1、求基因工程论文
基因工程的意义有: 1,可以定向的改变生物的性状 2,可以打破物种的界限,排除远源杂交的不亲和性. 3,可以产生工程菌,治理环境污染,还可以大批量生产基因工程药物 4,可以提高农产品的产量,还可以得到各种抗性强的作物
2、捐献骨髓有什么危害
3、论文翻译
分析表
这些此外招募中校集成电路从骨髓显示
他们有同样的原始骨髓CD34 + CD45RA - CD71 -表型
作为传统定义中校集成电路。稀释的限制
研究还表明，平均数量的氟氯化碳生产
每中校集成电路被加和独立增加
屈服值的18氟氯化碳每中校- IC的骨髓， 28日
中校集成电路脐血，并为25中校集成电路在G - CSF动员动员
血液。 Replating细胞从小学中校不同
馈线到中学中校集成电路检测含有最佳
结合工程馈线表明，长期培养集成电路
维修可以大大提高（最高可达7倍
相对于小学cocultures含有羟甲基糠醛） 。
然而，这增强仍不足以放大
长期护理的人数集成电路目前上述6周后的
输入值。因此，工程小鼠成纤维细胞产生
足够的蛋白， G - CSF动员，和IL - 3可明显提高检测
以及维持在体外的一个非常原始的
人口的人力皮祖细胞存在于正常
成人骨髓，动员血，脐血提供
最敏感的检测条件迄今描述。那个
本研究结果也提供了新的证据的生物异质性
不同的细胞群，可
业务确定为长期培养集成电路，从而再次强调
重要性有限稀释分析区分
定量和定性的影响，这些细胞。
0 1996年由美国血液学会。
4、药剂毕业论文.. 要求详细的..
【关键词】 靶向给药；药剂学；药物载体
0引言
常规剂型的药物经静脉、口服或局部注射后，药物分布于全身，真正到达治疗靶区的药物量仅为给药量的小部分，而大部分药物在非靶区的分布不仅无治疗作用，还会带来毒副作用. 因此，药物新剂型的开发已成为现代药剂学发展的一个方向，其中靶向给药系统（Targeted drug delivery system, TDDS）的研究已经成为药剂学研究热点〔1〕. TDDS指一类能使药物浓集定位于病变组织、器官、细胞或细胞内的新型给药系统. 靶向制剂具有疗效高、药物用量少. 毒副作用小等优点. 理想的TDDS应在靶器官或作用部位释药，同时全身摄取很少，这样，既可提高疗效，又可降低药物的毒副作用. TDDS要求药物能到达靶器官、靶细胞，甚至细胞内的结构，并要求有一定浓度的药物停留相当长的时间，以便发挥药效. 成功的TDDS应具备3个要素：定位蓄积、控制释药、无毒可生物降解. 靶向制剂包括被动靶向制剂、主动靶向制剂和物理化学靶向制剂3大类. 目前，实现靶向给药的主要方法有载体介导、受体介导、前药、化学传递系统等. 现就靶向给药方法研究进展作一介绍.
1载体介导的靶向给药
常用的靶向给药载体是各种微粒. 微粒给药系统具有被动靶向的性能. 有机药物经微粒化可提高其生物利用度及制剂的均匀性、分散性和吸收性，改变其体内分布. 微粒给药系统包括脂质体(LS)，纳米粒(NP)或纳米囊(NC)，微球(MS)或微囊(MC)，细胞和乳剂等. 微粒靶向于各器官的机制在于网状内皮系统(RES)具有丰富的吞噬细胞，可将一定大小的微粒(0.1~3.0 μm)作为异物摄取于肝、脾；较大的微粒(7~30 μm)不能滤过毛细血管床，被机械截留于肺部；而小于50 nm的微粒可通过毛细血管末梢进入骨髓.
