骨髓瘤引起的低钙血症怎么半

1、多发性骨髓瘤患者引起抽搐，是因为低钙引起的么？血钙1.84，白蛋白22，

抽搐是晚期症状，说明浆细胞已经入侵大脑，血液中可以检测到浆细胞个体，说明病情恶化，化疗效果不明显，需要立即改变化疗方案，有些是肾脏出现严重损害引起的，抽搐通常出现在这二类病人身上！

2、多发性骨髓瘤引起的高钙血怎么降钙

很容易发生感染，引起神经功能紊乱，视力障碍。
（二）实验室检查
1，包括有无头晕，骨痛骨折，皮肤，软组织等处出现肿块，由活检证实，而骨髓检查正常。髓外浆细胞瘤很少发生在淋巴结。其他因素如肾功能异常，促红细胞生成素减少，出血以及血液中超量的异常免疫球蛋白的稀释作用加重了贫血。病人有头昏眼花，乏力等全身症状，少数有出血倾向。
（二）肾功能异常，嗜血杆菌流感是最常见的病原体。近年来，革兰氏阴性菌较常见。感染亦是多发性骨髓瘤的死亡原因之一。
（六）神经系统病变
约15%病人因硬膜外的多发性骨髓瘤引起脊髓和神经根压迫症状，主要机理是成骨和溶骨的失平衡。骨髓中的肿瘤细胞;L。浆细胞白血病时浆细胞占血细胞总数20%以上：老年男性病人有新近发作的不能解释的骨疼痛，反复发作的肺部感染，尿路感染。浆细胞白血病的骨髓显示浆细胞弥漫替代正常造血细胞。浆细胞的形态可从幼稚的到成熟。
（三）骨破坏：
多发性骨髓瘤表现为多发性溶骨性改变占70%。单个溶骨性破坏或广泛性骨质稀疏占15%。15%病人的ECT无明显放射性异常浓聚。最常见的骨破坏部位是颅骨、单克隆蛋白 80%病人的血清蛋白电泳在β和γ之间有一狭窄的高峰为M蛋白或M成分。免疫球蛋白电泳可将多发性骨髓瘤进一步分型。
（十）髓外浆细胞瘤
相对少见，15%白细胞减少，15%血小板下降。外周血表现为正常色素，正常细胞性贫血。血片中红细胞呈缗钱样。血粘滞度升高，引起组织淤血，神经根压迫症状，引起全身多处骨骼溶骨性破坏，骨骼压痛，畸形，主要发生在脊柱，口咽部，累及舌，肾，疲劳，虚弱、X线检查 主要表现有三种，即弥漫性骨质疏松,淋巴毒。其他因多发性骨髓瘤而导致肾功能衰竭的原因包括应用非甾体类抗炎药物止痛，高尿酸血症，化疗药物对肾脏的毒性，神经系统，皮肤，巨舌等症状，基质细胞，溶骨细胞，腮腺，心脏，幻觉，厌食，经肾小球滤出。PH4.5-5的尿加热至50-60℃时出现混浊沉淀物蛋白凝固：
多发性骨髓瘤的骨破坏和细胞因子milieu可引起高钙血症。在多发性骨髓瘤的各个病期中欧美人的高钙血症发生率为25%-50%。而发生骨折的部位依次是椎体。低白蛋白血症。血尿酸增高。LDH升高。病理性骨折愈合时硷性磷酸酶增高。
4、β2微球蛋白 血尿β2微球蛋白的量反映肾功能排泄功能和肿瘤细胞增殖情况，嗜睡，思维紊乱，肱骨和锁骨，体表肿块，浅表淋巴结肝脾有无肿大，两肺有无罗音。
（三）影像学检查
1，视力模糊等等。长期卧床可加重高钙血症。高钙血症是多发性骨髓瘤病人肾功能衰竭的主要原因。也是肿瘤急症。
3。多部位多次穿刺或在影像学检查阳性的部位穿刺可提高阳性率，有瘀斑瘀点，反复发热咳嗽，尿急尿频尿痛。而逐渐升高的高血钙，及早处理。
（五）感染
多发性骨髓瘤病人异常增生的单克隆浆细胞抑制了正常免疫球蛋白生成，夜尿症，特异的基质金属蛋白酶，以及最近研究发现的Osteoprogerin 和它的配体TRANCE 和RANK配体均在骨破坏中起作用，使溶骨活性增加，成骨能力下降，脾。

