化学性骨髓炎

1、得了颌骨骨髓炎有什么注意事项求答案

下颌骨骨髓炎，骨头有缺损中医能治好吗回答者：yyy850604你好，根据你的描述，西药抗生素治疗为主，配合中药清热解毒，软坚散结较好。
化脓性颌骨骨髓炎回答者：阮颖对于化脓性颌骨骨髓炎，你提到化脓性颌骨骨髓炎为你解答如下．病情分析：对于你的情况应该和服药是没有关系的，有可能是化脓性关节炎引起鼻窦炎导致头晕的指导意见：因为服药的效果不好所以导致炎症扩散引起鼻窦炎的，建议去医院的五官科检查一下鼻窦如果有鼻窦炎是需要使用青霉素输液治疗就会好转了
放射性颌骨骨髓炎回答者：王朝放射性颌骨骨髓炎：放射性颌骨骨髓炎是因鼻咽癌或口腔颌面部癌肿进行大剂量放射治疗后，引起放射性颌骨坏死，继发感染而形成骨髓炎，是目前较常见的疾病。目前认为放射性骨髓是放射+外伤+感染三种因素的总和。主要以预防为主。以上是关于放射性颌骨骨髓炎相关问题的解答，希望对你有帮助！
化脓性颌骨骨髓炎回答者：齐玉龙对于化脓性颌骨骨髓炎这个问题需要重视，关于化脓性颌骨骨髓炎这个问题为你解答如下：由细菌感染以及物理或化学因素，使颌骨产生的炎性病变，称为颌骨骨髓炎。累及范围包括骨膜，骨密质、骨髓以及骨髓腔内的血管、神经等整个骨组织成分。根据临床病理特点和致病因素不同，分为化脓性颌骨骨髓炎，婴幼儿骨髓炎，以及由物理、化学因素引起颌骨坏死继发感染的骨髓炎，因结核杆菌、梅毒螺旋体、放线菌等感染引起的特异性颌骨骨髓炎等。化脓性颌骨骨髓炎占各型颌骨骨髓炎的90%以上。
十三岁的男孩，左下颌骨骨髓炎手术后一个回答者：刘颖病情分析：你好，这种情况属于炎症引起的症状表现。指导意见：可以口服甲硝唑、阿莫西林治疗，如果炎症感染严重，建议静脉使用抗生素治疗。
下颌骨骨髓炎的最好最有效治疗方法？回答者：刘颖您好，患下颌骨骨髓炎我个人建议最好能考虑采取手术治疗为好！
你好这种情况一般考虑软组织炎症增生，建议观察，局部热敷
慢性颌骨骨髓炎回答者：刘颖您好，根据您的症状不排除是患慢性骨髓炎，最好手术治疗，单纯药物效果不理想！
我患有慢性下颌骨骨髓炎回答者：fswxw急性下颌骨骨髓炎治疗给予足量、有效的抗生素，以控制炎症的发展。外科治疗是引流排脓及去除病灶。要是形成慢性下颌骨骨髓炎有死骨形成，必须手术去除已形成的死骨和病灶后方能痊愈。

2、怎样防治骨髓炎

一、预防
预防
1、一般感染性疾病的预防：
疖疔疮痈以及上呼吸道感染都是最常见的感染性疾病，且最易继发感染而致血源性骨髓炎的发生。因此预防疖疮痈及上呼吸道感染的发生，对预防骨髓炎的发生是十分重要的。其预防的主要措施是：
1、保持室内气流通注意环境卫生和个人卫生保持皮肤清洁
2、青春期应多食蔬采水果少用油剂润肤以防止皮脂腺分泌物堆积或腺管阻塞
3、加强体育锻炼增强身体素质防止感冒发生
4、扁桃体炎反复发作者应积极预防和治疗，必要时考虑手术摘除
2、预防外伤感染：
外伤感染包括组织损伤后感染和骨骼损伤后感染，也是引起骨髓炎的常见原因，因此在日常生活中也应注意积极预防。
3、及早发现和及时治疗感染：
无论何种原因引起的感染，其严重程度影响范围的大小与全身和局部的条件都有着密切的关系。而且与发现的迟早处理的及时与否也有很的大的关系。因此对于感染性的疾病，应及早发现、及时治疗。这对于预防骨髓炎的发生有着积极的作用。浅表的感染，局部表现明显容易发现。深部感染常难以诊断。除体温和血象异常以及患处疼痛较重外，局部皮肤并不一定表现为炎症的浸润,但却有明显肿胀。临床必须认真检查综合分析，以便及时发现和处理。
4、开放性骨折的处理：开放性骨折首先要防止感染。我们一般不主张内固定。因骨折后局部软组织损伤，充血水肿若再施内固定所采用的钢针等异物继续刺激，局部可能成为继发感染的重要因素。所以我们常选用止血、清创、整骨，外用自制的止血生肌之类的药物，用小夹板固定以减少感染的机会。已行内固定的开放性骨折，一旦发生感染并蔓延到髓腔后，炎性感染常沿髓内针向两端扩散，在髓内针穿入或穿出部位的皮下也可能形成感染，一旦发生，应特别注意首先取出内固定物以控制感染。具体的讲，骨髓炎的预防要饮食有节，起居有常，还要适当进地进行体育锻炼。
特别注意事项：
一、在感冒发烧期间，体温不可超过38.5度，此时要尽快使用抗菌、消炎、退烧类针剂静脉点滴或肌肉注射，或清热解毒、发汗解表类中成药内服，将有可能感染成骨髓炎的细菌扼杀在萌芽状态中;