肝癌、肝炎等肝脏疾病是常见病和多发病，但目前药物治疗效果很不理想，其原因除药物本身药理作用尚不够理想外，不能将药物有效地输送至肝脏的病变部位也是一重要原因. 将一些抗肿瘤、抗肝炎药物制备成微粒，给药后可增加药物的肝靶向性. 米托蒽醌白蛋白微球（DHAQ BSA MS）的体内分布研究发现，给药20 min时，DHAQ BSA MS和米托蒽醌（DHAQ）在小鼠体内分布有显著差异，DHAQ BSA MS约有80%的药物集中在肝脏，而85.9%以上的DHAQ存在于血液中〔2〕. 张莉等〔3〕考察去甲斑蝥素（NCTD）微乳的形态、粒径分布及生物安全性，研究NCTD微乳及其注射液在小鼠体内的组织分布，结果表明，NCTD微乳较NCTD注射液增强了药物的肝靶向性，降低了肾脏分布，在一定程度上延长药物在小鼠体内的循环时间. 纳米粒和纳米囊肝靶向制剂的研究报道较多，如氟尿嘧啶、阿霉素、羟基喜树碱、狼毒乙素、环孢素等抗癌药物都被制成了纳米靶向制剂〔4〕. 王剑红等〔5〕采用二步法制备米托蒽醌明胶微球，粒径在5.1~25.0 μm范围的占总数87.36%，体外释药与原药相比延长了4倍. 经小鼠体内分布试验表明具有明显的肺靶向性，靶向效率增加了3~35倍，肺中药代动力学行为可用一室开放模型描述，平均滞留时间延长10 h. 在纳米粒表面上包封亲水性表面活性剂，或通过化学方法连接上聚乙二醇或其衍生物，可以减少与网状内皮细胞膜的亲和性，从而避免网状内皮细胞的吞噬，提高毫微粒对脑组织的靶向性. Gulyaev等〔6〕以生物降解材料聚氰基丙烯酸丁酯为载体，以吐温80为包封材料制备了阿霉素毫微粒，研究结果表明脑中阿霉素浓度是对照组的60倍. 一些易于分解的多肽或不能通过血脑屏障的药物（如达拉根、洛哌丁胺、筒箭毒碱）通过制成包有吐温80的生物降解毫微粒在动物身上已取得一定的靶向治疗效果〔7〕. 研究表明粒径是影响微粒进入骨髓的关键因素，粒径越小越容易进入骨髓. 彭应旭等〔8〕制得不同粒径的柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒，小鼠尾静脉给药，小粒径组（70±24） nm骨髓内柔红霉素浓度是大粒径组（425±75） nm的1.58倍. 骨髓会因肿瘤浸润、化疗药物或严重感染受到抑制. 研究表明，多种生长因子，如人粒细胞集落刺激因子（GCSF），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）可促使骨髓细胞自我更新、分裂增殖，并提高其活性. 利用骨髓靶向载体可提高药物在骨髓内分布，并避免血象中的不良反应. Gibaud等〔9〕以聚氰基丙烯酸异丁酯、异己酯毫微粒为载体携带GCSF，提高了其在骨髓内的分布.
基因治疗是一种专一性的靶向治疗. 基因治疗就是利用基因转移技术将外源重组基因或核酸导入人体靶细胞内，以纠正基因缺陷或其表达异常. 纳米颗粒作为基因载体具有一些显著的优点. 纳米颗粒能包裹、浓缩、保护核苷酸，使其免遭核酸酶的降解；比表面积大，具有生物亲和性，易于在其表面耦联特异性的靶向分子，实现基因治疗的特异性；在循环系统中的循环时间较普通颗粒明显延长，在一定时间内不会像普通颗粒那样迅速地被吞噬细胞清除；让核苷酸缓慢释放，有效地延长作用时间，并维持有效的产物浓度，提高转染效率和转染产物的生物利用度；代谢产物少，副作用小，无免疫排斥反应等.
