1、多发性骨髓瘤分哪几种类型？
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 根据血清中M 蛋白的特点，可将多发性骨髓瘤分8 种类型。 ( 1 ) IgA型：此型最多见，约占全部多发性骨髓瘤的50 % - 60 % ，本型具有多发性骨髓瘤的典型临床表现。 ( 2 ) IgA 型：此型占15％一20 % ，除具有与IgG 型类似的临床表现外，尚有M 成分出现在α2 区，骨髓中有火焰状瘤细胞、高胆固醇血症和髓外骨髓较多见等特点。 ( 3 ）轻链型：此型占15％一20 % ，瘤细胞仅合成和分泌单克隆轻链，不合成相应的重链，轻链相对分子量仅为23 000 ，远小于｛清蛋白相对分子量，故在血清蛋白电泳上不出现M 成分，而在尿中排出大量轻链（本周蛋白）。此型瘤细胞常分化差，增生迅速，骨骼破坏及肾功能损害较重，预后较差。 ( 4 ) IgD 型：占全部多发性骨髓瘤的8 ％一10 % ，此型除多发性骨髓瘤的一般表现外，还有以下特点：患者年龄较轻，多在50 岁以下；由于IgD 的正常含量很少，即使I 只D 含量升高至正常水平的200 倍时，血清蛋白电泳上也不显示明显的M 成分，因此诊断此型需依靠IgD 定量测定及免疫电泳，而不是依赖蛋白电泳；髓外浸润多见；本周蛋白尿多见；骨质硬化相对多见。 ( 5 ) IgM 型：此型国内少见，除具有多发性骨髓瘤的一般表现外，因为其相对分子量巨大，故易引起高勃滞血症。 ( 6 ) IgE型：此型罕见，血清中ige含量很高（45 一60 g/L ) , 轻链多为λ链。溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病图像。 ( 7 ）双克隆或多克隆型：此型少见，约占1 ％。双克隆常为IgM 与IgG 联合，或IgM 与IgA联合。双克隆免疫球蛋白的轻链多属一种类型即λ链或K 链，偶可为两种轻链既有λ链又有K 链。多克隆者罕见。双克隆即可来自单一克隆浆细胞，也可来自两个克隆的瘤细胞分泌。 ( 8 ）不分泌型：约占1 ％。此型有多发性骨髓瘤的恶性浆细胞增生、骨质破坏、骨痛、贫血、易感染等典型表现，但血清中无M 蛋白，尿中无本周蛋白，因为瘤细胞不分泌免疫球蛋白。应用免疫荧光法可进一步分为不合成型和不分泌型，前者瘤细胞内无免疫球蛋白合成，后者瘤细胞内有免疫球蛋白合成但不能分泌出来。 来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载
2、怎样诊断多发性骨髓瘤，怎样才能快速确诊
多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。在临床上常被误诊为“骨质疏松”、“骨转移癌”、“腰椎结核”、“肾病”、“复发性肺炎”、“泌尿系感染”等病。在诊断时又需与反应性浆细胞增多症、意义未明单克隆免疫球蛋白血症、原发性巨球蛋白血症、原发性系统性淀粉样变性、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多、骨转移癌、原发于骨的肿瘤、原发性肾病、甲状旁腺功能亢进等病鉴别。国内曾有报道2547例MM的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。因为病情复杂，所以也不可能有什么快速准确的诊断方法：
1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：
(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常＞15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。
(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG＞30g/L)。
(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。
(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。
2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别(表4)。
应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenstrom巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。
MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM
实验室检查：
实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。
1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。
白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。
血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。
骨髓瘤细胞形态呈多样性。分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体(Ruseu小体)，核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。
在透射电子显微镜下，瘤细胞的显著特征是内质网的增多和扩大，高尔基(Golgi)体极为发达。扩大的粗面内质网内含无定形物、椭圆形小体，这些物质与血清中M蛋白有关。发达的高尔基体内含致密小体和空泡。线粒体也增多、增大，嵴丰富。常可见到胞质内有空泡、拉塞尔小体、结晶体、包涵体。胞核大而圆，常偏于一侧，核染色质较粗，核仁大而多形化，有时可见核内包涵体。胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。
应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M蛋白(M protein)的重链、轻链类型一致。
3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：
