1、目前国内治多发性骨髓瘤最先进的药是什么
最先进的恐怕是单抗药物。Elotuzumab是一种靶向细胞表面蛋白SLAMF7（它存在于骨髓瘤细胞和NK细胞）的单克隆抗体，它通过直接靶向骨髓瘤细胞、同时增加NK细胞杀伤骨髓瘤细胞的能力，提供了对癌症的双重和连环攻击
2、多发性恶性骨髓瘤
多发性骨髓瘤，“不出名”的恶性肿瘤
在血液肿瘤里，大家普遍熟知的是白血病、淋巴瘤，当然这两种血液肿瘤的“出名”得益于电视媒体的宣传。其实，在血液肿瘤中，还有一种疾病发病率也非常高，已超过急性白血病，位居血液系统恶性肿瘤的第二位，它就是多发性骨髓瘤。但是，大家对这个疾病的认识度非常低，加上多是老年人容易得，所以经常被忽视，导致很多患者就诊时往往处于疾病晚期，治疗效果较差。
那么，到底什么是多发性骨髓瘤呢？这个病有哪些典型表现呢？
北京大学血液病研究所的路瑾教授讲到，多发性骨髓瘤其实是一种血液系统的恶性肿瘤，是由于骨髓中的浆细胞异常增生引起的。正常情况下浆细胞的功能是产生抗体或免疫球蛋白，参与人体的免疫反应，清除外来的细菌、病毒等，是保护身体的一道防线。多发性骨髓瘤的患者，体内会产生大量的单克隆性浆细胞（骨髓瘤细胞），分泌出大量的单克隆免疫球蛋白或M蛋白，侵犯骨质和骨髓，导致一系列的组织和器官损害。
多发性骨髓瘤虽然“名气”很低，但并非无迹可寻。这个病的症状常被形容为一只“螃蟹”，因为它的四大核心症状的英文缩写连起来是CRAB——螃蟹的英文。
其中C代表高钙血症（Calcemia），约15%的多发性骨髓瘤患者伴有高钙血症，具体表现包括倦怠、多尿、便秘、恶心、呕吐等。有的患者可能出现心律不齐甚至肾功能衰竭；R代表肾功能不全（Renal insufficiency ），患者常常出现蛋白尿，即尿中的“泡沫”增多或血尿，很容易被诊断为肾炎；A代表贫血（Anemia），主要症状包括疲劳、虚弱、头晕，运动能力降低；B代表骨质病变（Bone disease），骨痛和溶骨性骨质破坏是多发性骨髓瘤的突出表现，此外患者常有严重的骨质疏松，容易发生骨折。
路瑾教授建议患者，如果出现骨痛、贫血、肾功能不全、高钙血症、反复感染等症状时，应该到血液科就诊，当然，与其他恶性肿瘤相似，多发性骨髓瘤的诊疗不能仅靠某个单独的学科，需要血液科医生和骨科、肾内科等多学科医生通力合作，提高多发性骨髓瘤的诊断率，做到尽早发现才能及时有效地控制病情发展。
3、多发性骨髓瘤是什么意思
你好，“骨髓瘤”从字面上看是骨髓里产生血细胞的一种肿瘤。这种细胞叫“浆细胞”（白血细胞的一种），即产生抗体的细胞。恶性的、“癌化的”浆细胞称为骨髓瘤细胞。这种病之所以叫做“多发性骨髓瘤”是因为它累及许多骨头，形成病变。
4、多发性骨髓瘤是什么？什么人容易患?
