apl骨髓

1、急性淋巴白血病

患有急性淋巴细胞性白血病。这是一种以淋巴细胞在骨髓内异常增生为主的一种白血病类型。平时一定要注意预防感冒，饮食卫生。不要吃辛辣生冷刺激性食物。尽量少去公共场合，以防交叉感染呼吸道疾病。平时避免劳累紧张，压力大，按时休息，不要熬夜。定期去医院随诊，在医生的指导下系统治疗。

2、白血病骨穿报告是好的是不是就是骨髓没复发？

M3，即急性早幼粒细胞白血病(APL)， 它是急性髓细胞白血病中的一个亚型。APL虽然来势较猛易并发出血，导致病人早期死亡，但它是急性髓性白血病中治疗效果和预后最好的一型，已成为第一种有可能被治愈的成人白血病。
上海第二医科大学附属瑞金医院王振义院士和上海血液学研究所首先使用全反式维甲酸(ATRA)诱导分化治疗APL，获得显著疗效。建议你可以去试试。

3、植发真的有有效果吗？

植发后效果是可以永久保持的。因为植发手术是移植毛囊，而不是头发，头发会掉，但是毛囊不会掉，一根头发掉了之后，毛囊会继续合成下一根头发，所以只要毛囊移植成功了，头发就会不断的生长，一辈子都管用。

4、医学术语M3是什么病

医学术语M3是急性早幼粒细胞白血病。

急性早幼粒细胞白血病是造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制。

急性早幼粒细胞白血病的病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、遗传素质等可能是致病的辅因子。

(4)apl骨髓扩展资料

急性早幼粒细胞白血病平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15%，发病率约0.23/10万。APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。

近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的规范化临床应用，APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病。

5、apl白血病融合基因转阴需要多长时间

你好：并不是很复杂，但是最少是要在一周左右！ 目前骨髓移植的成功率是40%—60%左右，年龄一般在45岁以下，条件允许，可以放宽至50岁以下，前提是有合适的骨髓配型， 意见建议：而且要在化疗完全缓解以后才能做，一般费用大概30万以上,移植可能。

6、Apl是什么意思？

Apl意思是：美国总统轮船、病理学名、程序语言等

1、美国总统轮船全称： AMERICAN PRESIDENT LINES ， 原来是一家有170年历史的美国船公司，后来在97年的时候给NOL（东方海皇）吞并，但还是用APL的牌子。

2、APL为急性早幼粒细胞白血病的英文缩写，也写作：AML-M3，急性早幼粒细胞白血病是以骨髓中异常幼稚的早幼粒细胞大量累积而发病的，该起病急、病程发展迅速，是一种17、15号染色体易移位[t(15;17)(q22;q21)]的特殊类型急性白血病， 又可分为M3a和M3b两个亚型。

3、APL是A Programming Language或Array Processing Language的缩写。

肯尼斯·艾佛森1962年设计这个语言时他正在哈佛大学工作。为此他1979年获得图灵奖。在过去数十年的使用历史中，APL从它的原始版本开始不断改变和发展，今天的版本与1963年发表时的版本已经非常不一样了。但它始终是一种解释执行的计算机语言。

(6)apl骨髓扩展资料：

作为美国总统轮船

是一家有170年历史的美国船公司，后来在97年的时候给NOL（东方海皇）吞并，但还是用APL的牌子。NOL的总部在新加坡，业务遍及全球140个国家，是全球十大班轮企业之一。

