1、多发性骨髓瘤中浆细胞是惰性的,是啥意思
IMM：惰性骨髓瘤（indolent multiple myeloma）就是你还处于骨髓瘤潜伏期，还未病发，通过积极治疗，能够有效控制病情发展为骨髓瘤！
2、骨髓瘤放疗之后伤口会不会痛？
骨髓瘤放疗之后伤口会不会痛？我个人觉得骨髓瘤放疗之后，一定会有疼痛的，但可以减轻一些。
3、上海华山有做血液检查排查浆细胞骨髓瘤？
上海华山医院血液组筹建于1954年，由吴茂娥教授负责，1956年吴教授支援重庆医学院，由丁训杰教授担任组长，1988年正式建立血液科，丁训杰教授任科主任。1992年卢珊教授担任科主任。1995年后主任是谢毅教授，2002年谢彦晖教授担任副主任。
上海华山医院血液科建立初期病房条件较差，设备也较简陋。随着医院的发展，1982年病房有了层流室，1986年成立了血液学研究室。血液科病房在2003年9月完成装修改建，现有病床28张，其中有层流无菌病床16张。血液科现在配置血细胞分离机、CliniMacs细胞纯化仪、液氮程控降温仪，流式细胞仪、多功能蛋白电泳仪、紫外光比色仪、PCR仪及细胞培养相关的仪器设备。
1980年在国内率先开展自身骨髓移植治疗急性白血病及晚期淋巴瘤，为晚期淋巴瘤缓解和长期生存开拓了新的治疗途径，是我国自身移植协作组南方片牵头单位。1985年与上海市血液中心及放射医学研究所等单位协作，在国内首先开展系统的胎肝造血干细胞移植研究，并治疗6例急性白血病，其中3例获得长期存活（2年以上），获卫生部科学技术进步奖。1995年开展自身外周血造血干细胞移植，为国内南方地区最早开展此项技术单位；1996年完成上海市首例异体外周造血干细胞移植；同年8月完成全国首例非血缘外周造血干细胞移植治疗白血病，1998年获上海科学技术进步三等奖。受者已无病生存8年，达国际先进水平。现在上海市科委资助下对外周造血干细胞移植中供受者间的免疫耐受和过继免疫激活进行研究，以期提高血液肿瘤治疗的效果和安全性。在干细胞技术方面科室长期以来处在国内先进行列。
1985年起对上海地区对上海地区铁缺乏症、红细胞酶病、再生障碍性贫血、白血病喝血友病等开展大规模临床流行病学调查，摸清了上述疾病的患病率和危险因素，对开展一级预防和研究疾病发病规率有重要价值。其中急性白血病的预后研究提供了上海市各医院10年追踪数据，为攻克白血病建立了基础资料。有关造血系统疾病临床流行病学研究在国内处于领先地位，共获得市级以上科技进步奖5项，多次参加国际会议报告研究结果。
血液病研究室在血液病实验诊断方面积累较多的经验，2002年在国家学术和科技出版基金资助下出版了《疑难血液病细胞形态学诊断精要》，该书反应了科室在以形态学为基础的血液病诊断方面居于国内领先行列。目前，科室为上海市血液学会协作组牵头单位，与美国科罗拉多大学合作在复旦大学建立了国际一流的中美联合临床分子生物学实验室，进行白血病、MDS、淋巴瘤和再障的WHO分型及苯致造血系统疾病病因学的研究，使得在血液病的分子生物学、细胞遗传学和免疫学诊断方面紧跟国际水平。
上海华山医院血液科每年诊治各种血液病人6000人次，其中住院病人450余人次。
上海华山医院血液科长期以来坚持以临床血液学为中心，多年来始终保持临床的领先地位；科研着重创新，获得了很多科研成果，担负了多项国际合作、国家、上海市和复旦大学等各级科研课题
目前重点在于以下几个方向：
1、建立“改良干细胞移植术”：该技术结合自身造血干细胞移植的安全性和异基因造血干细胞移植的有效性，提高造血干细胞移植术的安全性合理疗效，科室应用该技术已经成功完成了多例血液恶性疾病（包括急性白血病、淋巴瘤性白血病和慢性白血病等）的治疗，患者目前已经停用化疗，有望长期生存。该技术治疗费用较低、安全、疗效好，可用于急性白血病缓解后、慢性粒细胞白血病慢性期和淋巴瘤巩固治疗。
2、淋巴瘤：对于各种淋巴瘤的诊断和治疗有独到经验，特别是对于难治性淋巴瘤，包括皮肤淋巴瘤?颅内淋巴瘤、惰性淋巴瘤、高度恶性或进展性淋巴瘤，综合应用干细胞技术、大剂量化疗、免疫治疗技术等治疗方法，获得很好疗效，明显延长了患者生存期，部分患者达到长期生存甚至治愈。
