骨髓囊性坏死

1、骨髓囊肿

腱鞘囊肿的可能性最大。
去正规的三甲医院外科手术治疗为宜。

2、股骨头缺血性坏死的鉴别诊断

对具有类似的X线改变或MRI改变的病变，应注意鉴别。
1.具有类似X线改变疾病的鉴别诊断
（1）中、晚期骨关节炎 当关节间隙变窄，出现软骨下囊性变时可能会混淆，但其CT表现为硬化并有囊形变，MRI改变以低信号为主，可据此鉴别。
（2）髋臼发育不良继发骨关节炎 股骨头包裹不全，髋臼线在股骨头外上部，关节间隙变窄、消失，骨硬化、囊变，髋臼对应区出现类似改变，与本病容易鉴别。
（3）强直性脊柱炎累及髋关节 常见于青少年男性，多为双侧骶髂关节受累，其特点为HLA-B27阳性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失甚至融合，故不难鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇可合并AVN，股骨头可出现塌陷但往往不严重。
（4）类风湿关节炎 多见于女性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失。常见股骨头关节面及髋臼骨侵袭，鉴别不难。
2.具有类似MRI改变疾病的鉴别诊断
（1）暂时性骨质疏松征（ITOH） 可见于中年男女性患者，属暂时性疼痛性骨髓水肿。X线片示股骨头、颈甚至转子部骨量减少。MRI可见T1加权像均匀低信号，T2加权像高信号，范围可至股骨颈及转子部，无带状低信号，可与本病鉴别。此病可在3～6个月内痊愈。
（2）软骨下不全骨折 多见于60岁以上老年患者，无明显外伤史，表现突然发作的髋部疼痛，不能行走，关节活动受限。X线片示股骨头外上部稍变扁，MRI的T1及T2加权像显示软骨下低信号线，周围骨髓水肿，T2抑脂像显示片状高信号。
（3）色素沉着绒毛结节性滑膜炎 多发于膝关节，髋关节受累少见。累及髋关节的特点为：青少年发病，髋部轻中度痛伴有跛行，早、中期关节活动轻度受限。CT及X线摄片可显示股骨头、颈或髋臼皮质骨侵袭，关节间隙轻、中度变窄。MRI示广泛滑膜肥厚，低或中度信号均匀分布。
（4）股骨头挫伤 多见于中年有髋关节外伤史患者，表现为髋部痛及跛行。MRI位于股骨头内的T1加权像中等强度信号、T2加权像高信号，内侧较多。
（5）滑膜疝 此为滑膜组织增生侵入股骨颈部皮质的良性病变，MRI示T1加权像低信号、T2加权像高信号的小型圆形病灶，多侵袭股骨颈上部皮质，通常无症状。

3、骨髓坏死病，求治疗！！

骨髓坏死不是一种独立病变的，一般是90%为恶性肿瘤所并发，其中恶性血液肿瘤占60%，其他转移性肿瘤占30%［1］，非肿瘤疾病中，也有重度感染、DIC、镰状贫血、Evans综合征、抗磷脂综合征（APS）、骨髓纤维化（MF）、系统性红斑狼疮（SLE）、再生障碍性贫血（AA）等引起所以治疗的话，主要是积极查找原因，积极治疗病因

4、骨股头坏死有啥前兆

5、骨髓水肿是什么病，严重不

“骨髓水肿”见于很多种疾病，它的出现见于以下情况：1、病变属于早期，比如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎，或者是该病的进展期、活动期；或其他感染性骨病处于进展期；新鲜的或进展性骨缺血坏死等。2、新鲜的骨折或损伤，比如外伤造成的新鲜骨损伤，新鲜的椎体骨折等。3、骨的肿瘤多为恶性，如骨肉瘤、淋巴瘤、转移瘤、骨髓瘤等。一些“骨髓水肿”随着治疗或疾病的转归而消失，提示疾病好转；有的“骨髓水肿”随着病情的进展会加重，比如严重的感染、恶性肿瘤等。

