1、骨髓细胞检查报告中的化学染色中的POX阳性13%是指什么?
POX是细胞的过氧化物酶染色,染色后,在显微镜下观察,细胞中有蓝黑色颗粒的为阳性,POX阳性13%就是指呈阳性的细胞占总细胞数的13%
2、骨髓，JAK2呈阳性正常吗
回答：骨髓，JAK2呈阳性不正常，正常人为阴性。
JAK2基因突变呈阳性，在Ph染色体阴性的MPD（骨髓增殖性疾病，包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、特发性骨髓纤维化等）中是常见的，在急性髓细胞白血病和慢性粒细胞白血病中有少量表达，但在淋系恶性肿瘤中为阴性。
JAK2呈阳性，可以是以上多种疾病的表现之一。因此，必需首先明确是哪一种疾病，然后才能针对性治疗。
你如果还想进一步了解，建议补充病史、其他辅检资料等。
楼主补充资料后，我的回答：你这个辅检资料只能说明样本JAK2基因V617F突变型检测结果为阳性，如上所述，可见于多种疾病。你仅仅给出了这么一个辅检资料，无法具体判断病情。
请问：患者的具体病史、体格检查结果，以及其他辅检怎样？
3、外周血干细胞、骨髓干细胞与CD34阳性细胞三者之间的关系
外周血干细胞应该大部分是造血干细胞，骨髓干细胞里包含了造血干细胞、间充质干细胞和脂肪干细胞三种，而造血干细胞的CD34都是阳性的，CD34是造血干细胞和祖细胞表面的标志物。
4、骨髓细胞学报告，NAP阳性率95％【甲亢病史并乳腺癌中期】
需要确认骨髓取材是否合格，建议做骨髓活检和全身骨髓显像。
需要再次重复骨髓检查。必要时需要做胸骨穿刺。
红系未见早幼红不是问题，淋巴细胞比例增高，与粒系减少有关，是相对性增多。
NAP95%说明粒细胞功能没有问题。
（北京协和医院段明辉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
5、骨髓染色体检测的IgH阳性是什么意思？
应该是IgH免疫球蛋白重链基因“重排”阳性，说明你的急性淋巴细胞专白血病是属于B细胞来属源的。这个检测主要就是为了判断你的疾病类型，如果结合流式细胞学检查，可以进一步判定是成熟B，还是前B细胞白血病。可以帮助选择相应合适的治疗。
具体预后不要太在意，不要放弃，等你治疗了一段时间说不定又有新的进展。原来有一部分bcr-abl基因阳性的病人治疗很差，但是现在他们加用格列卫之后，反倒显得治疗效果有可能可以优于其他病人了。
加油~！
6、多发性骨髓瘤最易出现的阳性结果
警惕骨痛
在我们的日常生活中，几乎每一个人都有过“骨痛”的经历，腰痛、胸痛、背痛、腿痛等等，程度或轻或重，时间或长或短，有疼痛自行缓解的，也有经过医生治疗而好转的。这些疼痛绝大多数都呈良性过程，但有一种骨痛却是我们不容忽视的，那就是多发性骨髓瘤引起的骨骼疼痛。
骨痛，常常是多发性骨髓瘤的首发症状，也是本病的最主要症状之一。约2/3的病人因骨痛而就诊。国内资料统计显示，以骨痛为首发症状者占55.2%-73.9%。这种骨痛无特异性，轻重程度不一，早期的骨痛常常是轻度的、暂时的，可为游走性或间歇性。因此，在疾病的早期不少患者被误诊为风湿症、类风湿性关节炎、肋软骨炎、骨质增生、椎间盘突出、骨质疏松症、腰扭伤、骨结核等等，不少病人初始并不到血液科就诊，而是到骨科等其他科室就诊，随着疾病的进展，骨痛可变为持续性、剧烈性，甚至发生病理性骨折等。
那么，多发性骨髓瘤引起的骨痛能不能得到普通人群比较早期的警觉呢？什么特征的骨痛必须要考虑多发性骨髓瘤呢？下面我们一起来看看多发性骨髓瘤骨痛的特征有哪些。
第一，由于骨髓瘤细胞最初侵犯的是骨髓造血组织，因此，在造血丰富的骨髓组织内骨髓瘤的细胞就较多，骨组织破坏较严重，骨痛就容易发生，这些骨组织主要包括椎体、骨盆、肋骨、颅骨、肩胛骨等扁平骨组织，所以，多发性骨髓瘤的骨痛多发生在此处。
第二，由于骨髓瘤细胞是随骨髓呈弥漫性侵犯，由此导致的骨损害是广泛的，所以骨痛可能不是单一部位而是多处地方都会产生骨痛，或开始骨痛是一处，逐渐地变为多处骨痛。有资料显示多发性骨髓瘤患者的骨病发生在单部位者约为18.06%，多部位（大于2处）者为81.94%。
第三，由于扁平骨骨皮质都比较薄，以及骨骼负重或受力等原因，骨痛以腰骶部为最多见，其次为胸肋部，四肢长骨较少。此外常规的对症治疗多无明显疗效，而且某些物理治疗如按摩等往往会加重骨痛。
最后，由于多发性骨髓瘤会产生大量异常的单克隆免疫球蛋白而出现其他临床表现，如贫血、蛋白尿、感染等，因此，如果骨痛同时伴有贫血、感染、肾功能不全等其他临床表现，或实验室检查提示血沉增快、高免疫球蛋白血症时，要十分警惕多发性骨髓瘤的发生。
总之，如果出现了不能解释的骨痛，或骨痛伴有其他不良反应时，应尽早来看血液科医生。
7、这样一份骨髓细胞学检查报告能说明什么?