3、慢性粒细胞性白血病（CML）：紧跟国际最新进展，结合自己的临床经验和研究成果，开展针对CML的多位点靶向治疗，不但有效控制了CML慢性期病人的病情，同时对于非常难治和凶险的CML加速期和急变期病人，也取得了良好疗效，目前已有多例CML病人从加速期和急变恢复到慢性期，血液学指标达到完全缓解；通过多位点靶向治疗结合自体造血干细胞移植治疗CML慢性期，目前也已有成功经验。
4、贫血和疑难全血细胞减少症的诊断和治疗，有丰富经验和先进的技术：在再生障碍性贫血（再障）的治疗方面，开展和推广免疫抑制疗法，使得再障的疗效提高；在骨髓增生异常综合征（MDS）治疗方面，按照国际最新诊断标准，分型治疗，同时作为国家临床药理试验基地，开展了治疗MDS的国家新药CAHB的临床实验，为MDS的治疗提供了新的希望。
5、血小板减少症的诊断和治疗：通过形态学、免疫学等多种诊断手段，对于各种血小板减少症的诊断准确率高；同时通过免疫治疗、内外科综合治疗以及氨苯砜等新疗法的应用，?于原发性血小板减少的治疗取得了较好的疗效。
6、血液病的临床流行病学研究：在贫血的临床流行病学研究、贫血性疾病和白血病病因学研究等血液病临床流行病研究方面，一直处于国内牵头和领先地位；目前，通过和中美联合临床分子生物学实验室合作，进一步跟上了国际水平。
上海华山医院血液科人员素质高，老中青结合，梯队培养合理。现有在职人员16人，其中教授3人，副教授2人，主治医师（主管技师）5人，住院医师4人，技师2人。16人中13人具有硕士或博士学位。
目前根据学术发展方向，血液科中高级以上人员大致分为两个研究方向：
1、干细胞和移植研究组：由谢毅教授为首，谢彦晖教授以及李佩、陈彤、陈字等医师为骨干；
2、贫血和造血系统肿瘤临床流行病学研究组：由林果为教授为首，陈勤奋副教授、王小钦副教授和陈波斌等医师为骨干。
科研成果
主编和参编数十本参考书；撰写和发表论文近400余篇；科研成果多次获国家级、市级和校级奖励，共14项；积极参加国内和国际血液病学术交流。
血液科重视学科建设和人才培养，已培养博士生和硕士生近50名。
4、多发性骨髓瘤能治好吗？
多发性骨髓瘤是一种恶性程度非常高的肿瘤来，到目前为止无法治愈。因为它是一种血液系统恶性肿瘤，虽然目前治愈的办法自没有的，但是通过新型化疗药物硼替佐米、来那度胺、CD38单抗靶向药物的出现和造血干细胞移植技术的发展，大多数患者可获得较满意的治疗效果，至少可以延长生存的时间，5年生存率达到60%以上。
5、什么叫血液肿瘤？
血液肿瘤病也是目前比较常见的恶性肿瘤疾病，包括这种白血病还有急性骨髓瘤，而且发病比较急，患者会突然发烧，随后会出现牙龈出血，一般跟x线或者是辐射照射有很大的关系，如果得了皮肤病，长期不治疗的话，也有可能会得血液肿瘤病。
6、什么是骨髓瘤
“骨髓瘤”从字面上看是骨髓里产生血细胞的一种肿瘤。这种细胞叫“浆细胞”（白血细胞的一种），即产生抗体的细胞。恶性的、“癌化的”浆细胞称为骨髓瘤细胞。这种病之所以叫做“多发性骨髓瘤”是因为它累及许多骨头，形成病变。如果病变只有一处则称为“孤立性骨髓瘤”。 骨髓瘤累及成年时仍处于活跃造血的骨髓，例如脊椎骨、头颅骨、骨盆骨、肋骨以及肩与臀关节的骨骼。这些部位的造血功能在成年时仍充分地保留下来。肢体的远侧部分（前臂、小腿）和手、足通常不累及。 骨髓瘤在癌前期就能发现。有些例子骨髓里的瘤细胞长得非常慢。最早阶段称为“意义不明的单克隆性球蛋白病”（Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance---MGUS）。这时还不算“癌”。 MGUS转成骨髓瘤的危险性是很低的，大约只有 1%。即使骨髓瘤细胞达到10-30%，生长速度还是很慢的。这个阶段称为“惰性 /冒烟型或无症状骨髓瘤”。它和前者（MGUS）都发展很慢，以年计，均无须治疗。因此，这两种病和“活动性有症状的骨髓瘤”的鉴别十分重要。 表一MGUS和骨髓瘤的定义 标准化命名建议采用的新名称定义 MGUS MGUS（名称不变）存在单克隆性蛋白无潜在疾病 冒烟型或无症状性骨髓瘤比 MGUS疾病程度高惰性骨髓瘤但临床上仍无症状或器官损害 骨髓瘤症状性骨髓瘤存在单克隆性蛋白伴有一项或多项（ CRAB）器官损害 C-----血钙升高（ >10mg/L） R-----肾功能异常（肌酐 >2mg/L） A-----贫血(血红蛋白