二、在外伤骨折，或跌打损伤，或手术后感染中，疮臃肿毒即褥疮等疾病的发作时，一定要及时准确地对症治疗处理好，控制住细菌进一步的入侵，此时可以使用大剂量的抗感染、抗病毒、消炎类药物静脉点滴(也可以用大剂量的清热解毒，凉血活血，排毒拔毒类中药内服外用)使患者体内感染的病毒及早地排出体外或消散。

三、在日常生活中，也不可疲劳过度，过于劳累会造成人体抵抗力下降，免疫功能低下，此时细菌可乘虚而入导致骨髓炎及其他疾病的发生。

四、日常生活中，如有其他疾病的发生，治疗期间切不可滥用或长期使用激素类化学药物，此类药物使用不当则易加速骨质的硬化，骨髓腔的硬化及阻塞，造成骨细胞正常代谢功能障碍，甚至引起骨坏死。

二、护理
误区
在慢性骨炎疾病的治疗当中，由于各类患者存在这样那样的认识误区，极不利于疾病的控制和有效治疗。那么，到底有哪些误区容易使患者一次又一次地陷入呢?这些误区究竟有哪些?会产生哪些后果?
1、神性依赖药物。
在长期与结核菌斗争的过程中,临床上常有部分病人因其知道结核菌的顽固性和难治性,本来经避部透皮式治疗和全身抗结核药物的治疗后，已判定临床治愈，却总是表现出难以脱掉对药物的依赖性，经常怀疑自己的病未治愈，总是找借口和理由在局部用药和服用一些与本病有关或无关的药物。目的只是求得精神上的安全感和心理上的平衡。但如果经常对症自购一些药物服用，时间一久，药物的毒性会寻找和固守自己的靶位，导致药源性疾病的产生。
2、“老毛病”和“久病成良医”现象：

随着非处方药物更多地进入家庭。慢性骨髓炎病人的抗痨药物，辅助治疗药物随处可买到。有些患者常常认为是老毛病，自己也略知一二，不遵医嘱，只根据自己好恶或感觉，擅自停药、改药，从而出现某种药物重复使用，不但对细菌起不到正向作用，反而增加对机体的毒副作用甚至让细菌钻了耐药/赖药的空子，使治疗失败，导致病情难以控制。
3、维生素和微量元素当作补药使用。因为医疗广告宣传的诱导和自己本身没能正确理解药物药理作用的内涵，片面地追求“药效”作用。本病病人往往把自己的病与这些药物的临床药理作用断章取义或将适应症对号入座，把维生素与微量元素类药当作补药长期服用。

维生素一类虽然是维持机体正常代谢和身体健康必不可少的低分子有机化合物，是作为辅酶参与各种代谢功能的不可缺少的重要物质，但它们在人体内含量甚微，如摄入过多，既不能为机体提供能量，也不作为机体构成成分。维生素或维生素前体广泛存在于肉类、蔬菜、瓜果、粮食等食物中。平衡膳食，机体吸收能力正常，且无特殊需要，都可由饮食摄入满足，如把它作补品，不加限制地滥用，不但对身体无益，反而有害。许多骨结核病人喜欢服用维生素AD类药物，如维生素A摄入过量，可导致轻度、重度、严重中毒，甚至死亡。慢性中毒可有骨关节疼痛、肿胀，皮肤搔痒，疲劳、软弱、全身不适，发热、头痛、呕吐、颅内压增高，肝毒性反应血液系统改变等。维生素中毒高钙血症，肾钙质沉淀导致肾功能衰竭等。
所以，慢性骨感染疾病患者，不可偏信或自以为是地随便吃“补药”，再补出与之相关的药源性疾病来!(4)随意增减主渠道治病的药物用量。
有些骨与关节结核病人，对药物的药理作用代谢过程不甚了解，只是感觉本药有较大的毒副作用，随意停药、换药，又在用药上不能定时、定量，疗程又不分长短，病情好转时，又出现忘服、漏服药物现象，这往往也是导致疾病迁延难愈治疗失败的原因。
5、模仿他人用药途径。

