1、从生理学角度解释贫血的原因
按发病原因，贫血可分为造血不良性、失血性和溶血性三大类。
一、造血不良贫血 （红细胞生成减少）
（一）血红蛋白合成障碍
1.缺铁性贫血：铁摄入不足、铁需要量相对增加（妊娠、儿童生长发育期）铁吸收障碍（慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后），慢性失血。
2.铁粒幼细胞性贫血。
3.维生素B6反应性贫血。
4.载铁蛋白缺乏性贫血。
（二）核成熟障碍
1.恶性贫血。
2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血：营养不良（食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加（妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等〉、吸收不良（全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药物对核酸代谢的影响（如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等）。
（三）骨髓造血功能减低
1.干细胞缺陷
（1）再生障碍性贫血。
（2）先天性再生障碍性贫血。
（3）纯红细胞再生障碍性贫血。
（4）骨髓增殖异常综合征。
2.骨髓造血组织被其他细胞挤占 白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌、骨髓纤维化、系统性肥大细胞增多症、大理石骨病等。
3.红细胞生成调节因子缺陷 肾性贫血、内分泌腺（如垂体、甲状腺）功能低下、感染性贫血等。
二、失血性贫血
（一）急性失血性贫血
如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、宫外孕、胃肠大出血等。
（二）慢性失血性贫血
如月经过多、痔出血、钩虫病、胃癌、消化性溃疡等。
三、溶血性贫血（红细胞破坏过多）
（一）红细胞内在缺陷
1.先天遗传性
（1）红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。
（2）红细胞酶异常：糖无氧酵解中酶的缺陷（如丙酮酸激酶缺乏症）磷酸己糖旁路中酶的缺乏（~磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症，常因服蚕豆、伯氨喹等氧化药物或感染诱发溶血;其他有关成分缺乏所致的溶血性贫血）。
（3）珠蛋白链异常：肽链量的异常（Q地中海贫血、B地中海贫血）、肽链结构异常（聚合性血红蛋白病、不稳定血红蛋白病）。
2.后天获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
（二）红细胞外在因素
1.免疫性
（1）自身免疫性：温抗体型（急性特发性获得性溶血性贫血、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血
性贫血）冷抗体型（特发性慢性冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿、症状性冷凝集素病人）。
（2）同种免疫性：新生儿溶血病、ABO血型不合溶血性输血反应、Rh血型不合溶血性输血反应。
（3）药物免疫性溶血性贫血：可见于对氨水杨酸、异烟姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、磺胺类药、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、头孢菌素等。
2.非免疫性
（1）机械因素（红细胞碎片综合征）：微血管病性溶血性贫血及人工心脏瓣膜置换术后溶血性贫血。
（2）感染性溶血性贫血：疟疾、败血症等。
（3）生物因素所致溶血性贫血;蛇毒、毒蕈等。
（4）药物及化学品所致溶血性贫血。
（5）脾功能亢进。
（6）弥散性血管内凝血（DIC）
（7）电离辐射。
2、贫血是什么原因引起的
1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
（1）造血干祖细胞异常所致贫血
1）再生障碍性贫血（AA）AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA）PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。
3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
4）造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
（2）造血微环境异常所致贫血
造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
2）造血调节因子水平异常所致贫血干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足；肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血（ACD）。
