1、多发性骨髓瘤的治疗 多发性骨髓瘤 药已吃完，该继续吃吗？
多发性骨髓瘤治疗 患者： 两个月前发现，刚刚在治疗当中。什么治疗比较好呢？ 还有这病会复发吗？ 没得这病要怎样预防？徐兵：多发性骨髓瘤治疗一般选择化疗，65岁以下一般情况好的患者可以联合造血干细胞移植。目前万珂治疗效果较好，经济情况允许建议使用。该病目前根治还很困难，大部分患者会复发，但复发还有很多治疗方法。 该病发病率不高，没有特别的预防措施。
2、中国多发性骨髓瘤指南
疾病名称
骨髓瘤
[编辑本段]疾病概述
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
[编辑本段]疾病分类
普通外科,肿瘤科
[编辑本段]疾病描述
骨髓瘤起源于骨髓造血组织，以浆细胞为主的恶性肿瘤，可以是孤立性，由于其产生多发性骨损害，故也称为多发性骨髓瘤，多发于40岁以上男性，好发部位依次为脊椎、肋骨、颅骨、胸骨等。
[编辑本段]详细症状
骨髓瘤是中年和晚年(40～60岁) 发生的多发恶性骨髓内肿瘤。椎体、肋骨、胸骨、颅骨和骨盆为其好发部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨质极少发生。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。神经可能被压迫，造成放射性疼痛或截瘫。肿瘤一旦发现后，多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。但很少产生转移瘤，肺部极少被累。实验室检查可发现以下数种变化： ①约50％病例的血清球蛋白增高；②约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克％者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；⑧进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；④少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象，⑤75％病例屎中有凝溶蛋白，⑥约有70％病例在晚期发生肾病。 x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。 [治疗] 化学治疗对多发性骨髓瘤具有一定疗效，对有严重贫血者可输血，有截瘫者施行椎板切除术，有病理骨折者施用适当的外固定。单发于肢体者，可以考虑截肢。疼痛严重者可施行放射线治疗。
[编辑本段]症状体征
有一个长短不定的无症状期，少数病人以背痛为首发症状，并伴有贫血和恶病质。还有病人因病理骨折来就诊。
[编辑本段]疾病病因
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
[编辑本段]病理生理
骨髓瘤起源于骨髓造血组织，以浆细胞为主的恶性肿瘤。
[编辑本段]诊断检查
X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松。骨髓穿刺找到大量异常浆细胞可确诊。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白电泳异常，显示β和r球蛋白升高。并可出现白血病血象。40％以上的病人尿中Bence-Jones蛋白阳性。另外有血钙增高，尿蛋白电泳异常等。
辅助检查 一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。 骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。
[编辑本段]多发性骨髓瘤的诊断
1．有典型的临床表现。
2．血清蛋白电泳：丁或日球蛋白显著增高，或p及7球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。
3．免疫电泳：增高的M球蛋白经免疫电泳分析，大多为。IgG(约占50％—60％)、IgA(约占20％-25％)，其他为IgD、轻链，极少数为IgE。
4．尿本周氏蛋白：约60％-70％的病例可阳性。
5．x线骨骼检查：受累骨骼示圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。
6．骨髓象：骨髓瘤细胞占有核细胞的10％以上。因骨髓内病灶分布不均，故一次阴性不能排除本病。
骨髓瘤的实验室检查
骨髓瘤是中年和晚年(40～60岁) 发生的多发恶性骨髓内肿瘤。椎体、肋骨、胸骨、颅骨和骨盆为其好发部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨质极少发生。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。神经可能被压迫，造成放射性疼痛或截瘫。肿瘤一旦发现后，多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。但很少产生转移瘤，肺部极少被累。
实验室检查可发现以下数种变化：
1.约50％病例的血清球蛋白增高；
2.约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克％者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；
3.进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；
4.少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象；
5.75％病例屎中有凝溶蛋白；
6.约有70％病例在晚期发生肾病。 x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。
[编辑本段]治疗方案
以化疗和放疗为主，对长管状骨病理骨折地可作髓内钉固定，严重者可作截肢，若因脊柱骨针所引起脊髓压迫，可作椎板切除减压，预后差。