NOL的集装箱运输业务全部由APL经营，APL在亚洲、欧洲、中东和美洲等地区的90余个港口间提供了超过60条的周班航线，每周停靠码头近300次。

APL的主打航线是美国线，这和他的起源有关系，也是他的最大利润来源。现在在中国主要分两个区，中国南区和中国北区。

7、怎么治疗白血病？

方法：
1、 1.支持治疗 急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。 1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。 2)预防尿酸性肾病。 3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。 4）发热及感染的防治。 2.化学治疗 （1）治疗的目的 化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并重建骨髓正常造血功能。两个重要的原则更需明确：（1）长期缓解的病例几乎只见于有完全缓解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外，对于开始治疗的反应可以预测白血病病人的预后。尽管白血病治疗的毒性较大，且感染是化疗期间引起亡的主要原因，但未经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生存期只有2～3个月，绝大部分未经治疗的病例均死于骨髓功能障碍。化疗的剂量并不应因细胞减少而降低，因为较低剂量仍会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方面帮助不大，但对于最大限度地清除白血病细胞克隆极为不利。 （2）化学治疗的种类 1）诱导化疗 是开始阶段的高强度化疗，其目的是清除白血病细胞克隆而取得完全缓解（CR）。 缓解后化疗：是真对经诱导化疗已取得完全缓解后的病人，为进一步消灭那些残留的白血病细胞。目前诱导缓解的成功率较高，而治疗的关键在于改进缓解后的巩固治疗。 2）巩固治疗 重复使用与诱导治疗时相同或相似的剂量的化疗方案，并在缓解后不久即给予。 3）强化治疗 增加药物的剂量（如HD-Arc-C）或选用非交叉性耐药的方案，一般在取得缓解后马上给予。 3.骨髓移植（BMT） 骨髓移植在AML治疗中作用的临床试验缺乏质量控制研究。BMT在AML中的治疗效果受多种因素的影响，移植相关死亡率、年龄、和其他预后因素等均应加以考虑。诊断时有预后良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考虑年龄因素使用标准的诱导缓解后治疗。无预后良好因素者，尤其是骨髓细胞核型差的病例，应在第1次缓解后选择自体或异基因BMT。第1次缓解后便采用无关供者的BMT的治疗，这种骨髓移植是否值得进行应慎重考虑，既便是对于治疗相关性AML或是继发于骨髓异常增生的AML均属临床研究性质。 (1)异基因骨髓移植：近年来有关异基因骨髓移植的报导很多，但据估计最多有10%左右的AML患者真正适合进行配型相合的异基因骨髓移植。异基因骨髓移植一般在40或45岁以下的患者进行，但许多中心年龄放宽到60岁。第2次缓解的AML往往选择异基因BMT，因为该类患者的长期生存率只有20%~30%。最近的随机对照研究表明，第一缓解后即行BMT与先行缓解后治疗当复发后第2次缓解后再行BMT两组之间生存率上无差异。因此BMT应当用于2次缓解后的挽救治疗、诱导失败、早期复发、或某些高危病人。但适合的病例仍应进入前瞻性临床研究以确定异基因BMT的效果。 (2)自体骨髓移植：采用骨髓或末梢血中的造血干细胞，其优点是无GVHD、不需要供者以及年长者耐受性好。但明显的缺点是白血病细胞的再输入。随着多种体外净化方法的改进，自体BMT可能会成为早期强化治疗的最佳方案。 4.靶向治疗 (1)针对发病机制的分子靶向治疗 最成功的是全反式维甲酸（ATRA）亚砷酸(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制剂。甲磺酸伊马替尼（Imatinib，STI571，格列卫）作为酪氨酸激酶抑制剂，针对bcr/abl融合基因的产物P210融合蛋白在慢性粒细胞白血病治疗中已取得成功，对Ph1+的急性淋巴细胞白血病患者也有效果；它还有另一重要靶点就是III型受体酪氨酸激酶（RTK）家族成员C-kit（CD117）。 (2)针对表面分子的靶向治疗 AML、正常粒系和单核系均高表达CD33，25%AML细胞表面也有表达，正常造血干细胞和非造血组织不表达。单抗HUM195是重组人源化未结合抗CD33 IgG，经静脉注射进入体内后可以迅速与靶细胞结合，通过抗体依赖的细胞毒作用杀死靶细胞；药物结合型单抗Mylotarg为CD33单抗与抗癌抗生素-卡奇霉素免疫连接物, 2000年5月获FDA批准用于治疗60岁以上的复发和难治性AML；抗CD33抗体还可以与放射性同位素偶联用于治疗复发和难治性AML 及联合白消安和环磷酰胺作为AML骨髓移植前预处理方案,获得较好成果。阿仑单抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52单抗（产品有Campath），用于治疗CD20阳性的复发或难治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
2、 　一、注意休息： 治疗白血病患者在这个过程中需要注意乐观，及时调整饮食习惯和生活方式，高烧、严重贫血或有明显的出血，应该呆在床上。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。 二、感染的防治： 严重的感染是主要的死亡原因，所以是非常重要的预防和控制感染。应当建立“无菌”电荷或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。急性白血病的治疗方法要注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。 三、纠正贫血： 治疗白血病可以让病人尽快康复，以避免任何威胁病人的生命，重要的贫血可以考虑红血细胞输注或新鲜全血;自身免疫性贫血可用的肾上腺皮质激素，蛋白同化激素等。 四、高尿酸血症的防治： 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水。
3、 提倡饮食应富有营养、清淡、易消化。严禁生、冷、过硬食物.，还要防止积食，因为血液病病人消化功能差，吸收功能差，吃饱吃好不一定能吸收，有时引起消化功能紊乱，导致发热积食，泄泻、出血、呕吐等，使血象下降。1、多吃高蛋白食物2、多吃含维生素丰富食物3、多吃含维生素C食物4、饮食要规律5、易消化食物