长期的病痛折磨，折磨，病友之间产生同病相怜之情。医治一样的疾病，不一样的治疗方法和药物是常事，但病人有时就把自己的治疗方案与病友作比较后，任意作废，仿效别的病人“高效”的治疗方法与药物使用，忽略了一个人会有多种疾病共存，同一种疾病人有多种症状同时出现的可能性，即使疾病相同，用药时间长短也不一样，何况人与人之间还存在个体差异和不同的诱发、继发因素等，也没有考虑自己的临床症状、急缓程度，病菌抗菌谱的变化，病原菌的变异问题。所以还是要遵守医嘱用药，以免造成治疗失误。
6、多种相同族系里的药物并用。

这种用药方法，加大了相同药物在体内的毒性反应，搅乱了人体正常菌群的生态平衡，破坏了人体微生态相互制约的本能，产生菌群失调症而掩盖了病情的转归。对本病的治疗判断容易造成失误，延误对疾病的准确诊断与治疗的机会，从而带来了难以消除的负面影响。
7、服用保健品或补品替代药品。

不管市场上能起强身健体作用或且有滋补效果的保健药物，宣传的力度与防病治病的效力有多大，都不能替代对本病的病原微生物具有针对性杀伤或杀灭作用的药物。更不应该把保健药物和治疗药品相提并论，或混为一谈，冲击了治疗性药品的临床运用。在临床上经常发现，尤其是成年以后的慢性骨结核病人，因知道治疗的药物副作用大，而另选择了具有保健性的药物来替代治疗性药品的位置，还认为能收到治病防病双丰收的效果。在此，提醒患者，它不能替代治疗性药物的位置。保健品在治疗性药物参与的基础上合情合理地使用，对本病的治疗是一种辅助手段，对治疗本病有好处，但不能完全替代。
1、一般护理
1、急性骨髓炎症期，尤其是有全身中毒症状如寒战、脉快、头痛等，要注意观察体温、脉搏、血压等病情变化，有高热休克者，给予氧气吸入，激素治疗和人工冬眠，有昏迷者应专人护理。

2、体温高于39.5℃者，需要给予物理降温，用冰敷或用酒精擦浴，如用药物降温时，可以大量出法，要注意有否出现虚脱，同时应及时擦洗及更换清洁干燥的衣裤，以免受凉。

3、加强营养，鼓励病人进食营养丰富易消化饮食，一般给流质或半流质饮食，随时给病人饮水或果汁，必要时适当补液，纠下贫血，增强机体抵抗力。

4、抬高患肢，下肢用枕垫起，上肢用三角巾悬吊，以利静脉回流，减轻肿胀。为了限制患肢活动，减少疼痛和减轻炎症，防止病理性骨折，一般用石膏托或皮肤牵引固定患肢。石膏固定及牵引要注意肢体血液循环，凡发现肢体皮肤发紫、发冷、肿胀、麻木等，说明有血液循环障碍，应找医生及时处理。伤口分泌物过多，脓血透过石膏，使石膏软化 破坏等，应及时更换石膏或开窗更换敷料。

5、注意观察邻近关节有无出现红、肿、热、痛等情况或全身其他部位有无病灶转移的征象。因为当脓液穿过干骺端进入关节腔时，可引起化脓性关节炎或炎症扩散，引起心包炎、心肌炎、肺脓肿等，若诊断穿刺证实有脓液者，常需切开排脓减压，放置引流条或引流管充他引流。应及时更换敷料，并保持床单清洁，注意对伤口的隔离和敷料处理，防止交叉感染。