6、骨头坏死的治疗办法

股骨头坏死的早期症状

科学在发展，技术在进步。过去那种认为股骨头坏死轻则使人丧失生活自理能力重则使人致残的看法是有道理的，但时至今日，可以肯定的说是不正确的，关键是要早诊断、早治疗、正确用药,治愈股骨头坏死是完全可能的。
早期症状有患侧臀部或腹股沟或腰部疼痛、膝关节部位牵拉性疼痛、下肢畏寒、无力、酸、麻感；这些症状不一定同时出现，可能仅表现一两个症状，这些症状可能持续存在，也可能短期内消失，这时到医院内行CT片或磁共振检查，就能做出诊断，如果单纯摄X线平片，由于早期仅表现为股骨头表面毛糙，头内少量的小囊样变而不容易作出诊断，然而因为股骨头内压增高，患者疼痛比较明显，常常被误诊为腰椎病、关节炎、坐骨神经痛等；因此需要医务工作者和患者都要有股骨头坏死的防治知识，不错过早诊断，早治疗的机会。
中期股骨头坏死，主要有跛行、行走疼痛、髋关节的外展、内收、功能发生障碍；拍X线片时，会看到骨小梁部分消失、囊状改变、硬化骨形成、股骨头软骨断裂、塌陷。
晚期股骨头坏死，患者跛行更加严重，行走困难、疼痛、下肢肌肉明显痿缩、下肢无力、畏寒，下蹲困难、外展内收困难；这时拍X线片会看到股骨头扁平、关节间隙狭窄或消失、囊状改变明显、硬化骨面积较大、股骨头软骨完全断裂、关节面高低不平、这时即是股骨头坏死晚期。
可以试试用保守疗法既补充氨基葡萄糖，胶原蛋白，粘多糖，维生素等物质加强股骨头的营养物质和血液循环等，效果是肯定有的（因为有好多治愈的案例）能不能完全治愈你奶奶的病我不敢保证，不过阻止恶化应该没有问题。

一、基本概念

是指股骨头血液循环障碍，导致骨的有活力的成份（包括骨细胞、骨髓、造血细胞、脂肪细胞）的死亡，称之为股骨头缺血性坏死。骨股头缺血性坏死，不仅只限于股骨头，而且由于股骨头负重，因此，在其负重面上日久会发生节段性的关节面塌陷，最后导致髋关节的退行性关节炎。

二、发病原因

引起骨坏死病因很多，发病机理各异。病因大体可归纳为两大类：创伤性，诸如股骨颈骨折、髋关节损伤等；非创伤性，又可分为各系统疾病因素，医源性因素和其他因素。其中各系统疾病因素，又包括骨关节疾病（如风湿或类风湿性关节炎、退行性骨关节炎等）、血液系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病等等；医源性因素，又包括激素、乙醇中毒、抗肿瘤药物、非甾体类药物等等；其他因素包括妊娠避孕药、过敏反应、烧伤等等；

三、氨糖治疗机理

1、股骨头缺血性坏死6大类中，有3个类型是属创伤性股骨头坏死，造成氨糖在体内骨骼中大量流失，而氨糖最主要的功能是补充人体中的氨糖，因而对这些类型的股骨头坏死有很好的疗效；

2、股骨头坏死一个十分重要的症状是关节软骨病变，主要表现为股骨头关节软骨遭到严重破坏，而氨糖则能生成修复关节软骨，因而有很好的疗效；

3、过量使用激素导致股 骨头骨质疏松是造成股骨头坏死的一个重要原因，而氨糖对治疗骨质疏松有很好的疗效，因而对这种类型的股骨头坏死也有很好的疗效 ；

4、供血障碍是导致股骨头坏死的基本原因，而氨糖则有改善、促进、启动微循环的作用，因而对治疗股骨头坏死也有很好的疗效。
1、风寒湿邪——股骨头坏死患者一般由风寒湿邪引起的大约占20%左右，因人体本身与外界自然环境是平衡的，当你感冒发烧、肝肾亏虚、骨营养不良、脱钙骨质疏松或其它疾病导致阴阳失衡，风寒湿邪侵袭骨骼，而形成风湿、类风湿、强直性脊柱炎、腰腿疼，使经络痹阻，气血不通，造成股骨头缺血性坏死。
2、外伤——一般由外伤引起的股骨头坏死患者约20%，如：股骨颈骨折、扭伤、摔伤、髋关节脱位、髋臼发育不全使血管受损，股骨头缺少水份、养份、发生坏死。
3、激素类药物——一般由激素和消炎镇痛类药物引起的股骨头坏死患者约占10%，因激素类药物消炎镇痛效果显著，长期大量使用激素（如地塞米松、强的松等）均可造成骨质疏松、骨骼发生退行性改变，动脉血管阻塞使骨细胞、骨髓细胞逐渐发生坏死。
4、慢性酒精中毒——引起的股骨头坏死患者约占10%，长期酗酒，酒精的代谢产物在血内增多，聚积于骨骼微循环内，引起细胞毒性作用及微循环障碍，可引起血管发生局部炎症，当炎症发生于股骨头内时造成血管壁通透性改变，血栓形成导致股骨头缺血性坏死。
5、综合因素——由综合因素引起的股骨头坏死患者约占40%，比如一个长期酗酒的人，在酒后摔倒（当时无任何感觉）骨质受挫，血管受损，自身体质和外界环境失去平衡，醒酒后自感腰腿疼，可误诊为腰椎间盘突出、坐骨神经疼或风湿，大量长期口服激素或消炎镇痛类药物打封闭导致病