8、急性白血病（apl）能否彻底治愈？

急性早幼粒细胞白血病（Acute promyelocytic Leukemia，APL）亦称急性非淋巴细胞白血病M3/急性白血病M3（ANLL- M3），是一种17、15号染色体易移位[t(15;17)(q22;q21)]的特殊类型急性白血病， 又可分为M3a和M3b两个亚型。
临床表现为进行性贫血、发热、出血、骨节关疼痛四大症候群，其特点是极易并发弥散性血管内凝血（DIC），出血严重，早期因颅内出血死亡率极高。
目前常用的治疗方法有联合化疗、维甲酸诱导分化和骨髓移植，虽各有其优缺点，但均疗效不够满意，不尽人意。三者的长期持续缓解率（CCR）依次为15～20%、20%、50%左右。而且联合化疗毒副作用大，经费高（5年约需20～30万元）；维甲酸因极易产生抗药性和四大并发症（高维甲酸、高白细胞、高颅压和高组胺综合征）而影响其疗效；骨髓移植的疗效虽有提高（约50%），但因髓源困难，经费过高（约40万元）而受限。

9、APL是什么意思?(来自黑眼豆豆的The APL song)

歌名的意思就是“apl的歌”。apl.de.ap是菲律宾人．这首歌是他哥哥去世的时候写的。

10、急性早幼粒细胞白血病的发病机制

APL是白血病中对诱导分化治疗反应较好的一种类型，这与APL细胞中表达的维A酸受体（RARα）融合蛋白诱导的染色质的改变有关。已报道的APL的5种染色体易位均累及17号染色体上的RARα基因。该基因全长39398bp包含9个外显子和8个内含子。t（15；17）易位见于绝大多数APL患者，维A酸受体α基因与15号染色体的早幼粒细胞白血病（PML）基因形成PML-RARα融合基因该融合基因编码的蛋白具有不同于正常RARα等位基因编码的野生型维A酸受体的功能RARα基因位于染色体17长臂2l区带其功能是核激素受体。维A酸结合在RAR受体元件上转录调节许多基因。PML是一核蛋白从氨基端到羧基端包括脯氨酸丰富区、核小体定位所需的胱氨酸丰富区形成同/异二聚体所需的螺旋环螺旋结构核定位信号NLS以及丝氨酸、脯氨酸丰富区。PML正常位于一个称为POD（PML oncogenic domain）的结构（又称核小体多蛋白核器）中。POD在核中呈斑点状数目15～20个PML的功能尚未完全阐明。近来的研究认为PML通过转录共激活作用，具有抑制肿瘤生长的活性，在多种凋亡途径中PML也可能起重要作用。在M3型AML（急性早幼粒细胞白血病）中，17号染色体上的RARα与15号染色体上的PML相互易位即发生t（15；17）（q22；q21）PML和RARα的相互易位造成以下后果：
① PML-RARα融合蛋白通过显性负抑制作用抑制早幼粒细胞分化成熟；
② PML去定位形成上百个细小颗粒分布在核及胞质中使POD的结构破坏，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能发生障碍导致细胞增殖，凋亡减少；
③ RARα正常时能与转录共抑制复合物（N-CoR/Sin3a/HDAC-1）（N-CoR=核受体共抑制物，HDAC=组蛋白去乙酰化酶）结合在生理剂量的维A酸作用下RARα可以与共抑制复合物解离，起转录激活作用，即激活所调节的靶基因PML-RARα可促进RARα与共抑制复合物的结合抑制RARα所调节的靶基因抑制了早幼粒细胞的分化成熟并使其增殖引起M3型AML在治疗剂量下ATRA可降解PML-RARα此外ATRA还可使共抑制复合物与RARα分离进而募集共激活（coactivators）复合物，包括CBP/P300、P/CAF、NcoA-1/SRC-1P/CIF等蛋白其中CBF/P300和P/CAF有强烈的组蛋白乙酰化酶活性，使组蛋白乙酰化组蛋白乙酰化后，转录激活靶基因的功能恢复早幼粒细胞乃分化成熟。
1%～2%的APL有变异型t（11；17）（q23；q21）使11号染色体上的早幼粒细胞白血病锌指基因（PLZF）与位于17号染色体上的RARα基因融合。迄今报道的所有患者体内同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF两种融合蛋白提示t（11；17）（q23；q21）APL发病可能需要RARot-PLZF融合蛋白发挥相应的作用t（11；17）（q23；q21）APL对ATRA不敏感更少见的变异性染色体易位有t（5；17）（q35；q21）导致NPM（nucleophosmin）与RARα基因融合；t（11；17）（q13；q21）产生NuMA-RARα融合基因；p（17）（q21.3-q23）产生STATSb-RARα融合基因。前2种易位的患者对ATRA敏感，但ATRA对STAT5b-RARα融合基因阳性患者无效。
APL融合基因的致白血病作用已在转基因动物模型得到证实。hMRP8或人组织蛋白酶G（human cathepsin G）微基因调控下表达PML-RARα的hCG-PML-RARα转基因小鼠在出生后约1年发生APL样白血病，而hCG-PLZF-RARα转基因小鼠在出生后3～12个月发生慢性粒细胞白血病样病变，伴骨髓内早幼粒细胞增多；而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL；NPM-RARα转基因小鼠在出生后1年出现典型APL或慢性粒细胞白血病样病变。