1、骨髓会引起的疾病
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。
急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大
B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。
D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。
G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。
1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓增生异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性血小板减少性紫癜
西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
1、诱导缓解期治疗
2、巩固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为
1、初治病例对一线诱导治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期复发；
3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。
1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料：
2、多大剂量的放疗量会引发放射性骨髓炎
你好，这要看是吃什么药，没有统一的药物剂量。也没有统一的吃药标准。你最好是看你家宝宝所吃的药物。一般西药需要精确的计算，按公斤体重吃药，而中成药，一次吃半包左右就可以。如果是帮助消化的乳酸菌一次吃三分之一包。
3、骨髓如何抽取？
朋友，详细介绍给你了， 1．骨髓是人体的造血组织，位于人体许多骨骼内．成年人的骨髓分两种：红骨髓和黄骨髓．红骨髓能制造红细胞、血小板和各种白细胞．血小板有止血作用，白细胞能杀灭与抑制各种病原体，抱括细菌、病毒等；某些淋巴细胞能制造抗体。因此，骨髓不但是制血器官，它还是重要的免疫器官。黄骨髓主要是脂肪组织，当人体贫血时，它可以转化为红骨髓。 2．捐献骨髓会不会影响捐献者的身体健康？ 捐款骨髓不会影响人的健康。许多人认为捐献骨髓是抽取脊髓，这完全是一种误解。骨髓移植是需要人体内的红骨髓——造血干细胞。一个成年人的造血干细胞是3公斤，一名捐献者提拱不到10克的骨髓干细胞就能救活一名白血患者、因此不会减尽弱其免疫能力和造血能力。骨髓是在生能力很强的组织，对于健康捐献者，会在10天左右即可补足所捐献的干细胞量。 3．健康者在什么年龄段适合捐献骨髓？ 健康者在18～55岁均可捐献骨髓。 4．什么是骨髓移植？ 骨髓移植是指把骨髓中的造血干细胞从一个人体内移植到另一个人体内（一般是通过静脉输入）。确切地说，骨髓移植就是造血干细胞的移植。 5．什么人需要进行骨髓移植？ 人体血液系统及免疫系统的严重疾病，如白血病（俗称血癌）。淋巴瘤、再生障碍性贫血地中海贫血、重病放射病患者，继续生存的希望就是骨髓移植。我国每年约400万名各类疾病的患者等待着骨髓移植。 除了对捐献者的休重、血压等身体健康程度和献血条件一样外，捐献骨髓者一般要求在18周岁以上、45周岁以下，最好有献血或捐献血小板的经历，一旦抽样，配对也要求是身体、心理等都较成熟者，以便于救治患者，从严格意义上来说，捐髓实际上是捐献造血干细胞，一次性捐献量约20克左右，对身体没有影响，市民可在义务献血的同时填写一张自愿捐髓表，这样医院将有关资料输入信息库后，可随时约请志愿者救死扶伤。 