。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。
2、电离辐射：日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎时，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。部分国家报道放射科医师患白血病较多。
3、化学因素：某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯（合）霉素可能有关。其它有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。
4、遗传因素：先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15－20倍；其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Fanconi综合征、Klinefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病 。

6、白血病的资料

特点
●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。
●发热 急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。
●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。
●贫血 早期即可发生贫血，表现为面色

7、血小板减少症的原因与治疗

血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的.

血小板减少症

血小板数低于正常范围14万~40万/μl.

血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).

诊断

必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平.

病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP-HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史.

体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症.

外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查.

治疗

血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl).

特发性(免疫性)血小板减少性紫癜

本病为不伴全身性病变的出血性疾病,成年患者表现为慢性型,而儿童患者常是急性型并有自限性.

成年特发性(免疫性)血小板减少性紫癜(ITP)是由于产生了一种针对结构性血小板抗原的抗体(自身抗体)；而儿童患ITP时,是由病毒抗原激发了抗体的合成.该抗体和附着在血小板表面的病毒抗原起反应.

诊断

除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.

治疗

成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致.

对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板.

患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.

8、骨髓纤维化能活多久

骨髓纤维化是骨髓增殖性疾病的一种，是造血干细胞克隆性肿瘤性疾病。骨髓纤维化在早期，可以出现外周血中血细胞数量的增高，同时伴有脾脏的肿大，在后期就会出现骨髓衰竭的情况，表现为外周血三系减少。目前骨髓纤维化还没有特效的治疗办法，可以服用沙利度胺等药物维持治疗，一般病人的存活期在4年左右的时间。如果病人有条件做了骨髓移植，有治愈的可能。如果骨髓移植成功以后治愈了，病人的生存期就会得到明显的延长，有的甚至与常人的寿命存活无异。所以，出现了骨髓纤维化，要积极的寻找骨髓配型，如果有合适的骨髓配型，要尽早做骨髓造血干细胞移植治疗。