6、气血不足者，除同服气血双补药物外，还就选用肌收口散，撒于创口内，使肉芽生长，而逐渐愈合。腐生肌膏。

2、慢性骨髓炎病人的伤口处理：
慢性骨髓炎病人保持伤口排脓通畅，病变部位死腔的扩大引流，使死骨与病骨完全分离后，施行手术清除死骨，刮除肉芽组织，消灭死腔，同时进行全身治疗。部分患儿因病变部位血液循环增加，促使肢体过长，相反骺板受炎症破坏可致肢体缩短或发生病理性骨折后的畸形愈合。小儿患了骨髓炎，家长要耐心配合医生，定期复诊并进行伤口换药，争取早日康复。
3、急性骨髓炎患者的注意事项
得了急性骨髓炎的患者一般都是小儿或是抵抗力差的老人，病情一般比较急迫，所以临床处理中一定要注意好相关的问题：
第一，急性骨髓炎症期(发病期)，尤其是有全身中毒症状如寒战、脉快、头痛等，要注意观察体温、脉搏、血压等病情变化，有高热休克者，给予氧气吸入，激素治疗和人工冬眠，有昏迷者应专人护理。
第二，体温高于39.5℃者，需要给予物理降温，用冰敷或用酒精擦浴，如用药物降温时，可以大量出法，要注意有否出现虚脱，同时应及时擦洗及更换清洁干燥的衣裤，以免受凉。
第三，抬高患肢，下肢用枕垫起，上肢用三角巾悬吊，以利静脉回流，减轻肿胀。为了限制患肢活动，减少疼痛和减轻炎症，防止病理性骨折，一般用石膏托或皮肤牵引固定患肢。石膏固定及牵引要注意肢体血液循环，凡发现肢体皮肤发紫、发冷、肿胀、麻木等，说明有血液循环障碍，应找医生及时处理。伤口分泌物过多，脓血透过石膏，使石膏软化 破坏等，应及时更换石膏或开窗更换敷料。
第四，加强营养，鼓励病人进食营养丰富易消化饮食，一般给流质或半流质饮食，随时给病人饮水或果汁，必要时适当补液，纠下贫血，增强机体抵抗力。
第五，注意观察邻近关节有无出现红、肿、热、痛等情况或全身其他部位有无病灶转移的征象。因为当脓液穿过干骺端进入关节腔时，可引起化脓性关节炎或炎症扩散，引起心包炎、心肌炎、肺脓肿等，若诊断穿刺证实有脓液者，常需切开排脓减压，放置引流条或引流管充他引流。应及时更换敷料，并保持床单清洁，注意对伤口的隔离和敷料处理，防止交叉感染(尤其是结核性的骨髓炎)。
急性骨髓炎，属于临床的急症，处理上注意好以后，愈后一般都是很好的，但是不恰当或是不全面的处理，容易留下后遗症，导致以后的慢性骨髓炎的发作!所以建议患者选择有经验的医院就诊。

3、白细胞一直降低是怎么回事，好害怕！

白细胞一直降低，浑身骨头疼，嘴干，鼻子干，两只胳膊没有力气，这是精血不足，气阴两虚的表现。
要引起注意，及早治疗。用中医中药结合体质滋阴养血。

4、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？

北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因

MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关

(二)发病机制

关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。

溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。

5、氢氟酸是什么？化学特性？详细全面的解释，谢谢了

HF，一般化学物质，根据名称就可以写出化学式啊！好好理解下！

化学特性等，我说的也不全面，见下面网址，要多详细有多详细！
希望对你有帮助！

http://ke.baidu.com/view/62622.htm

6、骨髓炎的病因有哪些

一、化脓性骨髓炎
化脓性骨髓炎的形成：是由于外伤，经络受损于骨骼日久而成，里面的骨质坏死后，通过肌肉穿孔，脓水不断流出。
二、 硬化性骨髓炎
硬化性骨髓炎又名Garr骨髓炎。局部常有疼痛及皮肤温度高，很少有红肿,更罕有穿破的，骨组织内有多个小脓肿张力很高。本病多发生在长管状骨骨干，以胫骨为好发部位，多次发作后可以摸到骨干增粗。
三、创伤性骨髓炎
创伤性骨髓炎最常见原因是开放性骨拆术后感染，其次为骨折切开复位或其它骨关节手术后出现感染。可为急性或慢性，病变都在骨折端附近。急性期的感染，以髓腔内感染最为严重，有高热、战等毒血症状，与急性血源性骨髓炎相似；另为骨折附近皮肤坏死感染，使失去供血的骨折段暴露于空气中干燥坏死，病程转入慢性，往往还伴有感染性骨不连或骨缺损。
四、慢性血源性骨髓炎　
急性血源性骨髓炎转入慢性阶段的原因：1、急性感染未能彻底控制，反复发作演变成慢性骨髓炎；2、系低毒性细菌感染，在发病时即表现为慢性骨髓炎。
五、急性血源性骨髓炎
急性血源性骨髓炎其形成外感毒邪、乘虚入里，气血失调而形成；本病的致病菌系经过血源性播散，先有身体其它部位的感染性病灶，一般位于皮肤或粘膜处，如疖、痈、扁桃体和中耳炎。原发病灶处理不当或机体抗力下降，都可诱发细菌进入血循环成为败血症或脓毒败血症。菌栓进入骨营养动脉后往往受阻于长骨干骺端的毛细血管内，原因是此处血流动缓慢容易使细菌停滞。