多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病，其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病，肿瘤是一种非实体性肿瘤，不是真长了一个肿瘤，而是由于血液系统的异常，造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤，首先是浆细胞瘤，就是这种肿瘤细胞是浆细胞，这个疾病会造成很严重的疼痛，经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中，C，是低钙血症；R，是肾功的损害；A是anemia，贫血；B，是骨性的损害。所以，多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现，比如穿凿样的改变，最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样，穿凿样的X线的表现，当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查，做血免疫固定电泳，会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变，会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。病情分析:多发性骨髓瘤在遭受爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。 据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。 指导意见:患者要在平常生活中多加注意,必要时可以试试中医进行中医调理
5、急求一种抗肿瘤的药，主要是治疗‘’多发性骨髓瘤的‘’。这是进口药，药名是‘美法仑’或者是叫‘马法兰
您好：
肿瘤的治疗最好是中西医结合治疗同时进行效果最好，西医的手术，放化疗都有很大的毒副作用和后遗症，所以最好同时配合无毒抗癌绿色疗法中医中药，这样既可以减轻西医治疗的毒副作用，巩固病情；同时还可以减轻症状，控制病情发展，提高生存质量，延长生存期。
但中医治疗讲究辨证论治，对症治疗，不能在网上随意找个方子来吃，所以如果您想治疗，首先最好是可以带患者来诊，这样通过中医的望、闻、问、切结合西医检查资料，给予有针对性的治疗方案，这样见效更快，如果患者不能来诊，家属可以带资料来或者传真病历资料，这是建议你看病的方法，对于治疗方面，可以采用无毒抗癌绿色疗法中医中药治疗，加强术后恢复，预防肿瘤复发转移，延长生存期。
祝患者早日康复！
癌症对病人营养的消耗较大，必须供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，以维持病人的营养。我之前在体恒健厂家官网上订购的硒维康吃的还可以，对我帮助挺大的，你可以试试这个。
6、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。
7、多发性骨髓瘤细胞主要分泌什么细胞因子
多发性骨髓瘤细胞分泌的细胞因子，称为单克隆抗体。通常采用杂交瘤技术来制备，杂交瘤（hybridoma）抗体技术是在细胞融合技术的基础上，将具有分泌特异性抗体能力的致敏B细胞和具有无限繁殖能力的骨髓瘤细胞融合为B细胞杂交瘤。用具备这种特性的单个杂交瘤细胞培养成细胞群，可制备针对一种抗原表位的特异性抗体即单克隆抗体。
8、多发性骨髓瘤m蛋白均一免疫活性高还低
M蛋白的检测与鉴定
一、M蛋白的基础知识
M蛋白是浆细胞或B 淋巴细胞单克隆大量增殖时所产生的一种异常免疫球蛋白，其氨基酸组成及排列顺序十分均一，空间构象、电泳特征也完全相同，本质为免疫球蛋白或其片段（轻链、重链等）。由于它产生于单一克隆（monoclone），又常出现于多发性骨髓瘤（multiple myeloma）、巨球蛋白血症（macroglobulinemia）、恶性淋巴瘤（malignantlym phoma） 病人的血或尿中，故称M 蛋白。这些M 蛋白大多无抗体活性，所以又称为副蛋白（paraprotein）。
M 蛋白血症可分为恶性与意义不明的两大类。恶性M 蛋白血症多见于多发性骨髓瘤（包括轻链病）、巨球蛋白血症、重链病、7SIg M 病（Solomen －Konkel 病）、半分子病及不完全骨髓瘤蛋白病（C 端基因缺陷） 等。意义不明的M 蛋白血症（monoclonal gammopathyof undetermined significance ，M G US） 又分为两种，一种是与其他恶性肿瘤（如恶性淋巴瘤） 伴发者，另一种即所谓良性M 蛋白血症。