7、诊断骨髓坏死的指标

骨髓坏死诊断指标


【血常规检查】
红细胞数、血红蛋白量和血小板数减少，白细胞数减少或增多，血涂片分类时常可见幼粒及幼红细胞。


【骨髓常规检查】
骨髓检查是确诊本症的最重要的依据之一。多部位骨髓穿刺涂片可以满足临床诊断，部分则需要骨髓活检。骨髓穿刺常“干抽”，骨髓液外观呈深棕色、灰暗色或果酱样等，可有臭味。骨髓增生程度不一，一般为增生减低或增生极度减低，白血病伴有骨髓坏死者呈增生明显活跃或极度活跃。
骨髓涂片中有核细胞轮廓均不清，胞膜及胞核呈崩解状或溶解状，胞核嗜碱性增强，细胞问布满嗜酸性物质(大小不等的颗粒)，有的细胞可见核固缩、核破裂、核溶解，细胞周围由无定形的嗜酸性物质所填充，见彩图23-3。严重时仅见模糊不清的细胞及大量颗粒状物质沉淀，其细胞结构无法辨认，因此无法判定细胞系列。若能见到形态较完整的细胞多数为中性成熟粒细胞和中幼红细胞，有时还可见粒细胞毒性改变。
由于骨髓坏死出现在多个部位，且与正常骨髓相互交错，故有时需多部位穿刺才能明确诊断。对于骨髓坏死病例应动态观察病情，当出现血象异常时，应及时进行骨髓检查，以除外是否发生白血病。该机理可能与骨髓坏死后髓内发生强烈反应导致克隆突变有关。有文献报道骨髓坏死修复后发生白血病的病例。


【骨髓活检】
确诊本症最重要的依据之一，骨髓活检还可以判断骨髓坏死范围，典型者呈现大量胶状物质并包绕着变形、坏死的细胞。骨髓坏死累及的范围大小不一，有的仅累及少数细胞，大者可占整个活检标本。坏死表现为嗜伊红染色，呈颗粒状，重者表现为嗜伊红均质片状，有的细胞轮廓还隐约可见，严重者支架亦受影响。有些病例在坏死周围可有细胞反应，有的边缘区可见到渐进性坏死表现。根据坏死的程度及范围可以分为三级，详见下表。

【细胞超微结构检查】

镜下完整的有核细胞极度减少，仅见少数成熟的红细胞及无结构细胞。根据细胞破坏的程度将它分为两种：①完全溶解破坏的细胞：细胞结构不清晰，胞膜破坏，胞核固缩；②部分溶解破坏的细胞：胞膜结构不完整，细胞器部分消失，少数分布的线粒体中嵴排列紊乱，甚至泡化，颗粒较多，可见少数粗面内质网及核糖体，核不规则，以染色质为主，在核周边有板块形成，核孔增多。坏死细胞也有三级分类法，洋见下表。光镜下大量溶解状态的细胞是本病诊断的主要依据，而超微结构及细胞化学染色过氧化物酶阴性、脱氧核糖核酸阴性或阳性有助于鉴定坏死细胞的等级和活性。

呈木僵、脱水状态。腹部膨胀伴多数痛性癌性肿块,出现贫血及血小板减少。血液学分类星红白母细胞血象,毒性颗粒,Doh-le小体,多染性 细胞增多,红细胞碎片及泪滴状红细胞。有尿毒症及肝功不佳,LDH显著升高。胸骨穿刺得黄棕色抽出物,MGG染色涂片示坏死物质伴一些单核细胞,。