(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明显减少。
(2)免疫电泳：单克隆免疫球蛋白在免疫电泳上表现为异常沉淀弧，在出现一种异常重链沉淀弧和一种异常轻链沉淀弧的同时，另一种轻链和其他类型重链常明显减少。根据免疫电泳结果可以确定单克隆免疫球蛋白类型，从而对多发性骨髓瘤进行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶链反应(PCR)：近年来采用PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞——浆细胞恶性增生的标记，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检出单克隆免疫球蛋白后，尚需进行定量，目前多采用速率散射比浊法(rate nephelometry)确定免疫球蛋白浓度。
4.尿液 常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆(瘤)细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，该蛋白在酸化的尿液中加热至50～60℃时发生凝固，但进一步加热则又溶解。本-周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤，瘤细胞不仅合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白，而且重链与轻链的合成比例失调，往往有过多轻链生成，故血中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子质量仅23000，可通过肾小球基底膜而排出，故出现本-周蛋白尿。由于单克隆浆(瘤)细胞仪能合成一种轻链(κ或λ链)，故本-周蛋白仅为一种轻链。应用免疫电泳可确定本-周蛋白为何种轻链。近年来采用速率散射比浊法定量测定尿中轻链含量，显著提高了尿液轻链检测的敏感度和精确度。既往用酸加热法检测本-周蛋白的阳性率为30%～60%，且有假阳性。而采用尿液轻链定量法的阳性率几近100%，且不出现假阳性。正常人尿中有κ和λ两种轻链，含量均低。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是MM的特征之一。
5.肾功能 肾功能常受损，尤多见于病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率测定、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本-周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。
6.血液生化异常 血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%
其他辅助检查：
1.X射线及其他影像学检查 X射线检查在本病诊断上具有重要意义。本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：瘤细胞浸润及瘤细胞分泌激活破骨细胞的因子(IL-1、淋巴细胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、盆骨、颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变：骨质疏松病变的进一步发展即造成溶骨性病变。多发性圆形或卵圆形、边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶见于四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨质破坏的基础上发生，最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折。其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。④骨质硬化：此种病变少见，一般表现为局限性骨质硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨质硬化罕见。IgD型骨髓瘤较易并发骨质硬化。γ-骨显像是近年来用于检查骨质异常的手段之一。在本病，溶骨性病变表现为病变部位有放射线浓集。此法可一次显示周身骨骼，且较X射线敏感。X射线仅在骨骼脱钙达30%以上时才能显示出病变，而γ-骨显像在病变早期即可出现放射线浓集征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然敏感性较高，但特异性却不高，任何原因引起的骨质代谢增高均可导致放射线浓集征象，故应注意鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，CT及(或)MRI检查可为诊断提供重要信息。
2.B超 肾功能损害，泌尿结石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 肾图检查可确定肾功能损害程度。
3、请问什么是骨髓硬化
骨髓纤维化（Myelofibrosis，MF）简称髓纤，是一种由于骨髓造血组织中胶原增色其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒．幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现于抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。
本病多数起病缓慢，早期可无任何症状，其后逐渐出现疲乏、盗汗、心慌、苍白。气短等虚弱症状及腹痛、腹块、骨痛、黄疽等。本病多数进展缓慢，病程l－30年不等，一般自然病程平均5－7年，部分可转变为急性白血病。少数表现急性骨髓纤维化，其病程短且凶险，多于一年内死亡。
本病属少见疾病，发病率约0．2／10万一2／10万人口。发病年龄多在50－70岁之间，也可见于婴幼儿，男性略高于女性。发病与季节无明显关系。