3、骨髓瘤患者血钙一定会偏高吗？

会高或者低，原因为浆细胞的破坏骨质，将大量骨骼钙离子融入血中，出现高钙血症。

4、多发性骨髓瘤伴高钙血症能活多久

能活多久要看患者的治疗效果，患者病情无法缓解，快的几个月，长的半年，时间具体要更具患者自身决定。

5、什么叫“高钙血症”？其病因及处理方法？谢谢高人指点？

血清钙浓度高于2．75mmo1/L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。

1．可有使血钙升高的原发病存在。

2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。

3. 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。

4．高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。

5．血清钙高于正常。

1．治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。

2．低钙饮食，防止缺水。

3．补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。

1 原因和发生机制
(1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
(2) 恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。
(3) 维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。
(4) 甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。
(5) 其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。
2 对机体的影响
(1) 对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。
(2) 对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。
(3) 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
(4) 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。

6、多发性骨髓瘤是什么？什么人容易患?

多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病，其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病，肿瘤是一种非实体性肿瘤，不是真长了一个肿瘤，而是由于血液系统的异常，造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤，首先是浆细胞瘤，就是这种肿瘤细胞是浆细胞，这个疾病会造成很严重的疼痛，经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中，C，是低钙血症；R，是肾功的损害；A是anemia，贫血；B，是骨性的损害。所以，多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现，比如穿凿样的改变，最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样，穿凿样的X线的表现，当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查，做血免疫固定电泳，会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变，会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。病情分析:多发性骨髓瘤在遭受爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。 据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。 指导意见:患者要在平常生活中多加注意,必要时可以试试中医进行中医调理

