地西他滨骨髓抑制时间

1、地西他滨不用的时候血小板会不会跌

你好，根据你所描述的情况来看，这个跟你的疾病有关系，不用化疗药物理论上血小板不应该掉。

2、用地西他滨一疗程后骨髓抑制，血小板值太低，能不能

是MDS治疗吗。可服用中药调理下，如复方皂矾丸等

3、地西他滨是治疗什么的？

对多种恶性血液病包括MDS、急性髓性白血病(AML)和慢性粒细胞自血病(CML)等均有明显疗效。

4、我有个表姐，29岁，一月前被诊断为MDS RAEBⅡ高危组，现在情况比较严重，地西他滨化疗一个疗程

很多病是治死的。严重警告：预防是第一性的，治疗已经晚矣。

5、地西他滨， 2353-33-5，物化性质？

5-Aza-2'-deoxycytidine
物化性质
熔点：~200 °C (dec.)
储存条件：−20°C
溶解度：acetic acid/water (1:1): 50 mg/mL
Merck：13,2873
Biogenepharm 有。

6、注射用地西他滨的不良反应

以下安全性数据主要来自国外临床研究。因为非白种人的数量不足，所以尚无法评价种族差异。最常见的不良反应中性粒细胞减少，血小板减少，贫血，虚弱，发热，恶心，咳嗽，淤点，便秘，腹泻，高血糖。Ⅲ期临床试验(D-0007)中，本品治疗组最常见的(≥1％)需要临床干预的不良反应停药：血小板减少，中性粒细胞减少，肺炎，鸟型分枝杆菌复合感染，心脏-呼吸骤停，血胆红素升高，颅内出血，肝功能异常。延迟用药：中性粒细胞减少，肺水肿，房颤，中枢系统感染，发热性中性粒细胞减少；剂量减少：中性粒细胞减少，血小板减少，贫血，嗜睡，水肿，心动过速，抑郁，咽炎。不良反应信息讨论本品进行了2项单臂的Ⅱ期研究(N=66和N=98)和1项以支持治疗为对照的Ⅲ期研究(N=83例接受了本品治疗)。以下描述了在Ⅲ期试验中83例接受本品治疗的MDS患者的不良反应情况。该研究中，本品给药方案为15 mg/m[sup]2[/sup]静脉输注，每8小时一次，连续3天，每6周为一周期。接受中位治疗周期数为3(0-9)。表1列出了本品治疗组发生率≥5％且高于支持治疗组的所有不良事件(不论是否有因果关系)。 重要不良反应讨论Ⅲ期临床试验中本品组发生率最高的3、4级不良事件是中性粒细胞减少(87％)，血小板减少(85％)，发热性中性粒细胞减少(23％)和白细胞减少(22％)。骨髓抑制是最常见的导致减量、延迟用药和中断用药的原因。有6例患者出现与基础疾病相关的致死性事件以及可能与药物有关的骨髓抑制(贫血，中性粒细胞减少，血小板减少)。(见【注意事项】)83例接受本品治疗的患者，有8例因为不良事件永久性中止了治疗，而支持治疗组81例中只有1例。在这些试验中，65岁以上患者和年轻患者的安全性没有大的不同。安全性和有效性也没有明显的性别差异．未进行肝肾功能不全患者的研究。接受本品治疗的患者出现的严重不良事件(不论是否有因果关系)包括(非前面表1所列)：血液和淋巴系统疾病：骨髓抑制，脾肿大；心脏疾病：心肌梗塞，充血性心衰，心脏呼吸骤停，心肌病，房颤，室上性心动过速；胃肠道疾病：牙龈疼痛，上消化道出血；全身性和给药部位异常：胸痛，虚弱，黏膜炎症，导管部位出血：肝胆异常：胆囊炎；传染和感染：霉菌感染，败血症，上呼吸道感染，支气管肺曲霉菌病；憩室周围脓肿，呼吸道感染，肺部假单胞菌感染；鸟型分枝杆菌复合感染；外伤，中毒和与注射操作程序有关的并发症：注射部位疼痛，注射部位出血；神经系统异常：颅内出血；精神异常：精神状态改变；肾和泌尿系统异常：肾衰，尿道出血；呼吸道，胸部和纵隔疾病：呼吸困难，咯血，肺渗出，肺栓塞，呼吸骤停，肺部块状阴影；变态反应：Ⅱ期研究中已有对本品超敏反应(过敏性反应)的报道。

7、关于地西他滨使用前的注意问题？特别是全血和血小板计数

你好

DAC耐药主要发生在脱氧胞嘧啶激酶活性减少或胞嘧啶脱氨酶活性增加。DAC在动物实验中，抗白血病效果强于阿糖胞苷，由于肝胞嘧啶脱氨酶的快速灭活，在人类DAC的半衰期为15～25分钟，其主要毒性为骨髓抑制。DAC还有某些附加的机制是经由组蛋白去乙酰化酶(HDAC1)的释放而减轻对人类急性白血病P21WAFI的抑制，而不需P21WAFI促催化剂去甲基化，为此联合DAC与HDAC抑制剂治疗能增强染色质改变和无甲基化肿瘤抑制基因的反应。