样捐献骨髓 1.如何成为志愿捐献者？ 如果您年龄在18至55岁之间、身体健康，可拨打中华骨髓库骨髓捐献热线电话：（北京）010－65126600，（上海）021－62478117，或到区县级以上红十字会报名，并填写志愿捐献书及有关表格。 2.捐献骨髓有哪些步骤？ 1）报名后，骨髓库或红十字会安排您验血5毫升，并将化验的HLA分型结果储存在中国造血干细胞捐献者资料库中，供患者寻找配对。 2）供者与受者初步配型相同，骨髓库的工作人员会向您详细介绍捐献过程，同时请您接受全身检查。 3.如何抽取骨髓？ 抽取骨髓造血干细胞有两种方法：一是医生在供者的髂骨部位穿刺采集骨髓中的造血干细胞，术后一两天内有些疼痛，一周内就可完全恢复。二是用科学的方法有效地动员骨髓和其他部位的造血干细胞大量释放到外周血液中去，从供者的手臂静脉中采集，并通过机器将造血干细胞分离出来，剩余的血液回输到供者体内。 4.捐献骨髓会不会影响身体健康？ 许多人认为捐献骨髓是抽取脊髓，这完全是一种误解。骨髓移植需要的是人体内的红骨髓——造血干细胞。一个成年人的骨髓重量为3公斤，一名供髓者提供不足10克的骨髓造血干细胞就能挽救一名白血病患者的生命。骨髓是再生能力很强的组织，一般健康者捐献造血干细胞后在十天左右即可补足所捐的干细胞量。因此，捐献骨髓不会影响人的身体健康。
4、骨髓是什么
5、抽骨髓会发生什么，有什么后果不？
1．骨髓是人体的造血组织，位于人体许多骨骼内．成年人的骨髓分两种红骨髓和黄骨髓．红骨髓能制造红细胞、血小板和各种白细胞．血小板有止血作用，白细胞能杀灭与抑制各种病原体，抱括细菌、病毒等；某些淋巴细胞能制造抗体。因此，骨髓不但是制血器官，它还是重要的免疫器官。黄骨髓主要是脂肪组织，当人体贫血时，它可以转化为红骨髓 2．捐献骨髓会不会影响捐献者的身体健康？ 捐款骨髓不会影响人的健康。许多人认为捐献骨髓是抽取脊髓，这完全是一种误解。骨髓移植是需要人体内的红骨髓——造血干细胞。一个成年人的造血干细胞是3公斤，一名捐献者提拱不到10克的骨髓干细胞就能救活一名白血患者、因此不会减尽弱其免疫能力和造血能力。骨髓是在生能力很强的组织，对于健康捐献者，会在10天左右即可补足所捐献的干细胞量。 3．健康者在什么年龄段适合捐献骨髓？ 健康者在18～55岁均可捐献骨髓。 骨髓移植是指把骨髓中的造血干细胞从一个人体内移植到另一个人体内（一般是通过静脉输入）。确切地说，骨髓移植就是造血干细胞的移植。 5．什么人需要进行骨髓移植？ 人体血液系统及免疫系统的严重疾病，如白血病（俗称血癌）。淋巴瘤、再生障碍性贫血地中海贫血、重病放射病患者，继续生存的希望就是骨髓移植。我国每年约400万名各类疾病的患者等待着骨髓移植。
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6、骨髓受到X线损害会引起：
骨髓如果“长时间”或“大剂量”受到X射线的照射后，也就是过量的X射线照射后，和其它类型的放射线一样，会使人的造血功能下降甚至丧失，产生再生障碍性贫血（白血病）。
7、骨髓感染是怎么回事
骨髓炎为一种骨的感染和破坏。由需氧或厌氧菌、分枝杆菌、真菌引起。骨髓炎好发于椎骨、糖尿病患者的足部、或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位。儿童最常见部位为血供良好的长骨（如胫骨或股骨的干骺端）。