本病分原发性与继发性两大类，原发者病因未明，继发者可见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤。骨结核、构按病、骨髓炎以及苯、氟等化学物质中毒。继发性者均有明确的疾病所致，急性髓纤近年已归人AML一隅的范畴，不属于本节讨论范畴，本书将重点介绍原发性慢性骨髓纤维化。
在祖国医学经典中，“骨髓纤维化”按其临床表现基本属于“积聚”、“虚劳”范畴。本病的发生主要与劳倦过度、七情内伤、饮食失节、外感邪毒等因素有关。一般认为其病机为劳倦过度、七情内伤，饮食失节致脏腑功能失调，正气虚衰，邪毒乘机侵袭，扰乱气血，邪蕴血瘀，或气滞血行不畅而致血瘀，脾肾受损则水湿内停，湿聚力痰，痰瘀互结，邪毒痰瘀阻于经络脏腑之间，留而不去，日久发为“积聚”；上述病因更伤脏腑。气血、阴阳，且血瘀于内，新血不生，脾肾益损，遂成“虚劳”、“血虚”。若先天脾肾不足，加之后天复感外邪则更易罹患本病。
骨髓纤维化属于“虚劳血虚”、“瘦瘦积聚”范畴。临床表现主要为面色少华，神疲乏力，自汗或盗汗、胸腹胀问，纳食减退，肝脾肿大。我们认为肾虚血瘀为其根本。补肾祛瘀治法应为贯穿整个治疗的根本大法。原发性骨髓纤维化，由于病因未明，目前尚无特异性治疗，故应在对症、支持治疗基础上采用中西医结合方法治疗为宜，充分发挥中医优势。如骨髓纤维化早期，仅表现脾肿大，轻度贫血而无明显临床症状时，可按辨证分型，单纯用中药治疗，临床一般分为气滞血瘀，脾肾阳虚，气血两虚挟瘀等型。中药既可改善临床症状，又可通过益气血、补肝肾，改善造血微环境，促进造血功能的恢复。
骨髓纤维化的预防与调理
一、预防
避免接触放射线及苯、铅等化学物质。因职业需要经常暴露在这些损害性因素下者应严格执行防护措施。日常生活、饮食起居应有规律，劳逸结合，饮食应有节制，尤其要注意勿进食过多煎炸、熏烤、过焦、胶制食物，避免、排除不良情绪的影响，保持乐观、活泼的心理状态，进行适当的体育活动，如缓跑、打太极拳等以通畅气血、调节身心。若患有慢粒、骨髓炎、骨结核等疾病者，应积极、耐心、持久、规范地治疗，防止病情进一发展变化，尤其强调应用中医药辨证论治以减轻西药的毒副作用、调补身体，可减少继发髓纤。
二、调理
（一）生活调理
适当加强锻炼，增强体质，以减少发生感染的机会。生活起居有规律。
（二）饮食调理
加强营养，多补充蛋白质及各种维生素。可适当多进补肾、养血的食物，如核桃。红枣、花生等。适用于贫血、虚弱等症状及化疗后骨髓抑制者。
1．人参炖瘦肉红参或西洋参109，瘦猪肉少许，加水200rnl，文火炖2小时，加盐少许食用。大补元气。适用于气虚明显者。
2．乌鸡炖构根于乌鸡半只，构根子109，加水300Inl，生姜2片，文火炖2 ／J’时，加盐少许食用。滋补肾阴。适用于肾阴亏虚者。
3．元肉黑豆羊肉汤龙眼向天，黑豆一小把，生姜2片，羊肉509，文火炖2 ／J’时，加盐少许食用。温阳补肾。适用于肾阳虚者。
4．黑豆塘虱汤黑豆一小把，炒香，生姜2片，塘虱鱼1条，洗净，加水1000rnl文火熬1小时加油盐少许食用。温补肾阳。适用于肾阳虚者。
（三）精神调理
保持豁达乐观情绪，树立战胜疾病的信心，培养坚强的意志。
4、骨髓瘤是什么原因引起的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
5、骨髓纤维化的晚期症状有哪些，晚期时还能治愈吗
从网上转操的：简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中胶原增色其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒．幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现于抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。
本病多数起病缓慢，早期可无任何症状，其后逐渐出现疲乏、盗汗、心慌、苍白。气短等虚弱症状及腹痛、腹块、骨痛、黄疽等。本病多数进展缓慢，病程l－30年不等，一般自然病程平均5－7年，部分旦储测肥爻堵诧瑟超鸡可转变为急性白血病。少数表现急性骨髓纤维化，其病程短且凶险，多于一年内死亡。
本病属少见疾病，发病率约0．2／10万一2／10万人口。发病年龄多在50－70岁之间，也可见于婴幼儿，男性略高于女性。发病与季节无明显关系。
本病分原发性与继发性两大类，原发者病因未明，继发者可见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤。骨结核、构按病、骨髓炎以及苯、氟等化学物质中毒。继发性者均有明确的疾病所致。
在祖国医学经典中，“骨髓纤维化”按其临床表现基本属于“积聚”、“虚劳”范畴。本病的发生主要与劳倦过度、七情内伤、饮食失节、外感邪毒等因素有关。一般认为其病机为劳倦过度、七情内伤，饮食失节致脏腑功能失调，正气虚衰，邪毒乘机侵袭，扰乱气血，邪蕴血瘀，或气滞血行不畅而致血瘀，脾肾受损则水湿内停，湿聚力痰，痰瘀互结，邪毒痰瘀阻于经络脏腑之间，留而不去，日久发为“积聚”；上述病因更伤脏腑。气血、阴阳，且血瘀于内，新血不生，脾肾益损，遂成“虚劳”、“血虚”。若先天脾肾不足，加之后天复感外邪则更易罹患本病。
临床表现：
1.逐渐出现的疲乏无力、消瘦衰弱；
2.皮肤粘膜苍白、紫癜；
3.部分病人有骨关节疼痛、肾绞痛、发热，左上腹不适、沉重压迫感或疼痛；
4.肝脾肿大，以脾肿大显著；
5.晚期病人可有严重贫血和出血。
诊断依据：
1.脾肿大及肝肿大；
2.贫血，外周血中可见幼稚红细胞和幼稚粒细胞；
3.骨髓多次“干抽”或呈增生低下；
4.肝、脾、淋巴结病理检查示有造血源；
5.骨髓活检病理切片示胶元纤维或（及）网状纤维明显增生。
治疗原则：
1.贫血可用康力龙口服或丙酸睾丸酮肌注；
2.有溶血者可加用强的松；
3.白细胞高伴脾肿大显著者可行小剂量化疗，可选用马利兰、羟基脲、瘤可宁、阿糖胞甘等；
4.可试用干扰素及1，25羟基维生素d3。
5.巨脾引起严重压迫症状或脾梗塞，脾原性血小板减少症明显，顽固性溶血及门脉高压症者可考虑切脾。
6、骨髓瘤x型三期b
多发性骨髓瘤的X线表现有哪些?很多的多发性骨髓瘤患者并不是很了解多发性骨髓瘤的X线表现，不是所有的患者都适合选择化疗治疗疾病。但治疗并不是十分顺利，有些患者并没有得到很好的治疗，导致了化疗的失败。那么，多发性骨髓瘤的X线表现有哪些呢?