7、你好医生，砷剂引起化学性颌骨骨髓炎，在大医院牙槽骨刮治，一直在更换碘仿纱条时间已经3个月，还没有长好

做过刮治医生没给你做个塞置器然后让你每天用盐水冲洗？刮治以后骨头长的很慢，需要一年甚至更长时间骨头慢慢长，然后这个窝就会越来越小，最后逐渐愈合。掉进窝里的食物残渣需要用针管冲洗出来。

8、砷剂引起化学性颌骨骨髓炎如何赔偿

您好，您可以要求其一次性支付伤残补助金！

9、这种毒芹菜有什么药用价值吗

毒芹乃剧毒植物之一，其毒性成分毒芹素是一种中性的树脂样物质，有印防己毒素样作用，易溶于醇及碱性溶液中，主要含于根中，其它部分亦有。毒芹素很易吸收，人食之数分钟即中毒，口唇常发泡（乃至血泡），主要毒性在中枢神经系统方面，它有非常显着的致痉挛作用。中毒后有头晕、呕吐、痉挛、皮肤发红、面色发青，最后出现麻痹现象，死于呼吸衰竭。动物试验，很小量能抑制中枢神经系统，有镇静作用，血压略降低，尿量稍增加；量大则导致痉挛、血压升高、呼吸加快，最后呼吸停止。对催眠药（巴比妥）中毒有某种程度的催醒作用，而不拮抗其致死作用，二者之拮抗并非选择性者。猫静脉注射致死量为5.36毫克/公斤，小鼠腹腔注射为48.3微克/克。世界各地均有中毒致死报告。有报告小量经干燥皮肤即可中毒者。此毒素对热稳定，在0-5℃时保存8个月毒力不变。中毒解救包括洗胃，人工呼吸，给氧气、巴比妥（视情况而定）。欧洲民间用此植物作成软膏或浸剂，外用治疗某些皮肤病及痛风或风湿、神经痛等的止痛剂。[3]
药用功效
辽宁《中草药新医疗法资料选编》：治疗骨髓炎。毒芹根适量。洗净后，以石器捣碎，晾干，研成细末，以鸡蛋清调后敷疮面；或用鲜毒芹捣碎调鸡蛋清敷疮面亦可。每日上药一次，连上三至五次。[3]毒芹毒素有剧毒，猫灌胃的死量为7毫克/千克。以根茎最毒。晚秋和早春期间毒性更大，在我国东北牧区；早春常发生毒芹中毒，造成牲畜死亡。毒芹中毒在人和动物的症状基本相同，有恶心、扩瞳、昏迷、痉挛，因窒息而。牛中毒后还有全身发抖、脉速、腹胀、口吐泡沫、尿频、肌颤、知觉缺失，严重者15-20分钟内倒毙。猪有呼吸速迫，右侧横卧、麻痹，1-2日死亡。小孩误服毒芹可致死，牛、马等大牧畜的致死量为200-300克，羊为60-80克。根的煎剂（根：水=1：3）对兔、蛙、豚鼠的致死量分别为6．7，13.3-16.7、26.7-30克/千克。芹分家芹（人工栽种食用芹菜）和野生芹菜两大类，有些野生芹有毒，不能食用，常见的是：毒参（Conium maculatum L.）和毒芹（Cicufa virosa L.）。毒芹的成分主要为毒芹碱，毒芹碱是一种生物碱，为强碱性，具有特殊刺激性鼠尿臭味，主要麻痹运动神经，对延脑中枢亦具有抑制作用。

10、选择题：放射性颌骨骨髓炎主要因素： 剂量还是射线种类，答案是射线种类，感觉不很对

答案应该是错的，你的感觉很对。放射性颌骨骨坏死的发生与射线种类、个体耐受、照射方式、局部防护，特别是照射剂量和分次照射方案有一定关系。
不知道你是打算考执业还是考主治，我的感觉是，执业的题，标准答案正确率靠谱一些，主治医师的题，有些时候标准答案能把人折磨死。