感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎)；从感染组织扩散而来（包括置换关节的感染、污染性骨折及骨手术）。最常见的病原体是革兰氏阳性菌。革兰氏阴性菌引起的骨髓炎可见于吸毒者；镰状细胞血症患者和严重的糖尿病或外伤患者。真菌和分枝杆菌感染者病变往往局限于骨，并引起无痛性的慢性感染。危险因素包括消耗性疾病、放射治疗、恶性肿瘤、糖尿病、血液透析及静脉用药。对于儿童，任何引起菌血症的过程都可能诱发骨髓炎。 骨的感染伴发血管阻塞时，会引起骨坏死和局部感染扩散。感染可穿过骨皮质播散至骨膜下，并形成皮下脓肿。后者会自发性穿透皮肤引流。
急性骨髓炎症状为病骨疼痛,并有发热,严重的消瘦和疲乏,也可以出现局部红肿热痛。 脊椎骨髓炎通常有局限性背痛,伴椎旁肌肉痉挛,休息,热疗和镇痛剂不能使之缓解,活动使其加重.病人通常不发热。 急性骨髓炎治疗无效可形成慢性骨髓炎.通常引起间隙性(数月至数年)骨痛,压痛和窦道排脓.慢性骨髓炎通常是多种微生物感染。
8、核泄漏后，人患核辐射病的症状是什么样子的？
分【外照射急性放射病】和【内照射放射病】分别介绍：
外照射急性辐射病(Acute Radiation Sickness from External Exposure)
一、概念
急性辐射病是指人体一次或短时间(数日)内分次受到大剂量照射引起的全身性疾病。
急性辐射病是一种少见而严重的全身性疾病。人们开始认识它，还是在1945年美国向日本广岛、长崎进行了核袭击之后。那时，发生了数以万计的伤病员。由於当时对这类疾病的经过与特点缺乏了解，加之原子弹爆炸后多种杀伤因素 (如光辐射、冲击波、早期核幅射及落下灰核幅射等)的复合作用，故对当时发生急性放射病的伤病员并没有一个全面系统的观察，因而对急性放射病仍缺乏系统了解与认识。但是，通过这一事件，人们开始重视这一特殊疾病的系统研究。同时，随著核科技术应用的广泛发展，大型核设施逐年增加，全世界不断发生重大核事故，各种类型的急性放射病病例，成为世界各国重点观察研究与治疗的对象。我国自60年代初期，也有各类事故病例发生，在急性辐射病的诊断与治疗方面，也积累了一定的经验。
二、急性辐射病的发病特点
由於急性辐射病是一种非随机效应，故其严重程度与照射量呈正相关，并存在著照射量阈值 (见表13-1)。
损伤过程复杂，病变广泛
放射线作用於机体内重要分子，引起它们不同程度的原发损伤，从而导致细胞、组织和器官的生化、功能和形态改变。而这些改变，又可继发性引起一系列并发症。例如：免疫系统受损，可以引起全身或局部感染；凝血机制受损，可以引起全身或局部出血。这些并发症，重者甚至危及病人生命。同时，由於射线作用不可能全身非常均匀、各组织和器官的敏感性又不同，临床表现错综复杂。急性辐射病是一种全身性疾病，病变十分广泛。
由於不同器官、组织敏感性不同，故不同照射量引起的急性放射病，具有不同的规律性表现。从而奠定了急性放射病各种不同类型特徵的基础。
骨髓型急性辐射病病程的阶段性
人体全身吸收剂量达1~10Gy，可发生骨髓型急性放射病，即其临床表现以骨髓造血抑制为主。这种类型的中度和重度急性放射病，临床表现具有明显的阶段性。
三、急性辐射病的分类和临床表现
临床上可以将急性放射病分为骨髓型、肠型和脑型。骨髓型又可根据病情轻重分为轻度、中度、重度和极重度。现依次介绍如下：
1. 骨髓型急性辐射病
骨髓型急性辐射病是指全身吸收剂量为1~10Gy时所引起的以骨髓功能障碍为主要表现的急性辐射病。病情轻重主要决定於剂量的大小，可以分为轻度、中度、重度和极重度。