（3)造血原料不足或利用障碍所致贫血
造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
2）缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
2.溶血性贫血（HA）
即红细胞破坏过多性贫血。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。
3、导致贫血的原因有哪些？
临床上导致贫血的原因多种，可大致归类为三种，一是骨髓造血是正常的，但是原料是缺乏的。也就是临床上所说的营养性贫血，该种疾病可见于缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血。
第二大类常见的原因是骨髓造血功能异常，导致红细胞生成障碍所导致的贫血。这类疾病可见于骨髓增生异常综合症、再生障碍性贫血等。
第三类是由于红细胞丢失过多或者是破坏增加，此种疾病，可见于化道出血，急性失血，溶血性贫血等。
4、骨髓造血功能衰竭？
造血功能衰竭是指由于各种原因，导致骨髓造血干细胞不能正常的增殖分裂，无法生产出正常数量的血细胞，致使病人外周血中出现三系减少的情况，也就是外周血中红细胞、白细胞、血小板都出现明显降低的情况。造血功能衰竭以后可以采取两种办法治疗，第一种办法，对症治疗，给病人及时补充红细胞、血小板。如果白细胞数量减少引起感染，就可以给予抗感染治疗。第二种办法，对因治疗，如果是慢性再生障碍性贫血出现的造血功能衰竭，就可以服用环孢素、康力龙等药物治疗。急性再障还可以用抗淋巴细胞球蛋白治疗，或者应.用骨髓移植治疗。如果是化疗以后引起的骨髓造血功能衰竭，就需要给予各种刺激因子，包括粒细胞集落刺激因子、重组人促血小板生成素等药物治疗。骨髓造血功能差可能导致患者出现贫血、感染、出血等症状。如出现相关症状，建议患者及时到医院就诊以明确病因，并进行相应的治疗。患者在明确病因前可通过输注红细胞改善贫血症状，也可使用止血药物使出血停止；如血小板严重减少，患者可输注血小板。此外，患者还需进行各种相关检查以明确骨髓造血功能衰竭的病因，进行相应治疗。首先讲一下骨髓造血功能衰竭的概念吧，骨髓的造血功能是指机体制造血液的能力，骨髓造血功能衰竭也就是由于各种原因引起的骨髓生产白细胞、红细胞和血小板的能力极度低下，导致了外周血的三系减少，引起一系列的临床症状。1.白细胞减少:在血常规中，白细胞总数低于3.5×10^9/L，中性粒细胞数目低于1.8×10^9/L，白细胞和中性粒细胞的降低，导致人的抵抗力下降，容易发生各种感染，反复的出现发热，严重时甚至引起败血症。2.红细胞减少:红细胞减少会引起患者贫血的症状，比如头晕、乏力、面色苍白、耳鸣、心慌、气短、食欲下降、月经不规律、嗜睡、头疼、记忆力下降等等。3.血小板减少:血小板减少会引起各种出血，表现为皮肤上的出血点，或者片状的瘀斑，口腔粘膜的出血，牙龈渗血，鼻粘膜出血，严重的还会引起消化道出血，表现为呕血或者黑便，泌尿系的出血，表现为血尿，最害怕的出血就是脑出血，这些往往是最危及生命的。以上就是骨髓造血功能衰竭的症状，这个疾病需要做骨髓穿刺和骨髓活检来确诊。最常见的疾病就是再生障碍性贫血，还有一种情况就是急性造血功能停滞。无论哪种情况，都需要积极的刺激骨髓造血功能，预防各种感染和出血。
5、用你所学的生理学知识,列举贫血的种类并分析原因
我们常从贫血发病机制和病因的分类：
1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
（1）造血干祖细胞异常所致贫血
1）再生障碍性贫血（AA）AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA）PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。
3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
4）造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
（2）造血微环境异常所致贫血
造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
2）造血调节因子水平异常所致贫血干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足；肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血（ACD）。
（3)造血原料不足或利用障碍所致贫血
造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
2）缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
2.溶血性贫血（HA）
即红细胞破坏过多性贫血。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。
6、从生理学角度解释贫血的原因是什么?