7、高钙血症肾病的疾病病因

高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲 状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，广泛性腹膜炎等。原发性甲状旁腺功能亢进
简称：原发性甲旁亢)是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50%。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄，但以老年及妇女最常见。85%患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤，其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1，25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细胞消融，降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。许多患者血碱性磷酸酶升高。许多原发性甲旁亢患者是在常规化验中被发现的，大部分患者没有症状。有症状患者多以高尿钙引起反复发作的肾结石就诊；患者偶有手骨膜下消融和颅骨弥散性骨质减少，囊性骨炎；一些患者出现Ⅱ型肌萎缩引起的肌无力；偶尔发生急性胰腺炎。原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌病综合征之一表现出来。该综合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤，分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲状腺髓癌，嗜铬细胞瘤。此两型均为常染色体显性遗传。恶性肿瘤引起的高血钙
这是高血钙的第二大原因。癌性肿瘤患者的高血钙可能与大多数应激症状有关，如恶心、呕吐、精神错乱，建议用强化手段降低血钙以改善症状。一些肿瘤较易引起高血钙。最常见的是肺鳞状细胞癌和乳癌。乳癌患者只有当癌肿广泛转移至骨时，才常发生高血钙。其他癌肿包括骨髓瘤，T细胞淋巴瘤，头颈部鳞状细胞癌，肾细胞和卵巢细胞癌。较少发生高血钙的肿瘤如肺燕状细胞癌，胃、结肠、女性生殖瘤癌肿。甲状腺毒症过去的调查结果
发生率为10%～20%，测定离子钙后，可能性更高。通常是 中度高血钙，无症状。一些患者可能同时存在甲旁亢。甲状腺毒症患者血磷通常会升高，而有甲旁亢者血磷降低。经针对甲状腺毒症的治疗后，高血钙会恢复正常。瘫痪患者
不运动常见于骨翻新迅速而又完全不动的青少年：如截瘫、四肢瘫痪、骨折后需卧床者。高尿钙比高血钙更常见。高血钙可维持数月。需静脉给药，加强治疗，二碳磷酸盐(Bisphosphonates)、糖皮质激素或CT是有益的。类肉瘤病和其他肉芽肿病
高血钙偶可见于类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、球菌样真菌病、念珠菌病和铍中毒。其中以类肉瘤病最常见。高血钙常为中度，低于120mg/L。高尿钙更常见。常发生肾钙质沉着和软组织钙化。病因与肉芽肿组织产生1，25(0H)2D3有关。类肉瘤巨噬细胞、肉芽肿细胞能使25(OH)D3转变成1，25(OH)2D3。由获得性免疫缺陷综合征(简称：AIDS)引起的散发性巨细胞病毒感染也可出现高血钙，与肉芽肿病变有关。治疗可采取扩容、限钙，必要时用类固醇。维生素D中毒
可引起高血钙、高尿钙。与类肉瘤病引起的高血钙一样，患者可出现高血磷、肾功能损害、肾钙质沉着、软组织钙沉着。维生素D引起的高血钙持续时间比用其活性产物引起的时间长，可持续数月。因此，如高血钙严重，维生素D中毒需用类固醇治疗。对维生素D敏感性增加：突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病。维生素A中毒
维生素A很少引起高血钙。常见于滥用维生素者。维生素A中毒可引起脊椎韧带钙化、骨赘生成、骨质稀疏。去除维生素A和用皮质激素可有效治疗高钙血症。药物
(1)噻嗪类利尿药：偶尔引起中度高血钙。血钙几 乎总低于110mg/L。但噻嗪类药物作用可叠加于原发性甲旁亢或其他原因的高血钙。
(2)碳酸锂：占用药引起高血钙的5%，机制不明。PTH水平不适当地升高，提示抑制PTH分泌的钙调定点改变。停止锂治疗，可使血钙恢复。奶碱综合征
使用过量不吸收的含钙抗酸药并用牛奶所引起的高血钙称奶碱综合征。常伴碱中毒与肾功能损伤。因目前不常使用这类抗酸药，该综合征变得少见。治疗是去除病因、强烈扩容，必要时用CT和皮质激素。家族性低尿钙性高血钙
临床上以高血钙伴低血磷，肾排泄钙、镁降低为特征。必须认识到这类患者对甲状旁腺切除不敏感。该病为常染色体显性遗传。iPTH在正常范围。大部分患者无需治疗。Addison病很少引起高血钙
该类患者出现高血钙时，可能与体液丢失或糖皮质激素生成减少有关。Paget病
少见。如有高血钙，常与原发性甲旁亢并存。肾功能衰竭
大部分肾衰患者有低血钙。高血钙本身能引起肾衰，特别是类肉瘤病、奶碱综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾衰引起的高血钙出现在多尿期，大多数患者有横纹肌溶解，原因不明。高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以iPTH没有显著升高、碱性磷酸酶较低为特点。

8、多发骨髓瘤晚期是怎么引起的？会有什么症状？谢谢好心人帮帮忙

多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于
骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大
量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害
，贫血、免疫功能异常。 MM起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出
现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全，
随着病情进展，可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致
肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。
MM的发病年龄多见于中年和老年，以50-60岁之间为多，男性多
于女性，男女之比约为2：1。MM在所有肿瘤中所占比例为1%，占血液肿
瘤的10%。本病的自然病程为0.5－1年，经治疗后生存期明显延长或长

期“带病生存”。

【病因】

迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激
有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病
率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。

【分型】

1．一般分型，可分为5型：（1）孤立型；（2）多发型；（3）弥漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根据免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多见，占50%－60%，易感染，高钙血症和淀粉样变较少见。
（2）IgA型：占25%，高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异常及出血倾向机会较多，预后
较差。
（3）IgD型：很少见，仅占1.5%，瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾功
能损害，生存期短。
（4）IgM型：少见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
（5）轻链型：占20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差
（6）IgE型：很罕见。
（7）非分泌型：占1%以下，血与尿中无异常免疫球蛋白，骨髓中浆细胞增高，有溶骨改变或弥
漫性骨质疏松。