一般采用综合治疗，以放疗和化疗为主，手术治疗为辅。 放射治疗 骨髓瘤对放射线中度敏感，姑息性治疗和根治性治疗的照射剂量有所不同。 化疗 病变较广泛者，宜选用化疗。目前多选用左旋苯丙氨酸氮芥或环磷酰胺，还有甲基苄肼、双氯已亚硝脲及长春新碱等。 手术治疗 若有脊髓或神经根受压，应行减压术，同时应用化疗。 术病预后较差，一般多在1年内死亡。经综合治疗后可延长生命。
[编辑本段]饮食疗法
多发性骨髓瘤食疗方－治疗骨髓瘤专栏
骨髓瘤：为骨髓中浆细胞发生肿瘤性繁殖而引起单发和多发骨破坏，同时并发全身血液系统变化。以颅骨、脊椎、髂骨多见，长骨较少发生。主要侵犯骨髓，也可同时侵犯软组织。此病病程发展快，约1年左右明显，以骨骼疼痛为主要症状，后期有肿胀、病理性骨折、甚至神经压迫症状，伴有贫血、出血倾向。肾脏功能障碍、反复感染，引起血液白细胞变时，则称为浆细胞性白血病。骨肉瘤：好发于10～20岁，男多于女，以髂骨、股骨、肩胛骨、肱骨多见，病程发展快，有体温增高、血白细胞增多和血沉率增快。局部软组织明显肿胀、广泛压痛，患肢因肿痛而活动受限，甚至处于畸形体位。骨破坏位于长骨干骺端和骨干部位，X线见虫蛀样广泛不规则混合阴影，骨膜反应常呈葱皮样，偶合并病理骨折。
3、多发性骨髓瘤如何治疗
中药岩康治癌法 中国第一家先治疗后付款治疗肿瘤病的甲等医院！我们就是象骗子开战！ 中药岩康治癌法 北京天苑医院！ 我们虽然在努力研究攻克癌症的药物,但并不知道这种药物已经诞生,那就是中药岩康治癌法，该疗法已经能在短时间内治愈癌症。患者5年生存率平均达到60%以上。 治疗原理：中药岩康治癌法靶向治疗癌症，可有效在肿瘤内发挥杀灭清除癌细胞的作用,是通过药物被人体吸收面对正常细胞和脏器无害为载体,把治疗药物带到(靶器官)肿瘤病灶部位,药物经1-2天即可穿入癌细胞内,使癌细胞无能力扩散.不使其药物在全身密度分布,而只在病变区内形成选择杀伤作用，为中药治愈癌症成为现实,这一例举为肿瘤掀开了新篇章. 中国中药开发协会北京天苑医院 中药岩康治癌法是治疗早中晚期恶性良性肿瘤的药物，特效药物由牛黄，狗宝，蛤蚧，虫草等多味名贵中药研制而成，主治治疗早中晚期良恶性肿瘤，效果独特，服用后最快当日见效，如胃癌，食道癌患者滴水不进用岩康治癌法药物后3日内便能吃流质食物，长期服药无任何毒性反应本院从即日起开展先治疗后付款活动 接受先治疗后付款需要怎么办？ 你准备 身份证复印件 检查报告 和 患者近期详细情况手写一张 传真给我们 身份证复印件上 写明收药人姓名地址 电话 邮编 或者直接来我们医院 地址：北京昌平区天通苑 东三区环岛北北京天苑医院 还有，中医只能配合西医的放化疗来调理。可以服用反应停，它不但能降低MM指标而且可以提升血红蛋白，具体服用方法： 要逐渐加量，如50mg服用一周，再加50mg服用一周，达到100mg后，要按25mg加量，要逐渐达到你的服用量．药要等量分服，不能等量的晚多早少 本人这里有一些相关文献资料，也许可以作为你的参考，以下是文献的目录，如有需要和联系，我的邮箱是：ghy.198@163.com 1 多发性骨髓瘤患者的护理干预 卢淑芳 中国误诊学杂志-2006年24期 阅读 下载 2 60例多发性骨髓瘤感染分析 孙超 毛玉文... 实用临床医药杂志：护理版-2006年6期 阅读 下载 3 细胞凋亡与多发性骨髓瘤 温志红 汪兴洪 华北煤炭医学院学报-2006年6期 阅读 下载 4 多发性骨髓瘤继发浆细胞白血病2例 侯晓峰 秦迎春... 华北煤炭医学院学报-2006年6期 阅读 下载 5 黄连解毒汤抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增生及促凋亡作用的研究 李秋柏 游泳... 白血病．淋巴瘤-2006年6期 阅读 下载 6 蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤 王丽峰 迟小华... 白血病．淋巴瘤-2006年6期 阅读 下载 7 国外新近批准主要新药（四） 马培奇 中国制药信息-2006年12期 阅读 下载 8 抗肿瘤治疗新药蛋白酶体抑制剂Bortezomib的临床应用 王学文 东南国防医药-2006年6期 阅读 下载 9 以心功能不全为主要表现的多发性骨髓瘤2例 蔡辉耀 许朝祥... 实用新医学-2006年12期 阅读 下载 10 血浆置换配合化疗治疗多发性骨髓瘤的临床观察 王月芳 沙信山... 临床肿瘤学杂志-2006年12期 阅读 下载 11 TCD方案治疗MM疗效观察 周章军 陈建才... 蛇志-2006年4期 阅读 下载 12 VAD方案联合全反式维甲酸治疗难治性多发性骨髓瘤12例 郭长升 唐家宏... 第三军医大学学报-2006年24期 阅读 下载 13 多发性骨髓瘤负性相关基因DAZAP2的真核表达及定位 石奕武[1] 陈盛强[1]... 现代临床医学生物工程学杂志-2006年3期 阅读 下载 14 多发性骨髓瘤药物治疗的新进展 刘爱军（综述） 陈文明（审校）... 中国癌症杂志-2006年12期 阅读 下载 15 膳食疗法对反应停治疗多发性骨髓瘤副反应的疗效观察 廖少玲 梁仁瑞... 中国实用护理杂志：中旬版-2006年12期 阅读 下载 16 以颅内占位为首发表现的多发性骨髓瘤1例 姚建社 吴德权... 临床神经外科杂志-2006年4期 阅读 下载 17 多发性骨髓瘤患者血清β2-MG及LDH检测的临床意义 王智 陆时运... 临床和实验医学杂志-2006年12期 阅读 下载 18 多发性骨髓瘤致急性肾衰伴别嘌呤醇过敏1例救治 周毅 中华临床新医学-2006年7期 阅读 下载 19 91例初诊多发性骨髓瘤临床及实验室检查分析 计成阜 孙爱宁... 中国医学文摘：肿瘤学-2006年4期 阅读 下载 20 本周氏蛋白电泳在M蛋白检测中价值的探讨 杨志钊 杨山虹... 中国热带医学-2006年12期 阅读 下
4、为什么会得多发性骨髓瘤的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
5、骨髓瘤的症状？