这种类型的急性辐射病，特别是中度与重度的，病程发展分期明显，即可分为初期、假愈期、极期和恢复期。
各度骨髓型急性辐射病主要临床经过：
1) 轻度急性辐射病 吸收剂量为1~2Gy，数天内可出现疲乏、头昏、恶心、食欲减退、失眠等症状，然后症状逐渐缓解。整个病程中，一般不发生脱发、出血和感染。照后1~2天内，白细胞可一时性轻度上升到10×109/L左右，然后下跌到3.0×109/L ~ 4.0×109/L，淋巴细胞可减少到1.0×109/L，其他血细胞数量无明显改变。40~50天后，血液逐渐恢复正常。
不经治疗，两个月可自行恢复。
2) 中度急性辐射病 吸收剂量为2~4Gy，多有明显的分期。
初期：照射后数小时可出现头昏、乏力、食欲下降、恶心、呕吐。约一天左右进入假愈期。外周血白血球一过性升高，然后逐渐减少。淋巴球轻度减少。
假愈期：临床症状缓解，但白血球总数继续下降，一般不会低於2.0×109/L；血小板可降低。假愈期末可开始脱发。脱发和皮肤、粘膜出血是进入极期的先兆。
极期：一般在照射3~4周后开始，主要的徵象是感染发烧、出血较广泛，口腔感染多见，白血球降至最低值，血小板明显减少，可有轻度贫血。
恢复期：受照射后五周左右进入恢复期。症状消退，血液开始恢复，毛发开始新生。
3) 重度急性辐射病 吸收剂量为4~6Gy。临床分期明显。
初期：受照后很快出现全身一般症状，呕吐发生早而频繁，还可出现腹泻。白细胞总数有一过性升高，然后开始下降，淋巴球明显减少。
假愈期：1~3天后，上述症状减退，但血象继续恶化。2~3周后开始成束脱发，1~2周可全部脱光。
极期：约在病后2~3周进入此期。全身情况恶化，相继出现严重毛发脱落，广泛而严重的出血，多见於齿龈、胸部、头部及受压部位，可大片出血或皮下血肿，甚至便血、尿血、咳血、鼻，出血部位常伴感染或坏死，要害部位出血可造成死亡。感染是重度急性放射病的严重并发症，常由口腔开始，严重可发生败血症，高烧达39~41℃，全身衰竭时可以体温不升。早期感染病原菌多为上呼吸道的革兰阳性球菌和杆菌，晚期多为肠道革兰阴性杆菌。造血功能明显抑制，白血球可降至1.0×109/L以下，血小板可低於10×109/L，可有轻度贫血。此外，神经系统、胃肠道、代谢方面均出现紊乱。精子生成障碍。
恢复期：如能积极治疗，第5~8周可开始恢复，但记忆力减退、衰弱、食欲减退、贫血等恢复很慢。精子生成恢复更慢。
4) 极重度急性辐射病 吸收剂量为6~10Gy。分期不明显。
受照后多在一小时内即开始初期症状，反复而严重呕吐和腹泻，全身衰竭。2~3天后症状可稍有减轻，白细胞下降迅速，淋巴细胞减少明显。一周左右可转入极期，高烧、拒食、频繁呕吐与腹泻、柏油样便，严重脱水，代谢紊乱。如不积极治疗，死亡率很高。
2. 肠型急性辐射病
全身吸收剂量为10~50Gy，或全身不均匀照射而腹部受到特大剂量照射后，以胃肠道症状为突出表现的急性放射病。
这种类型的急性放射病病程较短，一般十天左右，甚至3~4天即可死亡，分期不典型。病人受照射后数小时即出现明显症状，如头痛、恶心、呕吐。约经过2~3天后，症状略有缓解，数日后很快进入极期。突出的症状是上吐下泻，呕吐次数多，程度重，呈频繁顽固性呕吐，血水样或果浆样稀便，常有里急后重，偶有柏油样便或脓血便。可伴腹痛，甚至可有肠梗阻症状。病人食欲下降，甚至拒食。最后体温升高，血压下降、脱水、虚脱、中毒性休克死亡。
3. 脑型急性辐射病
全身吸收剂量为50Gy以上或全身不均匀大剂量照射而头部受到非常大剂量照射后所发生的以中枢神经系统损伤为主的全身性疾病。病变不只限於大脑，小脑症状也很明显。