2受体介导的靶向给药
利用细胞表面的受体设计靶向给药系统是最常见的主动靶向给药系统. 去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）是一种跨膜糖蛋白，它存在于哺乳动物的肝实质细胞上. 其主要功能是去除唾液酸糖蛋白和凋亡细胞、清除脂蛋白. 研究发现，ASGPR能特异性地识别N乙酰氨基半乳糖、半乳糖和乳糖，利用这些特性可以将一些外源的功能性物质经过半乳糖等修饰后，定向地转入到肝细胞中发挥作用. Lee等合成了三分枝N乙酰氨基半乳糖糖簇YEE，它与肝细胞的结合能力为乙酰氨基半乳糖单糖的1万倍. 我们考察了半乳糖苷修饰的十六酸拉米夫定酯固体脂质纳米粒（LAPGSLN）的肝靶向性，其靶向效率为4.66，比未修饰纳米粒的靶向效率高3.7倍〔10〕. 药物通过与大分子载体连接，再对载体进行半乳糖化，可以产生较好的肝靶向效果. 若能使药物直接半乳糖化，则可以简化耦联环节，提高靶向效率. 这一思路对蛋白类药物而言，较易实现. 蛋白质或多肽(分子质量在一定范围)在连接上半乳糖后，都有可能成为受体结合的肝靶向性物质. 小分子物质经类似途径能否靶向于肝，取决于糖和药物密度、分子质量、摄取屏障等多方面因素. 小分子药物共价连接乳糖或半乳糖，初步揭示其靶向性并不好，有关机制和可行性尚待进一步探讨.
半乳糖基化壳聚糖（GC）与质粒pEGFPN1混和制备成纳米微囊复合物，体外转染SMMC7721细胞. 将含1 mg质粒的纳米微囊经肝动脉和门静脉注射入犬体内，实验结果表明半乳糖基化壳聚糖在体外有较高的转染率，在犬体内有肝靶向性，可用作肝靶向基因治疗的载体〔11〕. 大多数肿瘤细胞表面的叶酸受体数目和活性明显高于正常细胞. 以叶酸作为导向淋巴系统或肿瘤细胞的放射性核素的载体，同时将叶酸作为靶向肿瘤细胞的抗肿瘤药物的载体已做了广泛的研究〔12〕.
表皮生长因子受体（EGFR）是一种跨膜糖蛋白，由原癌基因cerbB1所编码，是erbB受体家族之一，在多种肿瘤中观察到EGFR高水平的表达，如神经胶质细胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌和胸腺上皮癌等. 针对富集EGFR的恶性肿瘤，方华圣等〔13〕成功地建立了EGFR富集的恶性肿瘤的靶向基因治疗方法.
3抗体介导的靶向给药
mAb是药物良好的靶向性载体， 将其通过共价交联或吸附到药物载体(如脂质体、毫微粒、微球、磁性载体等)或药物具有自身抗体(如红细胞)或抗体与细胞毒分子形成结合物，避免其对正常组织毒性，选择性发挥抗肿瘤作用. 徐凤华等〔14〕利用己二酰肼制备腙键连接的聚谷氨酸表阿霉素，然后使其与单抗交联制得偶合物. 偶合物较好地保留了抗体活性，体外细胞毒性较游离药物略有下降，但表现出单抗介导的靶细胞选择性杀伤作用，为其进一步制备细胞靶向的肿瘤化疗药物奠定了基础.
用于治疗白血病的CMA676是由一种人源化的mAb hp 67.6与新型的抗肿瘤抗生素calicheamicin的N乙酰γ衍生物偶联而成的〔15〕，当CMA676与CD33抗原相结合，抗原抗体复合物迅速内在化，进入胞内后，calicheamicin衍生物被水解释放，通过序列特异性方式与DNA双螺旋的小沟结合，使脱氧核糖环中的氢原子发生转移，从而使DNA双链断裂，诱导细胞死亡〔16〕. EGFR mAb可直接作用于EGFR的细胞外配体结合区，阻滞配体的结合，如IMCC225, ABXEGFR和EMD55900等，能抑制细胞生长和存活率，诱导细胞凋亡和抑制血管生成，曲妥珠单抗(Trasruzumab)作用于erbB2的细胞外区域，该药已获美国FDA批准用于转移性的乳腺癌的治疗〔17〕. IMCC225具有增强细胞毒性药物和放射治疗效应的作用，IMCC225与拓扑特肯(TPT)的联合用于荷有人类结肠癌移植体的裸鼠，能提高其生存率〔18〕. 由第四军医大学和成都华神集团股份有限公司联合研制的治疗肝癌新药碘〔13lI〕美妥昔单抗注射液，日前获得国家食品药品监督管理局颁发的生产文号，即将上市. 这是全球第一个专门用于治疗原发性肝癌的单抗导向同位素药物.