骨髓瘤通常起病隐匿，不易发现，患者可能会出现腰痛、骨质疏松、病理性骨折、易感染、肾功能改变等。多发性骨髓瘤是血液系统肿瘤中，发病率排名第二的恶性肿瘤，主要分为IgA型、IgD型、IgG型、IgM型、轻链型、不分泌型等。骨髓瘤是血液系统肿瘤，是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，患者可以出现贫血、发热、骨质破坏、肾功能衰竭、心衰等症状。骨髓瘤无法治愈，但随着新药的不断研发，骨髓瘤患者的生存期较以前有所延长，可达10年，这类患者的疾病可按照慢性病进行管理。
6、多发性骨髓瘤是什么？什么人容易患?
多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病，其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病，肿瘤是一种非实体性肿瘤，不是真长了一个肿瘤，而是由于血液系统的异常，造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤，首先是浆细胞瘤，就是这种肿瘤细胞是浆细胞，这个疾病会造成很严重的疼痛，经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中，C，是低钙血症；R，是肾功的损害；A是anemia，贫血；B，是骨性的损害。所以，多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现，比如穿凿样的改变，最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样，穿凿样的X线的表现，当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查，做血免疫固定电泳，会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变，会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。病情分析:多发性骨髓瘤在遭受爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。 据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。 指导意见:患者要在平常生活中多加注意,必要时可以试试中医进行中医调理
7、多发性骨髓瘤患者白细胞114.6,人会有哪些危险？
这种情况一般会有临床症状如骨痛、贫血、肾功能不全和感染等。
8、怎样诊断多发性骨髓瘤，怎样才能快速确诊
多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。在临床上常被误诊为“骨质疏松”、“骨转移癌”、“腰椎结核”、“肾病”、“复发性肺炎”、“泌尿系感染”等病。在诊断时又需与反应性浆细胞增多症、意义未明单克隆免疫球蛋白血症、原发性巨球蛋白血症、原发性系统性淀粉样变性、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多、骨转移癌、原发于骨的肿瘤、原发性肾病、甲状旁腺功能亢进等病鉴别。国内曾有报道2547例MM的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。因为病情复杂，所以也不可能有什么快速准确的诊断方法：
1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：
(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常＞15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。
(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG＞30g/L)。
(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。
(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。
2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别(表4)。
应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenstrom巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。
MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM
实验室检查：
实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。
1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。
白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。
血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。
骨髓瘤细胞形态呈多样性。分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体(Ruseu小体)，核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。
在透射电子显微镜下，瘤细胞的显著特征是内质网的增多和扩大，高尔基(Golgi)体极为发达。扩大的粗面内质网内含无定形物、椭圆形小体，这些物质与血清中M蛋白有关。发达的高尔基体内含致密小体和空泡。线粒体也增多、增大，嵴丰富。常可见到胞质内有空泡、拉塞尔小体、结晶体、包涵体。胞核大而圆，常偏于一侧，核染色质较粗，核仁大而多形化，有时可见核内包涵体。胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。