整个病程很短，无明显分期，进展迅速，很快死亡。主要表现为照后立即呕吐、恶心、腹泻、经神萎靡、全身虚弱，心跳加快、呼吸急促，四肢冰凉、口唇发、眼结膜充血。，发病1~2小时即意识丧失、共济失调、四肢抽搐、肌张力增高、眼球震颤。严重者牙关紧闭、角弓反张、大小便失禁。数小时后可有短时间的症状轻度减轻，随之血压下降、体温不升、呼吸变慢、2~3天内死亡。
四、急性辐射病的诊断
急性放射病虽然是一种少见病，但在核战争情况下可发生大量伤病员，在平时，大型核设施发生核事故时，也可造成大批的急性辐射病病员。在这种情况下，早期分类诊断非常必要，可以根据病人的病情轻重予以适当的医疗救护处理。至於最后的分类、分度诊断，则需要对各方面材料进行综合分析，并参考物理剂量，才能正确确定。
早期分类诊断：主要是根据受照后1~2天内能搜集到的各方面资料，进行早期病情的估计。
首先，在可能情况下，对可能受照射的剂量作剂量学的估计；其次，根据初期临床表现及血细胞改变进行分类诊断 (见表 13-2 及图 13-1 )。
图13-1使用方法：将照射后24~48小时淋巴球绝对数和该时间内出现过的最重症状 (图右柱内侧实线下角)作一连线通过中央柱，即可知病情的程度。如在6小时分类诊断，则仅根据出现过的最重症状(图右侧内侧实践上线)作一水平横线至中央柱，但误差较大。
最后的分类、分度诊断
急性辐射病最后的分类分度诊断，主要应根据整个临床表现及各项化验等特殊检查。物理剂量及生物剂量计(淋巴球染色体畸变检查)，可作为重要参考(见表13-3)。
五、急性辐射病的治疗原则
根据病情程度和各期不同特点，应尽早采取治疗措施。由於10Gy以上的肠型和脑型急性辐射病，目前尚难以救治，这里只重点介绍骨髓型急性放射病的治疗原则。
轻度急性放射病：一般只需采取对症处理即可痊愈。
中度和重度急性放射病：
初期：镇定、脱敏止吐，尽早使用抗放射药物，可给神经功能调节及改善微循环等药物。
假愈期：有指徵地预防使用抗菌素。预防出血和保护造血功能；必要时输全血或血液有形成分。
极期：积极采取有效的抗感染措施；严格消毒隔离；控制出血；纠正水电解质紊乱；注意防止肺水肿。
恢复期：强壮治疗，促进恢复。
极重度、肠型和脑型：可参考中度和重度的治疗原则，但要特别注意尽早采取抗感染、抗出血措施，注意水电解质紊乱，积极缓解胃肠和神经系统症状。注意霉菌和病毒感染。极重度骨髓型和轻度肠型放射病，可进行胎肝细胞移植；一般在8Gy以上，有合适供髓者时，可考虑同种骨髓移植，注意抗宿主病的防治。
内照射辐射病（Radiation Sickness from Internal Exposure）
一、概念
内照射辐射病是指放射性同位素过量进入人体后所致的全身性疾病。其特点是进入体内的放射性同位素对机体产生持续性的照射;以同位素靶器官（Target Organ）损伤为主；临床表现迟发迁延。内照射放射比较少见，而临床工作中见到的多为放射性同位素内污染（Internal Contamination of Radinuclides）。所谓放射性同位素内污染，指体内放射性同位素超过其自然存在量。
二、内污染放射性同位素的来源
1 放射性矿石的开采、冶炼、精制加工及核燃料的后处理。
2. 放射性同位素生产、制备的各个环节。
3. 核反应堆、核动力装置运行和维修。
4. 加速器的运行和维修。
5. 工业、农业、医学、地质和石油勘探，科学研究等部门应用放射性同位素的各个环节。
6. 核爆炸后放射性落尘的污染。
三、放射性同位素在体内的代谢