这方面建议和医生当面了解，不同的情况，以及药物的特性，对人体来讲，比较敏感，建议看诊当面了解

祝你健康

8、注射用地西他滨的药理毒理

作用机制地西他滨是通过磷酸化后直接掺入DNA，抑制DNA甲基化转移酶，引起DNA低甲基化和细胞分化或凋亡来发挥抗肿瘤作用。体外试验显示地西他滨抑制DNA甲基化，在产生该作用的浓度下不会明显抑制DNA的合成。地西他滨诱导肿瘤细胞的低甲基化，从而恢复控制细胞分化增殖基因的正常功能。在快速分裂的细胞中，掺入DNA的地西他滨可与DNA甲基转移酶共价结合从而产生细胞毒性作用。而非增殖期细胞则对地西他滨相对不敏感。致癌性，致突变和对生育能力的损伤尚未正式进行地西他滨的致癌性研究。在几项体内外试验中观察了地西他滨潜在的致突变作用。地西他滨增加了L5178Y小鼠淋巴瘤细胞的突变发生率，地西他滨治疗小鼠的结肠DNA转基因大肠埃希氏杆菌也发生了突变。地西他滨可引起果蝇幼虫的染色体重排。在小鼠妊娠第10天单次腹腔注射地西他滨3mg/m[sup]2[/sup] (大约为临床每日推荐剂量的7％)，观察地西他滨对胎儿生长发育和生殖能力的影响。与对照组相比，产后所有时间点雄性和雌性小鼠的体重都明显下降。在宫体内就暴露于地西他滨的雌性小鼠与未经药物处理的雄性小鼠交配后，未观察到一致的对生育力的影响。而未用药处理的3月和5月龄雌性小鼠与用药处理的雄性小鼠交配后生育力下降(分别为36％和0％的怀孕率)。雄性小鼠腹腔注射地西他滨0.15，0.3或0.45mg/m[sup]2[/sup](大约为临床推荐剂量的0.3％到1％)，每周3次，连续7周，结果地西他滨对存活率、体重、血液学指标(血红蛋白和白细胞计数)无影响。在≥0.3mg/m[sup]2[/sup]剂量观察到睾丸重量下降和组织学异常，以及精子数量的明显减少，当雌性小鼠与其交配后，其怀孕率也下降，早期卵吸收也明显增加。

9、地西他宾的MDS的治疗

MDS是一组异质性的造血干细胞疾病，临床表现多变，很多患者死于骨髓衰竭并发症，如感染出血或反复输血所致的铁负荷过多等，估计有约20%的MDS患者最终可转为急性粒细胞白血病(AML)，而临床的处理取决于患者的年龄、MDS的亚型、国际预后积分系统(IPSS)积分以及患者的情(PS)。标准的支持疗法似无助于疾病的改观和生命的延长，惟一能治愈MDS的措施是异基因造血干细胞移植(ALL0一HSCT)，但对于大多数诊断MDS的老年患者不适用，而小剂量化疗对中高危患者则疗效低、复发率高。小剂量阿糖胞苷 一直从事血液病临床和(Ara—C)的Ⅲ期试验未见生存期改善，MDS5年总生存率(OS) <10%～60%。现认为DNA异常甲基化使这些患者众多的抑癌基因被静止是MDS的原因之一，故可采用DNA甲基化转移酶抑制剂治疗~tlDAC。DAC在低浓度时有去甲基化和高浓度时的细胞毒的双重作用。为此1993年Zagonel首先报道用DAC l 5 mg/m ，每日3次，每次滴注4小时，共3天，治疗2例RAEB和8例RAEB-T，而其中有4例采用DAC 50 mg·m- 2·d-1连续滴注(CI) ×3天，结果50%患者外周血液血小板，中性粒细胞和血红蛋白增加和骨髓中粒细胞相对分化指数和粒红比例改善，40%获完全血液学缓解(CHR)。Wijermans等用DAC(120～225)mg/m 总量Ci 72小时治疗29例老年高危MDS患者，总有效率52%，其中8例获CR，OS为46周。有人用DAC 45 mg·m ·d ×3天，每6周为一周期，2疗程获CR后，再接受2疗程巩固治疗，总有效率是42%，而IPSS高危者为64% 。有人在DAC3个疗程后发现有主要细胞遗传学反应者达31%。Issa等采用DAC 15 mg·m-2 ·d- 1，iv>1小时滴注，每周5天，连续两周治疗50例(44例AML/MDS，CML 5例ALL 1例)，有效为65% 。而Kantarjian等认为DAC最佳剂量为20 mg·m ·d- ，iv>1小时×5天，且定期重复治疗，疗效更好。由于MDS的表现异质性，对IPSS属中间一2和高危患者至少应接受4个疗程，部分可达6个疗程或更多，为了最大限度地增加低甲基化药物的疗效，应尽可能长期治疗。DAC副作用主要为抑制骨髓和价格昂贵。
地西他滨针对高危MDS的治疗，将会在恶性血液病的临床应用中发挥更加巨大的作用。