1、骨髓异常增生 吃中药的话多久能好，激素导致肥胖会恢
骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。根据中医理论，气足归于血，血足归于精，精足归于髓，所有有益气血的食物多吃有好吃，但吃补药要慎重，往往已经虚不受补。但从西医理论来说，骨髓增生异常综合征与患者身体内环境有很大关系，往往患者身体已经是酸性体质，并且自由基过多，所以食用大量含抗化剂（Va、Vc、Ve、）对患者都是有帮助的。并且获取足够的钙，镁，调节体液酸碱度。如果食肺部不好是否以前有吸烟的习惯，首先要戒烟。然后多食用清肺的食物。 回答者： pudhi 一级 2006-1-22 11:17 骨髓增生异常综合征分为难治性贫血（RA）、难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多（RAS）、难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）、转变中的难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB-t）、慢性粒单核细胞白血病（CMML）五个类型（WHO将慢性粒单核细胞白血病归类到骨髓增殖性疾病，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多归类到急性白血病）。其临床表现以贫血为主，大多数有症状的患者往往主诉逐渐发生疲倦、乏力、气短和面色苍白、口唇指甲苍白，甚者头晕、心悸、发热，鼻腔、牙龈出血，约20％患者脾脏肿大，但半数患者无症状，在体检时偶然发现。实验室检查，血常规检查表现为贫血，红细胞、血红蛋白减少者占90％，半数患者红细胞、白细胞、血小板均减少，也有少数单纯血小板减少，且见巨大红细胞、有核红细胞等病态造血，骨髓增生正常或活跃或明显活跃者占95％，仅少数患者增生减低，伴有病态造血。 目前西药治疗骨髓增生异常综合征多采用支持疗法、诱导分化、刺激造血、细胞毒药物化疗、骨髓移植等方法。我国临床工作者已把中西医结合治疗骨髓增生异常综合征作为主要研究课题，积极开展发病原因和药物疗效的研究工作，认为该病中医属“虚痨”范畴，发病原因与环境污染、化学药物以及放射性物质接触有关。基本病机在于肾精亏虚、热毒内蕴。肾主骨，生髓藏精为五脏之术。肾精亏虚、热毒内蕴引发“虚痨”，表现为贫血、面色苍白或面黄、口唇指甲苍白、疲倦、乏力，甚者头晕、心悸、气短。热毒炽盛则见发热，破血妄行可见鼻腔、牙龈出血，热毒瘀滞见肝脾肿大。根据中医传统理论，结合现代科学技术，西医辨病，中医辨证，中西医有机结合治疗该病。补肾填精、解毒清热化瘀为其治疗方法。常用药物有西洋参、鹿茸、鹿角胶、冬青子、金凌草、羚羊角、双花、八月扎等，以贫血为主者表现为头晕、疲倦乏力、心慌气短、面色萎黄或苍白、指甲淡白、舌淡脉细，治以补肾填精为主。以贫血伴发热、出血、肝脾肿大舌暗苔黄者，治以补肾解毒为主，抑制病态造血，诱导分化幼稚细胞向成熟细胞转化，恢复骨髓造血功能，可使临床症状消失，血象，骨髓象缓解。
2、早期骨髓纤维化的治疗?
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这是一种慢性的,通常是原发性的疾病.其特点是骨髓纤维变性,脾肿大,同时有白红系原始细胞增多性贫血,伴有泪珠状红细胞.
病因学和发病机制
本病原因不明.可并发于慢性髓(粒)细胞性白血病(CML),亦可见于15%~30%真性红细胞增多症的病人.类似于特发性骨髓纤维化的综合征亦曾见于各种癌肿,感染和接触某些毒素以后(表130-5).恶性或急性骨髓纤维化(通常是一种变异型)呈迅速进行性恶化的病程,事实上这可能是真正的巨核细胞白血病.
典型的特发性骨髓纤维化的发病高峰在50~70岁,从估计的发病时起算中位存活期为10年.根据G6PD同工酶和染色体异常的研究,提示本病发生了异常的髓系干细胞的克隆增生.通过对骨髓移植后的骨髓成纤维细胞的研究分析,已证实骨髓成纤维细胞不是从同一造血细胞系中产生的,因而一般认为本病的主要特点是属于对原发病的反应性表现的一种并发症.
症状和体征
疾病早期,病人可无症状.在常规体检中可能发现脾肿大或血象异常.随着时间的推移,可出现全身不适,体重减轻以及脾肿大或梗塞所造成的症状.50%的病人可出现肝肿大.淋巴结肿大虽可发生,但不典型.
诊断
血细胞的改变是不一致的.通常都有贫血,而且随着时间的推移而加重.红细胞为正常大小,正色素性.但有轻度的异型红细胞症,网织红细胞增多,以及多染性细胞增多,外周血中可发现有核红细胞.晚期病人,红细胞严重畸形和呈泪珠状,这些异常表现足以提示本诊断.
白细胞计数通常增加,但极其多变.在大多数病人可见未成熟粒细胞,原始白细胞的出现未必表明已转变成急性白血病.血小板数开始阶段也可能增高,正常或降低,但是当疾病进展时往往出现血小板减少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓组织活检才能查出纤维化.由于纤维化不是均匀分布的,如果第一次活检还不能作出诊断,对疑有特发性骨髓纤维化的病人应在不同部位重复作组织活检.