4制成前体药物
一些药物与适当的载体反应制备成前体药物，给药后药物就会在特定部位释放，达到靶向给药的目的. 脑是人高级神经活动的指挥中枢，也是神经系统最复杂的部分. 但由于血脑屏障（bloodbrain barrier, BBB）的存在，使得大部分治疗药物不能有效透过BBB. 含OH, NH2, COOH结构的脂溶性差的药物可通过酯化、酰胺化、氨甲基化、醚化、环化等化学反应制成脂溶性大的前体药物，进入CNS后，其亲脂性基团通过生物转化而释放出活性药物. 张志荣等〔19〕合成了3′, 5′二辛酰基氟苷，并制备了其药质体，给小鼠静脉注射后用HPLC法测定药物在体内各组织的分布，结果表明，氟苷酯化后的前体药物的药质体有良好的脑靶向性.
结肠内有大量的细菌，能产生许多独特的酶系，许多高分子材料在结肠被这些酶所降解，而这些高分子材料作为药物载体在胃、小肠由于相应酶的缺乏不能被降解，这就保证药物在胃和小肠不释放. 如多糖、果胶、瓜耳胶、偶氮类聚合物和α, β, γ环糊精均可成为结肠给药体系的载体材料. 常利用结肠内厌氧环境，使偶氮键还原的特点制成偶氮前体药物. 柳氮磺胺吡啶是由5氨基水杨酸（5ASA）与磺胺吡啶用偶氮键连接而成. 口服后在结肠释药，发挥5ASA治疗溃疡性结肠炎的作用,减少其胃肠吸收产生的全身不良反应. 5ASA也与非生理活性的高分子聚合物通过偶氮双键制成前体药物〔20〕. 糖皮质激素共价连接于多糖〔21〕，环糊精〔22〕制成的前药，口服后在结肠部位可释放出药物，可用于结肠炎的治疗. 我们〔23，24〕合成了果胶酮洛芬（PTKP）前药，进行了体内外评价. 结果表明，此前药在不同pH环境下结构稳定，只能被结肠果胶酶特异性降解，释放出KP，发挥治疗作用. 也可以利用结肠pH差异和时滞效应设计结肠靶向给药系统〔25〕.
5化学传递系统
化学传递系统（chemical delivery system, CDS）是一种输送药物透过生理屏障到达靶部位，再经生物转化释放药物的药物传递系统. CDS通常是将含OH, NH2, COOH结构的药物共价连接于二氢吡啶载体（Q），药物（D）与靶向剂二氢吡啶结合为DQ结合物，建立了二氢吡啶―二氢吡啶钅翁盐氧化还原脑内定向转释递药系统. Chen等〔26〕设计了Tyr Lys的脑靶向CDS，并评价它的药效. Lys的C末端接亲脂性胆甾烯酯，N末端通过一种L氨基酸桥接靶向剂1，4二氢葫芦巴碱（含吡啶结构）制成Tyr Lys CDS，全身给药后，通过被动扩散机制透过BBB，且经酶催化1，4二氢葫芦巴碱变为季铵盐型使其存留于脑内. 通过小鼠甩尾间隔期实验证明，Tyr Lys CDS作用时间明显延长. Mahmoud等〔27〕将吸电子羧甲基连接到氮原子构建了一种新的二氢吡啶载体介导的脑定向转释系统(N羧甲基1,4二氢吡啶3,5二酰胺),该载体稳定,具有良好的脑定向转释能力.
靶向给药的研究还面临许多实质性的挑战. 提高药物在靶组织的生物利用度；提高TDDS对靶组织、靶细胞作用的特异性；使生物大分子更有效地在作用靶点释放，并进入靶细胞内；体内代谢动力学模型；质量评价项目和标准，体内生理作用等问题都是研究的重点. 随着靶向给药系统研究的深入，新的靶向给药途径、新的载药方法将会不断出现，遇到的问题会逐步解决. 靶向给药的研究不仅具有理论意义，而且会产生明显的经济和社会效益.