8、骨股头无菌坏死

骨组织缺血性坏死，也称无菌性骨坏死，是一种常见病。与外伤、应用激素及酗酒等诸多因素有关。

关节附近的移位性骨折是引起骨坏死的主要原因之一。骨折使局部血液供应遭到破坏，这种情况也见于某些髋关节脱位病人。

肾上腺皮质激素是引起骨坏死的重要因素，但不是惟一因素。有关资料表明，长期应用激素，血中脂质常有性质不明的改变，同时，骨髓脂肪细胞体积增大，形成脂肪栓子，阻塞血管；另外，激素还可以引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松，造成微骨折，这些改变可能参与骨组织缺血性坏死。同时，激素多用于慢性疾病，如系统性红斑狼疮，这些疾病本身常可累及血管、骨及骨髓组织，引起骨坏死。

据国外统计，骨坏死病人lO％—30％有大量饮酒的历史。这可能与嗜酒者容易反复外伤，同时大量酒精摄入容易造成肝脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关。

淋巴瘤等病人经局部放射治疗，也可引起骨坏死。此外，高脂血症、痛风、动脉硬化、烧伤等与骨坏死也有一定关系。

原因不明的骨坏死，约占骨缺血坏死病人的20％—40％。

骨坏死常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织，临床表现为单处，也可许多部分同时受损。约85％骨坏死病人都有症状，主动活动时几乎都有疼痛，2／3病人在休息时也感到疼痛，夜间疼痛者约占40％。髋关节和肩关节受累者，有2／3运动受到限制，膝关节受累者有1／4病人出现运动受限。
由于股骨头坏死有一个复杂的病理过程，如早期不能得到及时有效的治疗，就会使股骨头塌陷，关节间隙变窄，最后导致骨关节炎，使病人髋关节功能障碍而致残、致瘫。病人在遭受生理病痛的同时，还要遭受心理创伤的煎熬，也给家庭、单位和社会增添了沉重的负担。
如何判断骨股头坏死的分期？

股骨头坏死的分期方法较多，我们根据长期临床观察总结，以临床、X线片、CT、ECT、MRI等为依据，提出综合分期法，此法能早期发现可疑病例，并有利于指导临床治疗方案的选择及对疾病预后的估计。

期：临床表现，髋膝关节进行性疼痛，髋关节活动轻度受限，X线表现，股骨头外观正常，软骨、骨小梁结构稍模糊，或呈斑点状骨质疏松，CT、股骨头中部骨小梁轻度增粗，呈星状结构，向股骨头软骨部放射状或伪足样分支排列，软骨下区可见部分小的囊性改变，ECT有早期浓集，动脉血供低，MRI示低信号，异常改变。
期：髋关节疼痛为主，外展内旋轻度受限，X线表现为软骨下囊性变，骨组织有破坏与疏松交织现象，也可见软骨区半月形透亮区，称为"新月征"，CT下可见头下骨髓腔部分骨小梁硬化改变。软骨下骨髓腔内0.5cm以上囊性变，ECT表现为静息相呈大块"热区"（郁血）或大块"冷区"（缺血），并有冷热交杂的中间阶段，MRI，大块低信号区。
期：髋膝疼痛加重，负重耐力下降，跛行。X线表现软骨下微型骨折，部分骨小梁连续性中断，股骨头外上方负重区塌陷变平或软骨下有碎骨片，CT表现为股骨头内骨小梁紊乱，囊性变区扩大，骨质碎裂，股骨头变形，部分区域增生硬化，髋臼骨质增生，ECT和MRI表现比Ⅱ期更明显。
期：髋关节活动受限，严重者行走困难，或丧失劳动能力，X线表现为关节间隙狭窄，股骨头扁平塌陷畸形，髋臼缘增生变形，呈骨关节炎改变，CT表现股骨头轮廓畸形，关节间隙狭窄，股骨头硬化和囊变相交融，骨结构碎裂等。ECT表现出局部浓集于臼头交界处，血池相斜率降低，MRI低信号区比ⅡⅢ期更明显。
期：髋关节间隙消失，功能基本丧失，原则上需行全髋关节置换术。

9、如何确诊股骨头坏死

您好，建议先到医院拍ct或磁共振，来确诊股骨头坏死的严重程度，再进一步治疗。如果早中期的坏死通过服用活血、生骨类的药物还是对于疾病恢复很有帮助的，目前国内首选的是通络生骨胶囊。晚期的话依据严重程度一般会建议手术治疗。可多吃含钙，磷适当的高蛋白，低脂肪食物，合理搭配饮食。避免外伤、劳损。