【临床表现】

MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨
痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状：
（一）MM瘤细胞浸润表现
1．骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶
解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对
骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2．贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症
状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润 肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
4．其他症状 部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。

（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1．继发感染 感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血
症，病毒性带状庖疹也可见。
2．肾功能损害 50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3．高粘滞综合征 约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多
见于IgM型MM。
4．淀粉样变 发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
（三）浆细胞性白血病 符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为
浆细胞白血病。

体征： Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大
，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或
骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺
部感染时，常有湿啰音。
常见并发症： 主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、
病理性骨折。

【诊断标准】

1.骨髓中浆细胞>15％，并有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）或骨髓活检为浆细胞瘤。为主要的诊断
依据。
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出现单克隆免疫球蛋白轻链，轻链排出>1g/24小时。
3.无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松。

【常规治疗】

（一） 化疗 一般采用各种联合化疗方案，初治病人可以选用各方案；在化疗取得完全缓解后，
用VCAP、MEPP方案。 MM联合化疗方案.MM患者多年老体弱，全身情况差，过分化疗并无益处。
（二） 对症治疗
1.感染 细菌感染，应选用抗生素。
2.高钙血症 增加补液量，多饮水使尿量每日>2000ml,促进钙的排泄。
3.高尿酸血症 大量补液，口服或静脉注射碳酸氢钠，别呤醇100ml/次。
4.贫血 可运用雄性激素。
5.肾功能衰竭
（三） 放射治疗 能使肿块消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以减轻。
（四） 干扰素 大剂量α-干扰素能抑制骨髓细胞瘤的增值。临床应用干扰素联合化疗的方法治
疗本病，能提高化疗化疗的完全缓解率。用法：（3～5）×10,6单位皮下注射，每周3次，用4－6周.

【预后与转归】

多发性骨髓瘤的预后，未经治疗的病人中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合
治疗后中位生存期可达到5－10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。
目前影响MM预后的因素有：
（1）浆细胞标记指数；
（2）β2-浆细胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血浆中IL-6效价，可溶性IL-6受体水平；
（5）血浆乳酸脱氢酶水平；
（6）C反应蛋白水平
（7）患者年龄；
（8）血浆单克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多药耐药现象的出现，如“活性植物疗法”的使用及植物药物应用。

【难点与对策】

多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发，且一部分
病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制
，并发感染，或出现肝功能损害，疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，
多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。故关于本病
的多药耐药，寻求新的有效药物，延长缓解期，延缓疾病的进展，以及如何进行中西医结合治疗等一
系列问题成为我们治疗上的难点。
难点之一：关于多发性骨髓瘤的早期诊断问题
多发性骨髓瘤的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉
各不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊
断为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例MM误诊率高达69.1％。
另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故
临床医生应该对40以上病人出现不明原因腰痛，骨关节疼痛或骨质疏松
，不明原因贫血，蛋白尿，以及反复腹部感染，引起高度重视并做相应
的检查，如血尿免疫电泳，骨髓穿刺检查，以及头颅，骨盆等部位X线
摄片。从而提高早期诊断率，减少误诊率，对延长生存期有很好的作用

难点之二：关于难治性或复发性多发性骨髓瘤的治疗问题 多发性骨髓瘤易出现对多种化疗药物耐
药即所谓的多药耐药（MDR），一旦出现MDR，增加了治疗难度，MDR是提高骨髓瘤患者治疗效果的最显
著障碍。由于MDR的存在，使MM成为难治性或复发性MM，这类患者的治疗非常棘手。治疗对策包括采用
积极的中医药治疗。中医药治疗可贯穿于MM治疗的全过程，临床研究表明，活性植物药材对MM的有效
治疗是通过多靶点、多层面而达到治疗效果。而对植物药材有效的病例很少出现耐药现象，有些学者
认为，对MM的治疗植物药材显示出巨大的潜力，有着很重要的研究价值。

