骨髓增生是怎么引起的

1、骨髓增生象是什么意思啊？

骨髓增生程度意义按增生程度分5级： Ⅰ级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。 Ⅱ级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病。 Ⅲ级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。 Ⅳ级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。 Ⅴ级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血 请提问者结合临床症状或者化验单。

2、骨髓增生活跃是怎么回事

骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上。儿童少见，但近年青少年发病亦有增加。常规的西医治疗就是化疗单纯的输血对症治疗，这些治疗只能在一定治疗上缓解，MDS恢复情况要看患者现在处于那一个阶段.治疗的效果要看它的分型.中医诊断：虚劳血虚。我院认为骨髓增生异常综合征属“虚劳”范畴，本例患病日久，肾元虚损、髓海空虚，相火邪毒交结作瘀，血脉失畅、气血失和，血液叛道，溢于脉外，更加重血亏；气随血脱，气不摄血愈使气虚血亏更甚；诸脏失养，髓骸百脉失荣，终使正虚益甚，髓海空虚，邪毒愈盛的病机循环

3、骨髓增生是怎样引起的

海文琪大夫说到病因包括以下几点：

1、染色体异常：骨髓增生异常综合症患者在致病因素作用下会引起患者造血干细胞损伤，而用G6PD同工酶类型，X染色体伴限制性长度片段多态性甲基化，X染色体失活分析等方法已确定大部分患者是病变发生在造血干细胞水平的克罗恩病，因而不但髓系、红系、巨核系细胞受累影响到了淋巴细胞，从而就导致T，B细胞数量和功能异常影响到了人们的身心健康。

2、饮食因素：若是人们长时间的饮食不节(洁)、饥饱无度就会中伤培根导致培根虚弱;若是受纳失司就会导致健运失调;而体内水谷之精微物质缺乏就会使正血生化无源;而正血虚弱、百脉失养就会导致血液瘀滞;此时饥饱无度还会直接损伤正血，累及三因导致正血俱虚，此时人们就应避免这样的事情再次发生。

3、病毒因素：目前已经证明骨髓增生异常综合症的病因与至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病有关系，主要包括成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤主要是由反转录病毒感染导致的，也有实验证明骨髓增生异常综合症的发病可能与反转录病毒作用或细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。

4、骨髓增生异常综合征是由什么原因引起的？

MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物(如化疗药)，辐射(放疗)，工业反应剂(如苯，聚乙烯)以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS。MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。

5、骨髓增生活跃是怎么引起的？全血细胞减少，骨髓增生活跃可能是什么病？日常应当有哪些注意事项

骨髓增生本来就活跃，只是活跃程度问题罢了。
全血细胞减少，但骨髓增生活跃，不是再障。考虑近期有失血或巨幼细胞性贫血，具体的请接合骨髓像。日常记多吃补血食物如猪血、红枣、猪肝等！

6、骨髓增生异常综合征是怎样的一种病？

白血病对我们来说并不陌生。它通常被称为“血癌”。在生活中，我们经常听到白血病儿童的励志故事，并为他们感到难过。在血液系统疾病中，还有一种恶性疾病，它侵袭老年人。虽然不是白血病，但很容易变成白血病。在西方医学中，它被称为骨髓增生异常综合征(MDS)，俗称“白血病前期”。足以看出它的危害性。让我们谈谈今天到底是什么MDS。为什么它被称为“白血病前期”

为什么会患上骨髓增生异常综合征？如果我们想确定骨髓增生异常综合征的罪魁祸首，那就是造血干细胞。各种成熟血细胞(包括红细胞、白细胞、淋巴细胞等。)在人类血液系统中出生和死亡。一旦他们死了，他们需要源源不断的后备部队来补充。造血干细胞是产生这些“后备部队”的“祖先”。它们可以自我更新，并有可能分化成各种成熟的血细胞。只要身体需要它们，造血干细胞就会不断地向我们的身体输送各种血细胞来维持身体的内部环境。

骨髓增生异常综合征患者一旦生病必须及时治疗。如果不加治疗就严重转化为白血病，对人体来说会更严重，更难治疗。如果骨髓增生异常综合征的病情在正常情况下不恶化，并且一直维持治疗，骨髓增生异常综合征患者仍可存活很长时间。有些病人被诊断出来，存活了长达十年之久。

骨髓增生异常综合征也很难治疗，因为全血细胞减少，骨髓造血功能增生。只有去除这些增生细胞才能治愈骨髓增生异常综合征，例如，一些激素类药物只能维持治疗。

虽然骨髓增生异常综合征被称为白血病的前期，但随着治疗方法的发展，治疗的结果可能并不总是转化为白血病。此外，不同类型的骨髓增生异常综合征在治疗和最终结果上是不同的。

7、骨髓增生性疾病是怎么引起的？

真性红细胞增多症
本症是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病，90%～95%患者都可发现JAK2V617F基因突变。病程分为：①红细胞及血红蛋白增多期：可持续数年;②骨髓纤维化期：通常在诊断后5～13年发生;③贫血期：有巨脾、髓外化生和全血细胞减少。
原发性血小板增多症
为造血干细胞克隆性疾病，约50%～70%患者有JAK2V617F基因突变。也称为出血性血小板增多症。
原发性骨髓纤维化症
本症病因不明，巨脾，幼粒幼红细胞性贫血，出现泪滴形红细胞。骨髓常干抽，活检证实骨髓纤维组织增生，在脾、肝、淋巴结等部位有髓样化生。
【发病机制】
正常血细胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B。但骨髓纤维化时血细胞只含有一种G6PD同工酶，提示来自一个干细胞克隆。增生的血细胞释放血小板衍化生长因子(PDGF)及转化生长因子β(TGF-β)，刺激原纤维细胞分裂和增殖。骨髓纤维化是造血细胞克隆性增生的后果，肝、脾、淋巴结内的髓样化生也不是骨髓纤维化的代偿作用，而是本病特有的表现。