诊断：铁粒幼细胞性贫血伴有粒减
铁粒幼细胞性贫血是一组铁利用障碍性疾病。特征为骨髓中出现大量环状铁粒幼红细胞，红细胞无效生成，组织铁储量过多和外周血呈小细胞低色素性贫血。本病分为获得性和遗传性，还有维生素B6反应性贫血。获得性又分为原发性和继发性。 铁利用不良，血红素合成障碍和红细胞无效生成是本病发病的主要环节。与血红素合成有关的各种酶和辅酶的缺乏，活性减低和活性受阻是本病的发病机理。任何原因影响这些酶的活性均可导致铁利用不良和血红素合成障碍，结果形成低色素性贫血，铁在红细胞及各组织内大量堆积，使红细胞形态及功能受损，致红细胞过早破坏即无效生成。铁大量沉积于各组织内，形成血色病，影响各组织器官功能。
8、骨髓感染是怎么回事
骨髓炎为一种骨的感染和破坏。由需氧或厌氧菌、分枝杆菌、真菌引起。骨髓炎好发于椎骨、糖尿病患者的足部、或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位。儿童最常见部位为血供良好的长骨（如胫骨或股骨的干骺端）。
感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎)；从感染组织扩散而来（包括置换关节的感染、污染性骨折及骨手术）。最常见的病原体是革兰氏阳性菌。革兰氏阴性菌引起的骨髓炎可见于吸毒者；镰状细胞血症患者和严重的糖尿病或外伤患者。真菌和分枝杆菌感染者病变往往局限于骨，并引起无痛性的慢性感染。危险因素包括消耗性疾病、放射治疗、恶性肿瘤、糖尿病、血液透析及静脉用药。对于儿童，任何引起菌血症的过程都可能诱发骨髓炎。 骨的感染伴发血管阻塞时，会引起骨坏死和局部感染扩散。感染可穿过骨皮质播散至骨膜下，并形成皮下脓肿。后者会自发性穿透皮肤引流。
急性骨髓炎症状为病骨疼痛,并有发热,严重的消瘦和疲乏,也可以出现局部红肿热痛。 脊椎骨髓炎通常有局限性背痛,伴椎旁肌肉痉挛,休息,热疗和镇痛剂不能使之缓解,活动使其加重.病人通常不发热。 急性骨髓炎治疗无效可形成慢性骨髓炎.通常引起间隙性(数月至数年)骨痛,压痛和窦道排脓.慢性骨髓炎通常是多种微生物感染。
9、什么叫骨髓象检查
骨髓象检查是指综合分析骨髓细胞增生程度、骨髓细胞计数、粒红比例等项检查后，得出的最后的骨髓象报告及结论。
临床意义
原始细胞比例超过30％，通常被认为是急性白血病的主要诊断标准。如果这些细胞过氧化物酶染色（POX）阳性，则考虑为急性非淋巴细胞白血病，包括粒细胞、单核细胞和粒一单核细胞白血病；如果这些原始细胞POX阴性，而糖原染色（PAS）阳性，则考虑为急性淋巴细胞白血病、红白血病或巨核细胞白血病。 粒细胞异常增多，以成熟阶段为主，如果中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）染色阳性值高的考虑感染引起的类白血病反应（是一种强烈的炎症反应，而不是白血病），而阳性值低的或阴性的被认为是慢性粒细胞白血病。 红细胞系统 增生明显，多为增生性贫血。其中红细胞颜色变浅、体积变小的往往提示缺铁性贫血；而体积增大、早期红细胞增多的可能是巨幼细胞贫血；红细胞大小不等且伴有各种异常形态的往往是溶血性贫血。 粒细胞、红细胞均减少，巨核细胞也减少，而淋巴细胞比例增高 可能是再生障碍性贫血；而单纯某一个系统的血细胞减少往往是单纯性单个血细胞系统的再生障碍。
10、骨髓融合基因检查出来阴性和阳性各代表什么？急
1关键是要看融合基因，融合基因转阴提示预后好，但是如果在以后的路上融合基因转为阳性（排除假阳性），即使骨髓仍为CR，也预示复发可能性！
2骨髓CR后做流式细胞，没有什么意义！
3在白血病完全缓解期，感觉和正常人一样的，没有社么特殊要求，该病治愈的可能性是很大的！但是到什么时候具体治愈，这个不好说，如果一辈子没事，那就叫治愈。
4现在主流的治疗就是完全缓解后3-4次化疗，根据融合基因的情况决定是否上中剂量-Ara-c化疗。以后以维甲酸，亚砷酸，及口服化疗维持治疗大概3年左右。
5你的腰穿次数有些少，一般6次。因为以前本病死亡率高，根本看不到脑白的发生，现在治疗的效果好，病人生存期长，发生脑白的情况相对可见到，因此需要注意一下。
6建议半年或者一年做一次骨穿融合基因，当然治疗完全结束后可以停止。有情况再说！
7复发与否需关注融合基因，和流式无关。