放射性同位素在体内的代谢主要决定於元素的化学性质和物理状态。它们在体内的代谢直接影响其内照射生物学效应。为认识各种放射性同位素内照射效应特点，应了解有关放射性同位素在体内的吸收、分布和排泄的知识。
1. 吸收 放射性同位素进入人体的主要途径有胃肠道、呼吸道、伤口。有些放射性同位素亦可通过正常皮肤进入体内。
1）由胃肠道摄入 不同族同位素的胃肠道吸收率不同。如碱族元素和卤族元素，它们的盐类易溶於水容易吸收，吸收率极高，几乎达100%。碱土元素吸收率也较高，约为10～40%。大部份稀土族元素如镧系、锕系元素极易水解，在PH＞3的介质中可以形成氢氧化物胶体而沉淀，而不易吸收，其吸收率约为0.05%或更少。见表13－4
此外还应考虑到胃肠道功能、神经系统和内分泌功能状态、食物成份等对胃肠道吸收的影响。
2）由呼吸道吸入 放射性同位素以气态、气溶胶或粉尘状态存在时，可由呼吸道进入体内。气态的放射性同位素（碘蒸汽、氚、氡等）极易通过呼吸道粘膜及肺泡壁入血。放射性气溶胶或粉尘经呼吸道吸收时的吸收率与它们的粒径大小及其化合物的溶解度有密切关系。颗粒大、溶解度小的、吸收率低。否则相反。
3）由正常皮肤和伤口的吸收 某些气态的放射性同位素（如氚气、碘蒸汽）和某些液态的放射性同位素（如碘、磷、锶）可透过正常皮肤进入体内。皮肤破损时，可大大增加吸收的速度和吸收率。动物实验表明，147Pm经擦伤的皮肤吸收率较未擦伤皮肤高几十倍。
2. 在体内的分布及影响因素
1）放射性同位素吸收入血后，掺入与其化学性质相类似元素的代谢，如90Sr、131I、137Cs分别掺入Ca2+、I–、K+的代谢过程。它们在各组织器官内分布有以下几种类型表13－5。
放射性同位素在体内沉积较多的器官及其临近组织往往受照剂量较大，组织损伤亦大。
2）影响分布因素
放射性同位素在体内的分布主要受同位素的化学性质和机体状态两个方面的影响。
放射性同位素的化学性质 是指同位素本身及其化合物的化学性质，在影响分布的化学因素中还包括溶剂的化学性质和有无载体等。如硝酸环进入体内易水解成氢氧化物，沉积於肝脏较多，约占注入量的30%；而柠檬酸环呈络合状态进入体内，沉积於骨骼，约占注入量的56%，肝脏仅占9％。放射性核素的溶媒性质影响其吸收速度，如钋（210Po）溶於生理盐水或甘露醇中给小鼠皮下注射比溶於明胶或油中吸收得快。进入体内的放射性同位素所伴随的载体量，对分布影响甚大，如131I带有一定量碘载体时，由於碘对131I有「稀释作用」，可使用甲状腺中131I沉积量明显降低。
机体代谢旺盛时核素在体内的沉积率增加。幼年骨骼的代谢，再建过程大於破坏过程，对钙的利用多，因而同族同位素45Ca、90Sr、140Ba和226Ra的沉积率也高。甲状腺机能亢进患者对131I的吸收率增高。
3. 排泄 进入体内的放线性同位素，可以通过胃肠道、肾、肺、胆汁、汗液、乳汁等途径排泄。其排泄速度、途径和排泄率与同位素进入途径及其理化性质有密切关系。
1）气体或挥发性放射性同位素主要由呼吸道排出，排出率高，排出速度也快。如氡气吸入后，2小时大部分排出，5小时后肺内仅剩微量。
2）经口摄入，不易被胃肠道吸收的放射性同位素，主要随粪排出。例如口服
210Po随粪排出 90%。沉积在肝脏的同位素，经胆汁排至肠道随粪排出。稀土族和重金属元素一般随粪排出为主。
3）直接进入血液或由其他途径吸收入血的可溶性放射性同位素，主要经肾脏随尿排出。如3H、24Na、131I、90Sr等，它们入体后的最初几天，与组织尚未紧密结合，随尿排出率高，随时间延长，掺入体内代谢，与组织结合紧密，尿排出率逐渐下降。
体内放射性同位素的减少速度以有效半减期表示。例如131I，物理半衰期为8天，生物半排期为138天，有效半减期为7.6天。