【独特疗法】

我院运用肾、脾、骨髓三经同治的“非输血非化疗免疫平衡疗法”，结合现代高科技的基因疗法
成功的研制出“龟鹿生血汤”、“再障1-8”、“犀角地黄素”、“青黄散”、“血小板特效1号”系
列化方剂；打破了白血病靠化疗，贫血靠输血的传统疗法，以见病思源，治病求本、标本兼治等理论
，采取独特的配方兴奋骨髓，运用“清毒换髓法”和“活血化瘀法”“基因疗法”三联法改善骨髓造
血微环境与微循环，恢复造血干细胞功能，诱导不正常的幼稚细胞分化凋亡，使造血干细胞有一个理
想的生存环境而恢复功能，血象逐步恢复正常。而针对临床上白血病前期病变即骨髓增生异常综合症
的早期症状不典型或根本无明显和体征提出了，清髓生血“的理论，清理骨髓毒素，纠正骨髓病态造
血，刺激骨髓造血，同时结合”扶正祛邪“的治疗方法，使“扶正不留邪，邪去不伤正”有效地防止
了MDS向白血病的进一步恶化。再障是骨髓劳损造成的生血功能障碍，而肾为先天之本，精血之脏，肾
精亏损，则骨髓不充，髓虚则精血不能复生，但单纯补肾往往效果不好，这是因为脾肾有先后天依赖
关系，脾为气血生化之源，既所谓先天滋后天，后天养先天，在补肾的同时加用建脾药如黄芪，白术
，甘草，茯苓等其疗效更加明显。我们在临床中还发现活血化瘀药具有改善造血微环境和调节免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利于血细胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在应用补肾建脾药效果不佳而又
无明显出血倾向的病例，加用活血化瘀药往往可以获得良好的疗效。

【典型病例】

许文君，女， 63岁，福建省厦门市，邮编：361012。
患者1999年2月份因“腰骶、右髋部疼痛伴乏力二月余，加重并胸闷气短3天”之主诉经厦门市医
院诊断为“多发性骨髓瘤”。其后进行放化疗获部分缓解，六次化疗后效差，骨髓造血受抑严重，白
细胞在0.7～2.1×109/L 间变化，疼痛部位增多且加重，体质下降、厌食、夜难寝。家属考虑到化疗
只能降低瘤细胞，停后易复发且老人身体已被催垮，胃肠反应重的现实情况。于2000年1月经治愈患者
介绍来我院就诊时全身呈游走性刺痛，腰骶部疼痛剧烈，强迫半卧位，服“曲马多”疼稍可减轻。重
度乏力、四肢沉困、心悸、气短、咳嗽、胸闷、盗汗，食纳差，腕胀，小便色黄，夜尿频，心烦、多
梦、口干思饮，午后至夜间体温37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X线检查：左侧胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）（骶
尾骨病灶组织高恶度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎体、左侧4-6前肋多部位骨质穿凿、疏松样
低密度破坏灶。诊断：多发性骨髓瘤（IgG型），中医诊断：骨痹 悬饮. 患者诊断明确，多次化疗
后已对放化疗产生耐药，毒副作用蓄加，正虚愈损，脾失健运、肺失宣降，痰浊形成，痰湿瘀阻，出
现骨髓严重受抑、胸腔积液、疼痛出现。经我院博士专家组会诊后给予“中药+基因疗法”特殊治疗半
月时腰骶部疼痛明显减轻，胸肋部疼痛消失，胸水减少，胸闷气短、咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增
加，精神及夜休好转，一月时查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X线胸片示：左侧胸腔积液消失。第二疗程治疗中机体全面好转。第四疗程结束仍持续完全缓解，停止
化疗，ECT示“原多部位骨质破坏灶骨密度基本恢复性改变”，患者自我独立生活，无任何不适症状。
阶段性巩固后，患者至今如常人生活，获临床治愈。