M 蛋白的检测方法主要有琼脂或琼脂糖电泳、免疫电泳、免疫固定电泳、选择免疫电泳等。
二、M蛋白的鉴定
1．多发性骨髓瘤与巨球蛋白血症时的M 蛋白检测和鉴定
（1）血清总蛋白定量。90％ 的患者血清总蛋白含量升高（70％ 的患者＞100g／L），约10％的患者正常或甚至偏低（如轻链病时）。
（2）血清蛋白醋纤膜或琼脂糖电泳。M 蛋白在电泳时出现典型的单株峰（亦称M区带），特点是区带窄而浓，扫描时呈现尖高峰，在γ区高比宽≥2，在β区≥1。此M区带可因Ig的不同而出现在在γ～α2的任何区域。M蛋白增殖的另一特点是其他各区
var script = document.createElement('script'); script.src = 'http://static.pay.baidu.com/resource/chuan/ns.js'; document.body.appendChild(script);
带明显减少，显示图像较简单。有时有的患者血中M蛋白并不高，这是由突变细胞的Ig分泌能力决定的。这种病人的血清在电泳时M峰可不明显，易被其他蛋白掩盖，需采用稀释血清成应用其他敏感方法如免疫固定电泳来检测。
（3）血清Ig定量。一般M蛋白所属Ig含量均显著增高，其他类Ig则正常或显著减低。
（4）免疫电泳。
① 正常人血清免疫电泳结果：可分辨出20 多种蛋白成分。在阳极端有船形很浓的沉淀线为白蛋白。通常Ig组分靠阴极端，最靠近加样孔者为Ig M，依次为IgA、IgG，三者成平滑的连续沉淀线。
② 多发骨髓瘤：多发性骨髓瘤分IgG、IgA、Ig M、IgI）和IgE5 种，IgG 和IgA 又分亚类，所有Ig的轻链又分两个型。因此，免疫电泳时变形沉淀线的位置随各分子的电泳区带不同而异，从慢γ～β2区皆可出现。IgG 1 多出现在慢γ区，IgG 4 在β～α
2
区。M 蛋白与相应的抗重链血清、抗轻链血清形成迁移范围十分局限的浓密的沉淀弧。由于此种病人血清中Ig 含量甚高，免疫扩散时可出现抗原绝对过剩而不出现沉淀线，此时需稀释血清重做，往往可获得满意结果。③ 巨球蛋白血症：由于IgM 分子大量增殖所致。在免疫电泳时，常常出现以下特征：一是沉淀线明显变形。正常情况下，IgM形成短小沉淀线，不易看到变形。当IgM大量出现时，则会使整个IgM沉淀线变形。二是抗原孔周围和电泳纵轴出现团块状沉淀。三是电泳时IgM组分无迁移，这多是Ig M分子聚合，电泳不移动所致。
（5）尿本－周蛋白检测。
① 定性检测： 用热沉淀法和磺基水杨酸法。
var script = document.createElement('script'); script.src = 'http://static.pay.baidu.com/resource/chuan/ns.js'; document.body.appendChild(script);
② 免疫电泳法：用待检尿浓缩后进行免疫电泳，大多数多发性骨髓瘤病人和轻链病患者，仅出现一条致密的弓形弯曲的沉淀线。本法60％～80％的骨髓瘤病人和几乎全部轻链病病人可检出尿本周蛋白。
③ 轻链白蛋白－戊二醛交联免疫电泳法：多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症及轻链病可呈阳性，正常人阴性。本法尿本周蛋白检出率为100％，假阳性4％，尿中含有200μg／ml 时即可出现阳性结果。
2．重链病时M 蛋白检测与鉴定
与多发性骨髓瘤相同，免疫电泳时由于重链分子较Ig 分子小，故迁移率快，电泳位置较靠阳极侧（β～α）。但重链病一般需选择免疫电泳证实。
3．7SIg M 病时M 蛋白的检测与鉴定
一般Ig M 为五聚体，沉降系数为19S ，而7S IgM患者的IgM为单体，沉降系数为7S 。证明7S IgM 有两种方法：一种是在测定Ig M 总量后，将被测血清1～2 ml 过Sepharose 6B柱，再根据洗脱峰图用面积仪测出7S Ig M占总IgM的百分比，与Ig M总量换算即得7S IgM的绝对值。另一方法即为植物血凝素（PHA）选择电泳。此法原理是五聚体Ig M可与PHA 结合形成沉淀，而单体IgM不与PHA结合。在琼脂胶中加入PHA，后进行电泳，五聚体IgM 被P H A 所阻留，而7S Ig M 继续向阳极泳动，并可与随后加至抗体槽中的Ig M 抗血清反应，形成单一沉淀弧。