【参考文献】
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5、细胞分化与骨髓移植小论文
请注意:骨髓移植移植的不是白细胞，而是造血干细胞，由新的、健康的造血干细胞分化从而生成新的正常的血细胞，从而使病人恢复正常。
6、解剖总结3000字
解剖学知识总结
人体解剖学是研究人体正常形态结构的科学，其任务在于理解和掌握人体各器官的形态结构、位置和毗邻关系，为学习其他基础医学和临床医学奠定基础。
人体解剖学的教学分系统解剖学和局部解剖学两部分进行。系统解剖学是按照人体各器官、系统来研究人体的形态结构；局部解剖学则是按照身体局部来研究各器宫的形态结构和相互间的位置关系。
要运用进化发展的观点，形态与功能相结合的观点，局部与整体统一的观点和理论密切联系实际的观点来观察和研究人体的形态与构造。学习时要重视标本、模型的观察和活体触摸要学会用工具书，如图谱。
掌握人体的轴、面和方位术语：
解剖学姿势——身体直立，两眼向正前方平视，两足并立，足尖向前，上肢下垂于躯干两侧，手掌向前。对人体结构描述，均以此姿势为标准。
人体的轴——根据标准姿势，人体可有互相垂直的三种类型的轴。即：
(1)矢状轴：由前→后，与身体长轴和冠状轴相垂直的轴。
(2)冠状轴：由左→右，与身体长轴和矢状轴相垂直的轴，又称额状轴。
(3)垂直轴：由上→下，与身体长轴平行的轴。
人体的切面——亦分三种：
(1)矢状面：以前后方向将身体分成左右两部的纵切面。若将身体分成相等的左右两半，称为正中矢状面。
(2)冠状面：以左右方向将身体分成前后两部的纵切面。
(3)水平面：与垂直轴相垂直，将身体分为上、下两部的断面。
常用方位术语：
腹侧——近腹面 背侧——近背面
上(颅侧)——近头 下(尾侧)——近足
内侧——近正中面 外侧——距正中面较远
内——近内腔 外——距内腔较远
浅——近体表 深——距体表较远
近侧——近肢根 远侧——距肢根较远
第一篇 运动系统
掌握运动系统的组成及功能：
运动系统由骨、骨连结和骨骼肌组成。
运动系统构成了人体的支架和基本形态，起保护、支持和运动的作用。
第一章 骨 学
第一节 总 论
正常成人共有206块骨，可分为颅骨、躯干骨和附肢骨三部分。
由骨组织等构成的骨，坚硬而有弹性，并有丰富的血管、淋巴管及神经。活体骨是一种有生命的活的器官，具有新陈代谢和生长发育的特点，并有修复和改建的能力。正常的体力劳动和经常进行体育锻炼，可促进骨骼的良好发育。
掌握骨的分类：
分 类 形 态 功 能 分 布
长 骨
短 骨
扁 骨
不规则骨 长管状
立方形
板 状
不规则形 在肌肉牵引下，起杠杆作用
能承受较大的压力
围成骨腔，保护器官
某些头骨内部形成充满空气的
腔，起共鸣作用(含气骨) 四肢，如肱骨、股骨。
腕、踝部，如腕骨、跗骨等。
头、胸部，如顶骨、肋骨。
脊柱、颅底如椎骨、颞骨、上颌骨
掌握骨的构造
骨由骨质、骨膜、骨髓和神经、血管等构成。
骨质----是骨的主要成份，分二部：
1、密质 由紧密排列的骨板层构成，抗压、抗扭曲能力强，分布于骨的表层。长骨的骨干(中间较细的部分)由密质构成。在颅盖骨，密质构成内板与外板。
2、松质 由交织成网的骨小梁构成，位于骨的内部，如长骨两端(称骺)及其它类型骨的内部，颅盖骨的松质称为板障。骨小梁的排列有一定的规律。
骨膜——是纤维组织构成的膜，新鲜骨的表面(除关节面的部分外)都覆有骨膜。骨膜可分为内、外两层，内层含有成骨细胞和破骨细胞。骨膜含有丰富的血管、神经，对骨的营养、新生、修复和感觉有重要作用。
骨髓——分红、黄二种：
1．红骨髓 具有造血作用，胎儿及幼儿的骨内全是红骨髓，成人仅含于松质腔隙内。
2．黄骨髓 为脂肪组织，无造血作用，存在于长骨骨髓腔内。
血管、神经
长骨的骨干与骺相邻的部分称为干骺端，幼年时，骨干与骺之间有骺软骨，通过软骨细 胞的分裂、繁殖、骨化，使骨不断加长，成年后，骺软骨停止生长，并被骨化，在干骺结合处形 成骺线。
骨的化学成分及物理性质：
有机物占骨重量的1／3，它作成骨的支架，赋予骨的弹性及韧性；无机物占2／3，使骨挺硬坚实，注意幼儿和老年人骨的特点。
骨的X线象的基本特征：
骨密质，骨松质、骨髓腔、骺软骨和骺线。
复习思考题
一、名词解释
1．骺软骨 2，骺线 3．骨膜
4．含气骨 5．红骨髓
二、问答题
1．骨的形态结构是怎样的?一根长骨从幼年到成年是怎样增长和增粗的?