7、K-轻链(L-LC)3.86偏高是什么原因造成的有什么影响？？？
冒烟型骨髓瘤（SMM）是一种临床异质性疾病，一部分患者临床进展缓慢，类似于意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS），另一部分则有更为侵袭的过程，被描述成“早期骨髓瘤”。
SMM诊断需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中浆细胞≥10%，现无分子学标志可检测疾病进展相关的危险因素，目前的治疗仍是随访观察或患者自愿加入临床试验。然而，国际骨髓瘤工作组(IMWG)达成新的活动性多发性骨髓瘤定义，可能会改变SMM治疗的时机。
基于现有患者治疗的数据，对于SMM患者治疗将成为越来越热的话题。美国波士顿哈佛医学院达纳法伯癌症研究所Ghobrial等回顾了这一疾病现有的认知和疾病进展的相关危险因素，同时检测克隆性肿瘤细胞和骨髓基质微环境分子生物学见解及改变。最后，回顾了SMM患者临床试验相关结果并提出了对这一独特疾病患者的随访建议。并于2014年11月27日发表于BLOOD上。
尽管过去十年已可有效的靶向治疗多发性骨髓瘤（MM），但因耐药、克隆性演变、疾病进展阻碍了靶向治疗的临床实用性，要求我们进一步探索这一难以捉摸疾病。 然而，有争议的观点认为当MM有症状时开始治疗相当于实体瘤发生转移时才治疗。
因此即使临床上应用当前最佳药物联合方案，大部分患者仍不能治愈。所以大多数人开始探讨MM前驱无症状期是否需要治疗的问题，最终的目标是阻止疾病进展和达到痊愈。
MM可由前驱状态MGUS和SMM持续发展而来，这表示在无症状或无终末器官损害迹象时肿瘤负荷仍是一个持续进展的过程。
作者回顾了现今对SMM的了解，包括临床可促使疾病进展的危险因素。大部分患者现在的治疗仍是长期随访观察或临床注册试验。然而，活动性MM定义和治疗适应症由IMWG最新达成一致。
基于现有治疗SMM数据显示，长期和持续缓解明显改善无病进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。基于以上合理的介绍，让我们有理由相信不久的将来治疗SMM将成为热点话题。
病案描述
一名42岁儿科医生就诊时验血，发现血清中单克隆蛋白存在，平素身体健康，近一年内频发鼻窦感染，自认由于工作中接触感染患儿引起。常规化验发现蛋白水平升高至9.5 g/dL（参考范围：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白电泳显示免疫球蛋白（Ig）A κ轻链为3.5 g/dL。无骨痛、发热、体重减轻。血象无异常，血清肌酐水平和钙离子浓度均在正常范围内。κ轻链升高，κ/λ比值为30。血清IgG、IgM水平降低。进一 步的检查未发现溶骨性病变，MRI未见局灶性损害。
骨髓活检见30%浆细胞，呈单一、成簇、片状分布。通过免疫表型可分离出95%异常浆细胞，这些异常浆细胞流式细胞学表达CD38、CD138、CD56，细胞质分泌过量κ轻链，染色异常。细胞遗传学和荧光原位杂交显示一条1号染色体长臂增加。
如何诊断SMM患者及初步评估
SMM是一种临床异质性疾病，疾病进展风险较MGUS更高，因缺乏符合MM诊断标准的终末器官损害，故治疗时机并不明确。在2003年，IMWG形成对MGUS和SMM统一定义，MGUS定义为血清M蛋白lt;3 g/dL，同时骨髓中单克隆浆细胞lt;10%，而SMM定义是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中单克隆细胞≥10%（表一），这两种疾病都无终末器官的损害。
终末器官损害CRAB定义标准：高钙血症（血清钙≥11.5mg/dL），肾衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），贫血（血红蛋白≤10g/dL或者低于正常值低限2g/dL以上），骨损害（溶骨性改变、病理学骨折、脊髓压迫）。
SMM患者分级所需检查类同于MM诊断所需（表二），SMM诊断需骨髓中足够量的肿瘤细胞负荷和单克隆蛋白，但缺乏终末器官损害的症状或迹象。