四、内照射放射病的临床表现
内照射放射病的发病机理和病变的本质与外照射损伤类似。例如：一例口服131Cs148MBq（4mCi）；一例口服226Ra75．11MBq（2.03mCi）；一例红骨髓增生症的女患者，在做肝扫描时错误地由静脉注入7400MBq（200mCi）的198Au。这三例患者虽然进入体内的同位素分布特点不同，但临床表现与外照射急性放射病相似。均出现了初期的神经系统和消化系统的症状，继之出现血液的变化。与外照射放射病不同的是，病程长而分期不明显，或可转为慢性。慢性期的症状和体徵与进入体内放射性同位素的分布有关。慢性内照射放射损伤具有持续性和选择性的特点。这是由於放射性同位素成为持续体内照射源，其作用直至排出体外或衰变完为止。因此，内照射放射病，除有全身症状外，还有选择性的损伤（靶器官的损伤）。例如放射性碘可引起甲状腺功能低下或甲状腺结节形成等；239Pu、90Sr、226Ra主要分布在骨骼，可引起骨痛、骨质疏松、造血障碍、病理性骨折等。铀在体内主要表现为铀的化学毒性，首先引起肾脏的损伤。内照射放射损伤的远期效应，可引起恶性肿瘤和白血病等。
五、诊断
首先要全面掌握职业史，临床表现、体徵和实验室检查，此外还需要做体内放射性核素的测定和沉积器官功能的检查。其中包括现场污染水平、呼出气、排泄物（痰、尿、粪）、血液等放射性定性和定量测定，全身放射性定性和定量测定等。以便得知内照射放射性同位素种类，并推算出体内污染量及内照射剂量。
诊断标准如下：
1. 经物理、化学等手段证实，有过量放射性同位素进入人体内，致其受照射情况符合下述条件之一：
1）一次或短时间（数日）内进入体内的放射性同位素，使全身在比较短的时间内（几个月）均匀或比较均匀地受到照射，使其有效待积量当量（Effective Committed Dose Equivalent）可能大於1.0Sv，并有个人剂量档案和健康档案可查。
2）照在相当长的时间内，放射性同位素连续多次进入体内，或者较长有效半减期的放射性同位素一次或多次进入体内，致使机体放射性同位素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。
2. 内照射辐射病的临床表现，或以与外照射急性辐射病相似的全身性表现为主，或以该放射性核素靶器官的损伤为主，并往往伴有放射性同位素初期进入体内途径的损伤表现。
前述临床表现可能发生在放射性同位素进入体内的早期（几周内）和或晚期（数月至数年）。
1）均匀或比较均匀分布於全身的放射性同位素引起的内照射辐射病，其临床表现和实验检查所见与外照射急性辐射病相似，可有不典型的初期反应、造血障碍和神经衰弱症候群。
2）选择性分布的放射性同位素则以靶器官损害为主要临床表现，同时伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。
靶器官的损害因放射性同位素种类而异，如：1. 放射性碘引起甲状腺功能低下、甲状腺结节形成等。2. 镭、环等亲骨放射性同位素引起的骨质疏松、病理性骨折等。3. 稀土元素和以胶体形式进入体内的放射性同位素引起的网状内皮系统的损害。
六、处理原则
1. 对有过量放射性同位素进入体内的人员进行及时、正确的初期处理，主要包括为减少放射性同位素吸收的急救处理及加速放射性同位素排出的治疗。处理必须分秒必争，及时正确。
1）减少放射性同位素吸收
(1) 减少胃肠道内的吸收 主要是催吐、洗胃、服沉淀剂、吸附剂和泻剂。