2．老年人在外力作用下，为什么容易发生骨折?
3．骨膜的主要功能和临床意义是什么?
第二节 中 轴 骨
一、躯干骨
掌握躯干骨的组成：
躯干骨包括七个颈椎、十二个胸椎、五个腰椎、一块骶骨、一块尾骨、十二对肋及一块胸 骨。
掌握椎骨的一般形态：
椎体 内为松质，表面为密质。是椎骨负重的主要部份。
椎弓根 上、下缘各有一切迹，相邻椎骨的上、下切迹参与构成椎间孔。
椎弓
椎弓板 由此发出七个突起：横突、上、下关节突各一对和一个棘突。
椎孔 由椎体和椎弓围成。各椎骨的椎孔连成椎管，内容脊髓及其被膜。
掌握各部椎骨的主要特征：
取典型的颈、胸、腰椎各一，进行比较，然后完成下列表格。
名 称 椎 体 椎 孔 横 突 棘 突 肋凹
颈 椎
胸 椎
腰 椎
特殊颈椎的特征：
第1颈椎：又名寰椎，环状、无椎体、棘突和关节突。
第2颈椎：又名枢椎，自椎体向上有一突起，称齿突。
第7颈椎：又名隆椎，棘突特别长，末端不分叉。
骶骨的形态特点：
由5个骶椎融合而成，呈三角形，底向上，尖向下，前面凹，背面隆凸。骶骨岬、骶前孔、骶正中嵴、骶后孔、骶管、骶管裂孔、骶角，上份有耳状面(与髋骨相关节)、骶粗隆。
尾骨的形态特点：
仅第一尾椎还有横突和上关节突的痕迹。
掌握胸骨的基本形态结构
形态：长形扁骨，上宽下窄。
分部：自上而下分为胸骨柄、胸骨体和胸骨剑突。
重要标志：胸骨颈静脉切迹(胸骨柄的上缘)、胸骨角(在胸骨柄和胸骨体相接处，其两侧连接第2肋软骨)。
掌握肋的一般形态：
分类 真肋(1—7)、假肋(8—10)、浮肋(11—12)。
肋 骨
结构 肋头、肋颈、肋结节、肋角、肋体、肋沟。
肋 第1肋软骨与胸骨之间为软骨结合。
肋软骨 第2—7肋软骨与胸骨构成胸肋关节。
第8—10肋软骨各与上位肋软骨相连形成肋弓。
第一肋的特点
宽、短，没有肋沟和肋角，分上、下二面及内、外二缘。内缘前份有前斜角肌结节，上面，在前斜角肌结节的前、后方，各有一浅沟，前方为锁骨下静脉沟，后方为锁骨下动脉沟。
掌握躯干部的骨性标志：
颈静脉切迹：胸前上部胸骨柄上缘凹陷处。
胸骨角：胸骨柄与胸骨体相接处形成向前微凸的胸骨角，第2肋软骨连于此角的两侧，是计数肋骨的重要标志。
剑突：在胸骨下端，两侧肋弓构成的胸骨下角内。
肋弓：为胸廓前壁的下缘，由内上斜向外下，其下方为腹壁。
第七颈椎棘突：低头时平肩处最显著的突起。
第四腰椎棘突：与髂嵴最高点相平，(共他腰椎棘突可依此计数)
骶角：是第五骶椎的下关节突，临床上以此来确定骶管裂孔位置。
二、颅骨
颅由23块形状、大小不一的扁骨和不规则骨组成。除下颌骨和舌骨以外，彼此以缝或软骨牢固连结成一体。
掌握颅的组成和功能：
脑颅——位于后上部，组成颅腔，容纳脑，对脑有保护、支持作用。
颅
面颅——位于前下部，组成面部支架，保护、支持感觉器官及消化、呼吸系统的起始部。
(一)脑颅骨：
在整颅上辨认构成脑颅的八块颅骨：
成对的——顶骨和颞骨。
不成对的一额骨，筛骨，蝶骨和枕骨。
颞骨、筛骨、蝶骨的分部及各部可见的主要结构：
颞 骨
鳞 部——位于外耳门的前上方。
乳突部——位于外耳门的后方，内含乳突小房。
鼓 部——位于外耳门下方。
岩 部——内含内耳及属于中耳的鼓室。
筛 骨
筛 板——呈水平位，构成鼻腔的顶，板上有许多小孔，称筛孔。
垂直板——构成骨性鼻中隔的一部分。
筛骨迷路——内含筛窦，迷路内侧壁上有二个向下卷曲的小骨片，即上鼻甲的中鼻甲。
蝶 骨
蝶骨体——位居中央，内含蝶窦，上面中央的凹陷为垂体窝。
蝶骨小翼——自蝶骨体向两侧伸展，构成颅前窝的后缘。
蝶骨大翼——位于小翼后方，在大翼的根部有三个孔，自前向后为圆孔、卵圆孔和棘孔。
翼 突——向下的一对突起，根部有一矢状方向的翼管。
颅盖骨的特点：
密质构成颅盖骨的外板和内板(较外板薄，弧度又显著，当颅顶受暴力时，内板易发生骨折)。两板之间的松质、称为板障，内有静脉通过。
7、求关于遗传病的论文 2500字
疾病简介
遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型
由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类：
其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。
其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。
第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。
遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。
那么，遗传病能够治疗吗？
以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。
家族遗传病
遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。
遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。
遗传病的种类大致可分为三类：
一、单基因病。
单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：
1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。
2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。
3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。
二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。
三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。
上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。
其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！
总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果
由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。
过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占83.5％，而遗传性疾病只占16.5％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的23.4％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。
简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年A.E.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。
分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。
单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。
多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。
染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 0.5％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。
遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。
遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。
产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。
基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。
治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。
正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
8、帮我找 一篇关于宁波历史的议论文1500字左右
“江南好，风景旧曾谙”，自己是土生土长的江南人，对于江南风物以及城市格局早已熟谙，因此，本次考察我并未对宁波生出特殊的感慨，但其中的奉化之行却不自觉地触动了某一根文化神经，发散出些许思绪。奉化的招牌便是溪口蒋氏故居，游客都是冲着这个名头去的。我对此虽是仰慕已久，但也心存警惕。名人故居之类的风景，我也见得不少，但鲜有维持原貌并开发良好的，大多丧失其本来面目和历史厚重感，沦为购物广场或是度假场所。尽管已有心理准备，一早就知道这样的景点可能会是怎样的情形，会有怎样的布置，怎样的格局，怎样的待客之道，但当真到了那儿，眼前的景象却依旧让我感到一丝不快和遗憾。蒋氏故居中的许多建筑是原址重建的，里头的摆设也都是赝品，换句话说，就是“假古董”。这种情况，很多地方都存在。谁都很无奈，经历了太多的战火和动乱，老建筑大多无法完整保存，后人不管是怀着怎样的心情去重建，到底是对历史的一种追溯，多少是要肯定的。只不过最大的问题是这种追溯往往演变成遗迹的现代诠释版，这样的诠释又或多或少带有迷信和宿命的成分，不伦不类，难免让人啼笑皆非。在蒋氏丰镐房，我们听到导游这样解释建筑布局：房屋布局缺了一角，预示蒋介石日后只能偏安一隅。如此说法，游客自然是付之一笑，不去深究。而我，只能哑然无语，并选择撇开导游，自行游览。用这种视角去解释建筑及其背后的历史，实在乏味得紧，也低俗得紧。这种解释的背后，实际上是历史文化开发的无力。在现今的景点开发中，商业大行其道，其中又以餐饮和购物为最。对于寻常园林和寻常山水，上述刺激消费的方式无疑是最快捷和有效的，但对于一些有特殊历史文化背景的名胜而言，我们需要更好的思维和方式。宁波由于地理原因，具有旅游价值的自然山水并不多，即便是奉化溪口的风光，在江南来看，应不入上品。宁波的特色在于其历史文化山水，如天一阁和蒋氏故居。这样的山水只有置于特定的历史文化氛围中才能释放出光芒，因此，经营这样的山水不同于经营自然山水。经营历史文化山水，首先在于对历史的正确解读，其次在于意境的营造和文化的传递。蒋氏故居确实是个有历史的地方。妙高台是当年蒋介石下野后的决策所在地，可以说是影响了中国的发展进程，而小洋房等地亦有其特殊意义。如此丰富的历史背景岂是简简单单几幅照片和“假古董”的陈列能够完全表达的？说实在，整个蒋氏故居唯一给我留下印象的，不是什么丰镐房，也不是什么小洋楼，而是挂在墙上的蒋经国当年惜别溪口老家时写的一段文字，感人之深，读之欲泪。我想，人们来到这里，是希望了解那段历史的真相。如果能将那段历史的脉络在这个特殊的相对真实的环境中尽可能地梳理清楚，并正确解释给游客，那将取得不同凡响的效果，而不是现在我们看到的一陈不变的摆设和风水先生式的满口胡诌。天一阁的历史文化意蕴就更浓了。余秋雨先生在《风雨天一阁》一文中曾细细描摹，我这里就不赘述了。但目前我们看到的天一阁似乎并不以藏书楼的本来面目示人，而变成了园林和所谓的“麻将博物馆”等不相干的事务，不免让人感到莫名的滑稽。现在我们看到，人们依然以经营寻常园林和寻常山水的方式经营着以天一阁和蒋氏故居为代表的一大批历史文化遗迹，不能不说是莫大的遗憾。让遗留的古迹为逝去的历史作正确的注解，让正确的注解告诉现在的人们真实的历史，是历史文化山水保护与开发的重要使命。
9、读了救命骨髓这篇文章有什么感想
这个故事讲的是乐山市的一个学生的故事。
这个学生很不幸，他患上了传说中的血癌——白血病。为了能保住他的生命，医生们从全国各地的骨髓库中找和他相匹配的骨髓。最终，在台湾花莲市找到了一个和他骨髓相匹配的健康的小伙子。时间就是生命。医生们抽完骨髓后立即带着那个装满了两岸同胞爱心的箱子飞回大陆，挽回了这个学生的生命。
这篇文章里的那个台湾省小伙子最令我感动。因为他们虽然隔着一片海，但他却用自己的爱架起了一座爱心桥，把自己滚烫的骨髓捐献给了那个学生。现实生活中，自己明明可以帮得上忙，他却不去做。打个比方吧。我妈妈叫我去拖地，我在那里看电视。妈妈叫了我5次，我还不去。直到妈妈打着嚷着让我去时，我才从沙发上起来，去拖地。这就说明，我没有主动帮助别人的自觉性和爱心，光顾着自己，不顾别人。而那天，我看见一辆献血车上写着“急需A型血”的字。而那时正好是献血淡季，很少有人去献血。已经快到晚上8点了。这时，有一位叔叔走进去献了血。正是这位叔叔，那个病人才得救了。我上回读过一个名叫《爱心圆》的故事。上面讲了一个名叫韦利的小男孩患有先天性心脏病。他有一次清晨正在散步，忽然看见了一个喝醉酒躺在身边的路人。韦利不顾一切的扶起那个路人，把他抬到了医院。自己却由于心脏病，倒下了。当他醒来时，发现自己身边坐着一个人，他满脸歉意。当韦利看清楚时，发现那个陌生人竟然是那天喝醉酒躺在路边的人！数年过去了。终于，心脏病在一个寒冬击倒了韦利。当他再次醒来时，发现了一个小男孩。这个小男孩说；那天我要去看爷爷。我走过路边时，发现了你。然后我想起爷爷曾经被一个小男孩救过的故事，就把你抬到这里来了。爱，就是一个爱心圆。我中有你，你中有我 ，爱能产生一切人间的美德与奇迹。