最新建议包括脊柱和骨盆MRI或低剂量CT，可更及时的对疾病进行预测（详见SMM影像学研究部分）。最近扩充明显进展的MM临床诊断和早期治疗标准，包括骨髓浆细胞≥60%，受累游离轻链（FLC）与非受累轻链比值≥100，和/或通过功能性成像如PET-CT和/或MRI见局灶性骨髓病变≥2 。
SMM影像学研究
CARB标准其中一项定义有症状MM需出现溶骨性损害，既往使用骨骼平片评估，虽然安全廉价，但需当骨质减少30%-50%才可检测到。MRI能够提供实际肿瘤负荷。当SMM患者出现局灶性骨髓病变≥2个时，在极短暂的时间内即可进展为活动性MM，这也使得它成为MM开始治疗的一个新标准。
另外，CT可较早检测到骨损害，部分研究中用低剂量CT作为检测终末器官损害的手段。除此之外，功能性技术还包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、动态增强MRI、弥散加权成像MRI，可提供功能性疾病活动信息。
SMM随访、评估危险因素及进展机率
SMM发病率和流行趋势尚不明确，估测占MM的8%到20%。最近回顾了瑞典自2008年至2011年间骨髓瘤注册中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在这些SMM患者中104名（28.8%）属高危型（定义M蛋白≥3 g/dL和浆细胞浸润≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作为参考，SMM年龄标准化发生率为0.44例/100000人，高危型发病率为0.14例/100000人。
基于梅奥诊所回顾性研究显示，SMM进展为MM总体风险第一个5年为10%/每年，下一个5年为3%/每年，最后10年为1%/每年，以上显示出目前定义的SMM具有生物学和临床上高度异质性。
采用何种频率去随访这些SMM患者取决于以上提及的疾病进展危险因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年应每2到3个月检测，随后每年4到6个月，若临床稳定之后，最终可6到12月进行评估。本文作者高危SMM患者应更密集的随访（若没有接受治疗至少每3个月随访一次）。
事实上，SMM是一个异质性临床疾病，指一部分患者处于非常惰性过程，类似于MGUS样阶段，然而其它患者有一个更侵袭性临床过程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB阴性的骨髓瘤患者。当前无分子学因素可区分这两种从临床到生物学均不同的亚群，需进一步研究确定这些进展患者的标志。
目前疾病进展相关的危险因素主要基于SMM患者肿瘤负荷水平，通过分析骨髓中肿瘤细胞累及程度和定量外周血单克隆蛋白。梅奥诊所把这两种因素广泛用于危险分层，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究组也对这一疾病进行了分层（表三）。
表三 SMM的危险分层
梅奥诊所主要基于血清蛋白标志物水平（血清蛋白电泳和FLC分析）和骨髓中浆细胞百分比。PETHEMA研究组危险分层重点应用骨髓多参数流式细胞学定量骨髓中异常浆细胞比值，和未累及球蛋白的减少。但两个组织的评估结果存在明显差异，即很多患者一种标准提示高危，另一种标准却提示低危。
其它可检测的危险因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血浆细胞数、骨髓中浆细胞高度增生率及异常MRI表现。
最新研究显示浆细胞染色体异常也是SMM进展的关键因素。两项研究表明17q缺失或t（4；14）与最短的进展时间（TTP）有关，同时三倍体也是进展的危险因素。1q21染色体增加突变也可提高SMM患者进展风险。
因此，患者诊断SMM首先应进行危险分层（同时应用梅奥标准和PETHEMA标准）。另外，其它高风险进展因素如细胞遗传学、外周血浆细胞数量、血清蛋白电泳M峰值变化及MRI影像学改变均要考虑到。
显然，旧的分类方法中“超高危”应重新分类为具有明显进展风险的MM，需要临床干预治疗。这些患者包括：骨髓浆细胞≥60%，异常FLC比值≥100（κ链累及）或lt;0.01（λ链累及），和/或PET-CT和/或MRI成像见局灶性骨病变≥2个。