按发病原因，贫血可分为造血不良性、失血性和溶血性三大类。
一、造血不良贫血 （红细胞生成减少）
（一）血红蛋白合成障碍
1.缺铁性贫血：铁摄入不足、铁需要量相对增加（妊娠、儿童生长发育期）铁吸收障碍（慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后），慢性失血。
2.铁粒幼细胞性贫血。
3.维生素B6反应性贫血。
4.载铁蛋白缺乏性贫血。
（二）核成熟障碍
1.恶性贫血。
2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血：营养不良（食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加（妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等〉、吸收不良（全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药物对核酸代谢的影响（如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等）。
（三）骨髓造血功能减低
1.干细胞缺陷
（1）再生障碍性贫血。
（2）先天性再生障碍性贫血。
（3）纯红细胞再生障碍性贫血。
（4）骨髓增殖异常综合征。
2.骨髓造血组织被其他细胞挤占 白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌、骨髓纤维化、系统性肥大细胞增多症、大理石骨病等。
3.红细胞生成调节因子缺陷 肾性贫血、内分泌腺（如垂体、甲状腺）功能低下、感染性贫血等。
二、失血性贫血
（一）急性失血性贫血
如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、宫外孕、胃肠大出血等。
（二）慢性失血性贫血
如月经过多、痔出血、钩虫病、胃癌、消化性溃疡等。
三、溶血性贫血（红细胞破坏过多）
（一）红细胞内在缺陷
1.先天遗传性
（1）红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。
（2）红细胞酶异常：糖无氧酵解中酶的缺陷（如丙酮酸激酶缺乏症）磷酸己糖旁路中酶的缺乏（~磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症，常因服蚕豆、伯氨喹等氧化药物或感染诱发溶血;其他有关成分缺乏所致的溶血性贫血）。
（3）珠蛋白链异常：肽链量的异常（Q地中海贫血、B地中海贫血）、肽链结构异常（聚合性血红蛋白病、不稳定血红蛋白病）。
2.后天获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
（二）红细胞外在因素
1.免疫性
（1）自身免疫性：温抗体型（急性特发性获得性溶血性贫血、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血
性贫血）冷抗体型（特发性慢性冷凝集素病、阵发性寒冷性血红蛋白尿、症状性冷凝集素病人）。
（2）同种免疫性：新生儿溶血病、ABO血型不合溶血性输血反应、Rh血型不合溶血性输血反应。
（3）药物免疫性溶血性贫血：可见于对氨水杨酸、异烟姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、磺胺类药、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、头孢菌素等。
2.非免疫性
（1）机械因素（红细胞碎片综合征）：微血管病性溶血性贫血及人工心脏瓣膜置换术后溶血性贫血。
（2）感染性溶血性贫血：疟疾、败血症等。
（3）生物因素所致溶血性贫血;蛇毒、毒蕈等。
（4）药物及化学品所致溶血性贫血。
（5）脾功能亢进。
（6）弥散性血管内凝血（DIC）
（7）电离辐射。
7、哪些原因可引起贫血呢？
贫血可以根据血常规中血红蛋白的数值划分严重程度，小于30g/L是极重度贫血；30-60g/L是重度贫血；60-90g/L是中度贫血；90g/L以上正常值以下是轻度贫血；您可以每天喝二杯德铺固血和茶，调整机体的生理功能，促进血液气血的流畅，调和营卫、平衡阴阳，有效预防。
贫血根据发生机制和病因分类：
1、红细胞生成减少性贫血
（1）干细胞异常即骨髓造血功能衰竭所导致的贫血，如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症
（2）造血调节异常（营养物质缺乏）所致贫血，如食物缺乏、吸收障碍、需要增加等。
2、红细胞破坏过多所导致的贫血 及溶血性贫血
3、红细胞丧失过多如失血性贫血
临床表现有眼睑及面色苍白，浑身酸痛无力、眩晕头疼眼花、失眠多梦。
还有其他典型的贫血例如缺铁性贫血、维生素B12缺乏导致的巨幼红细胞性贫血、叶酸缺乏性巨幼红细胞性贫血、镰状细胞贫血又有其他的特殊症状。
所以贫血只是一个症状，引起贫血的疾病才是治疗的根本，只有确诊后对症下药，才会使治疗达到最好的效果。