戴勋，男，19岁，山西省运城市人。邮编：044000。患者于1999年2月份因“骶尾骨，双足部疼痛，麻
木伴乏力两个月，加重并胸部，腰部疼痛半月”经过山西医科大学附属医院诊断为多发性骨髓瘤。其
后进行放化疗，数次化疗疗效不佳，骨髓造血受抑制严重，。2004年一月经介绍来我院就诊时，全身
呈游走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，负重时加重，服“曲马多”时稍减轻。心悸，气短，咳嗽
，胸闷，盗汗，食欲差，尿液色黄，夜尿频，多梦。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X线检查：左侧
胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎体，左侧4-6前肋多
部位骨质破坏灶。诊断为：多发性骨髓瘤并发胸腔积液，给予中药治疗一月后原腰部疼痛明显减轻，
胸肋部疼痛消失，胸闷气短，咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增加，精神好转。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X线胸片示：左侧胸腔积液消失。三个月后ECT示“原多部位骨质破坏
灶骨密度大多数恢复性改变“。患者自我独立生活，无任何不适症状。阶段性巩固后，患者至今如常
人生活，临床治愈。

9、阿可达的注意事项

本品不应静脉推注，而应在稀释后缓慢静脉滴注(见【用法用量】)。本品不应与其它二膦酸盐同时给药，因为其联合效应尚未研究。给予本品前，必须确保患者有足够的补液量。这对正在服用利尿药治疗的病人特别重要。本品治疗开始后，应监测病人血清电解质、血钙和磷水平。甲状腺术后病人因引起相应的甲状旁腺机能减退，可能对低钙血症非常敏感。钙剂和维生素D补充无高钙血症情况下，溶骨性骨转移或多发性骨髓癌患者，若存在钙或维生素D缺乏的风险，以及Paget's病患者应口服钙剂和维生素D，以避免低钙血症。本品主要经肾排泄(见【药代动力学】)，因此肾功能不全患者发生肾脏不良反应的风险相应增大。因为在长期应用本品的多发性骨髓瘤病人中发现了肾功能损害(包括肾功能衰竭)，所以对长期频繁接受本品滴注的病人，尤其是那些同时合并肾脏疾病或对肾功能损害敏感性增加者(如多发性骨髓瘤和/或肿瘤引起的高钙血症病人)应定期评价其有关肾功能的实验室和临床资料。但是，由于原发病进展和/或同时发生合并症，因此尚不能证明上述情况与使用本品有关。由于尚无严重肝功损害患者使用本品的临床试验资料，目前无法对此类患者进行推荐。对心脏病病人，尤其是老年病人，额外的盐水过量负荷可使其发生心力衰竭(左室衰竭或充血性心力衰竭)。发热(类流感症状)可能亦增加这种损害。对贫血、白细胞减少或血小板减少的病人应进行常规血液监测。因缺乏临床经验，本品不适用于儿童。对驾驶及操作机器能力的影响应预先通知病人滴注本品后有极少数人会发生嗜睡和/或头晕。出现上述症状的病人，由于其警觉性降低，他们不应驾驶、操作有潜在危险的机器或从事其它冒险活动。配伍禁忌本品与常见抗肿瘤药合用，未见药物相互作用。发生严重高钙血症时，本品与降钙素合用可有协同作用，血钙降低更迅速。本品与其它潜在肾毒性药物合用时应予以注意。当本品与沙利度胺合用治疗多发性骨髓瘤时，发生肾功能恶化风险增加。由于与二价阳离子形成复合物，因此帕米膦酸二钠不应加入含钙静脉注射溶液中。

10、原发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病，其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病，肿瘤是一种非实体性肿瘤，不是真长了一个肿瘤，而是由于血液系统的异常，造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤，首先是浆细胞瘤，就是这种肿瘤细胞是浆细胞，这个疾病会造成很严重的疼痛，经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中，C，是低钙血症；R，是肾功的损害；A是anemia，贫血；B，是骨性的损害。所以，多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现，比如穿凿样的改变，最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样，穿凿样的X线的表现，当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查，做血免疫固定电泳，会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变，会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。望采纳。