催吐：用手指或棉棒剌激咽部；服催吐剂，如吐根剂、硫酸铜（1%, 25ml），硫酸锌（1～2g）、藜芦（2.5～5g）、甜瓜蒂（5～15g）等，或皮下注射阿扑吗啡（5～10mg）。早期用这些方法可使胃内放射性核素排出80～90%。
洗胃：可用温水或生理盐水或微碱性溶液洗胃。禁用能促进放射性同位素溶解和吸收的药液。
服吸附剂、沉淀剂及缓泻剂：已知摄入的放射性同位素为锶、钡、镭、锌、锰等二价元素时，可酌情服用下列一种沉淀剂：硫酸钡50g；磷酸三钙5g及磷酸氢二钠6g；磷酸铝凝胶100ml等。也可服吸附剂活性炭、骨粉和离子交换树脂等。在口服沉淀剂、吸附剂后约半小时，口服缓泻剂，硫酸镁、双醋酚酊等，以加速被吸附沉淀的放射性同位素的排出。
若已摄入的放射性同位素已超过4小时，应首先使用缓泻剂。
较特异性阻止吸收剂 褐藻酸钠和氢氧化铝凝胶均有阻止90Sr从胃肠吸收的作用。用法：前者8～10g配成糖水饮用，后者首次剂量50ml。均可使胃肠道吸收减少50%以上。
普鲁士兰（亚铁氰化铁）：可增加137Cs排出。用法：每次1g，1日3次，连服数日。
碘化钾（KI）：可阻止体内放射性碘（131I、125I）进入甲状腺，使稳定性的碘在甲状腺内饱和并封闭了甲状腺，以减少放射性碘在甲状腺的蓄积。用法：KI100mg，每天一次，连服数日，如无十分必要，累加量不宜大於1g。
(2) 减少呼吸道的吸收：用棉签拭去鼻腔内污染物，剪去鼻毛，向鼻咽部喷血管收缩剂，如肾上腺素，麻黄素等，然后用大量生理盐水冲洗。给去痰剂如氯化铵、碘化钾等，使残留在呼吸道的放射性同位素随痰咳出。
(3) 减少伤口内的吸收 对污染的伤口，首先用生理盐水或3～5%肥皂水，由内向外擦洗伤口周围皮肤，再用生理盐水或清水反覆多次冲洗伤口，并阻止伤口处静脉回流，使由伤口流出一定量的血，以减少吸收。如伤口污染严重，经单纯冲洗效果不佳，可考虑扩创。
2）加速放射性同位素的排出
放射性同位素内照射损伤的程度和后果，主要取决於体内放射性同位素的滞留量和时间。因此，抓紧时机选用适当的促排措施是内照射损伤治疗中的重要环节。否则，随著时间推移，放射性同位素固著於组织中，促排效果差。
(1) 络合剂应用 目前常用的有以下几种：二乙稀三胺五醋酸钙钠盐（DTPA－CaNa3）又称促排灵，是一种高效广谱的促排药物，可加速稀土、超铀及超环等同位素的排出，如镧 （140La）、铈（144Ce）、镨（143Pr）、钕（147Nd）、钜（147Pm）、锆（95Zr）、环（239Pu）等。用法：1g溶於250ml生理盐水中静脉点滴，每日一次，连续3天为一疗程。必要时间隔3～4天再行第二疗程。同时注意肾功能的变化。二巯基丙磺酸钠对钋（210Po）有较好的促排效果。用法：5%5ml肌注，每天2次，3～4天为一疗程。胺酸（811）对铊（234Th）、锆（95Zr）、钜（147Pm）、环（239Pu）等皆有显著的促排效果。用法：0.5g 溶於3ml注射用水或苯甲醇溶液中，肌注，每日1次，3～4天为一疗程。有明显肝、肾功能损害者禁用。
(2) 增加水代谢 3H进入体内后，很快与体内水达到平衡，为加速3H的排出，可大量饮水，由尿排出3H可增加10～20倍。
(3) 增加骨质代谢 用药物、激素或控制膳食的方法。促进骨质的分解代谢，加速亲骨性同位素由尿排出。
2. 加强营养，注意休息和综合对症治疗。
3. 脱离放射性同位素接触。
〔附〕职业性照射所致外照射急性辐射病，外照射慢性辐射病和内照射辐射病的诊断是一项专业性、技术性较强的工作，应由放射医学专业医院作出的诊断才属有效。
9、骨髓癌有什么症状
一开始只有头痛，没几天就全身都痛，有时候呼吸都有困难，在医院里都查不出是什么原因，全部症状：全身乏力，无胃口
发病时间及原因：近一月