一、约10%的MM患者，临床上确诊为多发骨髓瘤，但X线片上却不能发现异常.部分患者是在行ECT全身骨显像时才发现异常浓聚灶，这可能是受检骨骼骨髓瘤只累及骨髓，而未引起骨小梁改变所造成的影像学改变上的差异.
二、在骨质疏松基础上出现的多发点片状、虫蚀状、穿凿状骨质破坏：
1.头颅主要侵犯穹隆骨，呈斑点状、穿凿状、虫蚀状骨质破坏，边界清楚，无硬化边及骨膜反应，区别于血管瘤及表皮样囊肿.早期病变仅限于板障，随病变进展，则侵犯内外板，病变较大可合并软组织肿块;
2.肋骨亦常表现为骨质疏松合并广泛骨质破坏，骨质破坏呈皂泡样或膨胀性低密度，常合并软组织肿块及引起病理性骨折，骨膜增生较转移瘤多见;
3.脊椎侵犯常以下部胸椎及腰椎多见，受累椎体主要表现为多个大小不等皂泡状骨质破坏区，因常合并有骨质疏松故多引起病变椎体的压缩骨折，但椎间盘多不受侵犯，椎间隙可正常;
4.骨盆及锁骨、肩胛骨：常为油滴状、泡沫状、鼠咬状及斑片状的骨质破坏，少数可见皂泡状膨胀性破坏;
5.四肢长骨多呈虫蚀状、鼠咬状溶骨破坏，少数可见呈皂泡状或蜂窝状膨胀破坏，由于骨广泛破坏，常发生病理骨折.
三、骨质硬化型改变：硬化型多发性骨髓瘤十分罕见，文献报告甚少，本病由Rypins于1933年首次报告，未引起重视，直到现今始引起人们的注意。
多发性骨髓瘤的X线表现有哪些?以上就是专家关于多发性骨髓瘤的X线表现有哪些的介绍，相信大家对于多发性骨髓瘤的X线表现有哪些有了一些了解，希望能给大家带来一些帮助。大于70岁的老人，或者不愿意、不能做移植的MM患者，化疗是MM的最初首选方案。
7、多发性骨髓瘤如何治？多发性骨髓瘤
患者年龄比较大，基本上不考虑做移植。考虑化疗方案，降低或解除骨痛情况，提高生活质量等等
目前方案的基础上可以加用双磷酸盐的药物, 缓解骨破坏.
（靖彧大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
301医院靖彧 http://jingyu301.haodf.com/
8、得了大病没钱看,求助那里能有希望问
朋友您好，您的心情有人懂。POEMS综合症是骨硬化性骨髓瘤，这时候估计亲戚朋友都已经尽过最大努力了，那么路还得继续走下去：对于这种情况有3种渠道，可以尽最可能的获得生命的延续和提高生存质量，这有三个种渠道分别是 1、就以这种网络平台方式，找我们进行科学合理的疾病与健康指导，到进行科学合理系统的合理治疗，以最大限度的减轻症状和，延长生命。3、求助当地的民政局给予特殊的照顾（这种方式的希望性很小），以进行科学合理的系统的合理的治疗，以最大限度的减轻症状和，延长生命。
人还很年轻，请不要轻易放弃！
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9、多发性骨髓瘤的症状表现都有哪些 ?知道的告诉我下
痛 是最主要的多发性骨髓瘤症状，常为早期及中期主要多发性骨髓瘤症 状，随病情发展而加重。以骨痛为主诉的患者约为65%，在整个病程中出现骨痛者高达88%。疼痛部位多在骶部。活动或扭伤后骤然剧痛者有自发性骨折可能， 脊柱骨折可引起胸廓或脊柱畸形，骨髓瘤细胞显著浸润骨骼时，可引起局部大小不一肿块，锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。多发性骨髓瘤症状神经方面： 经胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓所导致截瘫为多见。参考资料：武汉天安血液病医院