上文提及的患者根据梅奥诊所和PETHEMA评估标准诊断为高危。因此，该患者可能有更快速的临床进展，5年进展发生率为70%到80%。
选择SMM治疗方案：观察或早期治疗
对于诊断SMM患者现今标准疗法是观察等待策略。然而，对于临床试验显示出SMM患者不同的PFS和OS，使得这一治疗标准可能要发生改变。
上文提及的这例SMM患者随访一年后显示快速的进展，骨髓活检提示浆细胞达70%。基于CRAB标准，该患者未出现其它有症状MM的证据，但根据现今重新定义高危SMM患者，即伴有“骨髓瘤定义事件（MDE）”的具有明显进展风险骨髓瘤，故需开始接受治疗。
因此，最新的分类改变将符合MDE的患者，按照有症状MM的标准进行治疗。未来进行SMM临床试验研究应排除这类患者。
早期干预治疗可明显改善疗效的设想已检验了许多年。对于干预治疗有两个主要的想法，第一阻止疾病进展；第二病因治疗，即尝试在疾病早期阶段根除亚克隆细胞达完全缓解，甚至治愈目的。
早期干预的主要障碍是如何定义真正能从早期治疗获益的患者人群。事实上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS样骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干预治疗的患者。不幸的是，除了危险分层中肿瘤负荷指标，并无生物学标志提示SMM疾病进展。
上世纪90年代，第一个应用马法兰和强的松验证早期干预治疗假说，但并未在生存率上显示出优势。随后SMM研究中，应用双膦酸盐类药物（包括2个随机对照研究）在OS或进展时间上没有改善，但骨相关事件有所减少。
下一个试验药物是沙利度胺。沙利度胺/唑来膦酸组较仅应用唑来膦酸组可明显改善PFS，分别为29个月和14个月，但根据CRAB事件定义两组PFS(分别49 、40 个月)或OS（6年OS, 70%）没有差异。
关于SMM最重要的研究—PETHEMA研究组将来那度胺和地塞米松定为干预治疗组，并与观察组进行比较，它的试验结果燃起了极大兴趣。Mateos等进行一项开放性临床随机试验，119名高危SMM患者，随机分配至观察组或治疗组（来那度胺联合地塞米松），治疗组有更高的3年无进展生存（分别为77%、30%）及OS（分别为94% 、80%）。
然而，入选需满足2套高危疾病定义（梅奥诊所或PETHEMA危险分层标准）标准1个或1个以上。但对这项试验概括性结论存在一些担忧，需注意比较不同临床试验及试验结果。因此，应尽力收集所有疾病进展危险因素的信息。另外，这项研究不足之处在于未明确两组无症状生物学进展情况、放弃组短暂OS及放弃组挽救性治疗情况。
基于以上原因，在贯彻高危SMM干预治疗标准前，还需进一步的研究。然而，这项研究具有足够的挑战性，激发了许多研究高危SMM治疗临床试验发展。很多药物已进行了试验，包括卡非佐米/来那度胺联合地塞米松，最新的免疫疗法如靶向信号淋巴细胞激活分子家族成员7—elotuzumab、CD38靶向抗体、程序性细胞死亡-1靶向抗体等。
建议
基于现在SMM定义，SMM不是一种独特生物学疾病，而是骨髓微环境中肿瘤细胞持续克隆演化、进展，最终导致有症状MM中的一步。然而，通过对SMM的认识，给予我们了解疾病进展的生物学步骤，故在显著的克隆异质性发生、免疫紊乱及骨髓微环境调节异常前，通过对肿瘤细胞靶向攻击从而干预性治疗，阻止/延迟疾病进展甚至治愈。
之前，科学家尝试验证早期干预治疗阻止进展或治愈骨髓瘤的假说都以失败告终。直到来那度胺联合地塞米松显示出可喜的研究结果，即早期干预有生存优势。然而，在临床上采纳这一研究结果之前，需要更多试验研究。
SMM目前最大的实践变化是一部分高危SMM患者重新分类为具有MDE的明显进展风险 MM，这些患者的治疗应等同有症状的患者。对于所有其他SMM患者，本文作者建议还应仔细监测或参加临床试验以便更好的评估这类疾病早期干预的作用。
我们相信更有意义的分子学特征可用于识别需要治疗的具有高危进展至有症状MM的早期骨髓瘤患者，以及不能从治疗中获益的MGUS样阶段。尽管还需要正式检测和证实，我们猜测早期骨髓瘤在基因方面不利因素较少，一些患者应用现有的有效药物能够达到治愈。正在进行的和未来的研究有望提供这些问题答案。