应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M蛋白(M protein)的重链、轻链类型一致。
3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：
(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明显减少。
(2)免疫电泳：单克隆免疫球蛋白在免疫电泳上表现为异常沉淀弧，在出现一种异常重链沉淀弧和一种异常轻链沉淀弧的同时，另一种轻链和其他类型重链常明显减少。根据免疫电泳结果可以确定单克隆免疫球蛋白类型，从而对多发性骨髓瘤进行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶链反应(PCR)：近年来采用PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞——浆细胞恶性增生的标记，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检出单克隆免疫球蛋白后，尚需进行定量，目前多采用速率散射比浊法(rate nephelometry)确定免疫球蛋白浓度。
4.尿液 常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆(瘤)细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，该蛋白在酸化的尿液中加热至50～60℃时发生凝固，但进一步加热则又溶解。本-周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤，瘤细胞不仅合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白，而且重链与轻链的合成比例失调，往往有过多轻链生成，故血中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子质量仅23000，可通过肾小球基底膜而排出，故出现本-周蛋白尿。由于单克隆浆(瘤)细胞仪能合成一种轻链(κ或λ链)，故本-周蛋白仅为一种轻链。应用免疫电泳可确定本-周蛋白为何种轻链。近年来采用速率散射比浊法定量测定尿中轻链含量，显著提高了尿液轻链检测的敏感度和精确度。既往用酸加热法检测本-周蛋白的阳性率为30%～60%，且有假阳性。而采用尿液轻链定量法的阳性率几近100%，且不出现假阳性。正常人尿中有κ和λ两种轻链，含量均低。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是MM的特征之一。
5.肾功能 肾功能常受损，尤多见于病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率测定、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本-周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。
6.血液生化异常 血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%
其他辅助检查：
1.X射线及其他影像学检查 X射线检查在本病诊断上具有重要意义。本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：瘤细胞浸润及瘤细胞分泌激活破骨细胞的因子(IL-1、淋巴细胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、盆骨、颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变：骨质疏松病变的进一步发展即造成溶骨性病变。多发性圆形或卵圆形、边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶见于四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨质破坏的基础上发生，最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折。其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。④骨质硬化：此种病变少见，一般表现为局限性骨质硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨质硬化罕见。IgD型骨髓瘤较易并发骨质硬化。γ-骨显像是近年来用于检查骨质异常的手段之一。在本病，溶骨性病变表现为病变部位有放射线浓集。此法可一次显示周身骨骼，且较X射线敏感。X射线仅在骨骼脱钙达30%以上时才能显示出病变，而γ-骨显像在病变早期即可出现放射线浓集征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然敏感性较高，但特异性却不高，任何原因引起的骨质代谢增高均可导致放射线浓集征象，故应注意鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，CT及(或)MRI检查可为诊断提供重要信息。
2.B超 肾功能损害，泌尿结石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 肾图检查可确定肾功能损害程度。
9、胸骨,疼,初诊,骨髓瘤挂什么科？
这种情况建议挂肿瘤科进一步做穿刺活检确定性质。指导意见：必要时做一下放疗等治疗。没有特效的药物的。
10、多发性骨髓瘤手术在重庆大概费用是多,成功率是多少
骨髓瘤手术治疗只是针对有确切病变的部位，只是为了缓解症状，无法治愈，所以成功率完全看外科大夫的个人能力，单一性骨髓瘤在切除病灶后能达到缓解，但谁也无法保证某天就会发展为多发性的骨髓瘤。