治疗
尽管干扰素-α对本病有效,然而尚无一种疗法能使基本病程逆转或得到控制.治疗只是针对并发症.雄激素,脾脏切除,化疗(羟基脲)和放射疗法都曾用以缓解病情.红细胞生成素水平比贫血程度相对要低的患者,皮下注射红细胞生成素可减少输入红细胞.对严重贫血患者主要疗法是输红细胞.对病情进展快的年轻病例,应考虑异基因骨髓移植.
一、 实验室检查
血常规
血涂片镜检，ALP染色
骨髓穿刺及活检
病理特殊染色
骨髓检查、X线
细胞遗传学检查(ph+)
二、 诊断
脾肿大。
可有贫血，外周血涂片可有幼红、幼粒细胞、泪滴关红细胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴结病理显示：胶原纤维或/网状纤维明显增生。
骨髓活检病理显示：胶原纤维或/和网状纤维明显增生。
上述标准必须具备第5项，加上其他4项中任2项。并能排除继发性骨髓纤维化者，可诊断。
三、 治疗
综合治疗，如无明显临床症状可仅观察不用治疗
贫血：输血、雄性激素。
高代谢表现：可用瘤可宁、羟基脲、皮质激素。
少数可切脾
1)切脾指征
①脾大产生机械压迫或疼痛。
②严重溶血
③脾亢所致严重细胞减少和/或血小板减少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血严重低下。此外，切脾术后Plt可能继发增加，也可致肝脏迅速肿大伴有疼痛，亦必须考虑。
脾区放疗：低剂量脾区放疗(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫调节剂(如a-干扰素300万u皮下注射，3次/周)或罗钙全(0.25~0. 5mg/d)
四、 疗效标准
好转：无临床症状，脾比原有大小缩小1/2以上，Hb，WBC，Plt达正常范围。外周血无幼粒红细胞，骨髓增生正常。
进步：临床症状有明显改善，脾较疗前缩小，但不到原来1/2，Hb，W BC，Plt至少1项达正常范围，外周血幼粒、幼红细胞较疗前减少1/2以上。
无效：未达进步标准者。
病历摘要
患者女性，18岁，江苏人。因“头晕、乏力3个月，间歇性发热20天”于2001年7月6日入院。
患者入院前3个月无明显诱因自觉头晕、乏力，家人发现其面色苍黄，当时未予重视。20天前开始反复畏寒发热，体温波动于38℃～41℃之间，无明显的咽痛、咳嗽、腹痛、腹泻及尿频、尿急、尿痛等表现。当地医院查外周血象示三系细胞下降：Hb 36g／L
3、骨髓增生异常综合症真的可以治好吗？
骨髓增生异常综合征，简称MDS，就是骨髓病态造血，无效造血的情况，同样是造不出正常的血细胞了，你可以把骨髓理解一个造血工厂，工厂有造血的工人，而工人正常一天造10个干细胞，突然有一天，为了达到这个数量不管质量了，造了20个干细胞，可是这20个干细胞中，有15个是不健康的，不成熟的，幼稚的，也就是不具备正常干细胞的功能的，所以只有5个是可以用的，所以说好的细胞减少了。
那么我们就采取常规治疗，激素用药，它可以促进骨髓造血，你可以想象成激素就是一把皮鞭，一直在抽打着仅有的5个工人，为了加快生产，把工作指标完成，然后抽打之后，5个工人就有可能超过了当天的工作指标，这个时候外周血的血红蛋白数值也就正常了。
不过激素一旦减量或者停下来，那5个工人因为疲惫，就更不想造血了，始终是5个工人在干活，所以激素用药治标不治本，如果要治本，我们中医说，要把那5个生病的工人给治好了，也就是改善骨髓造血的功能，让他们可以正常干活。
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4、骨髓有核细胞增生减低,淋巴细胞及非造血细胞比例增高,aa待排
请问患者目前有什么不舒服症状？结果提示需要除外再生障碍性贫血
5、骨髓增生极度低下，造血细胞缺乏是什么意
骨髓增生能力低下，是提示骨髓的造血能力下降。
增生减低，红细胞与有核细胞之比为（35～7O）:1，见于再生障碍性贫血和极少数低增生性白血病，肿瘤、白血病等化疗过程中骨髓被抑制时。
增生极度减低，红细胞与有核细胞之比为（100～300）:1，见于典型的再生障碍性贫血。身体会感到疲乏无力，面色苍白，有时会头疼，发热等，应该尽快就医。
6、外周全血细胞减少，骨髓增生低下，三系造血细胞减少是什么病
外周全血细胞减少，骨髓增生低下，三系造血细胞减少是什么病
再生障碍性贫血概率很大,
可服用复方皂矾丸提升三系。
7、病理诊断:(骨髓活检)造血细胞增生极度低下。请问这是什么病?
要考虑再生障碍性贫血的可能，需要更多证据支持，比如是否炎症贫血，是否有出血倾向等。需要由血液科专科医师诊断。
8、骨髓增生重度减低，以脂肪细胞为主是什么，造血细胞缺乏。血常规红细胞正常，白细胞一直偏低，武汉同济医
红细胞，血红蛋白，白细胞，血小板数值是多少？如果血常规检查和骨髓穿刺检查存在异常，需要尽早明确病情，积极治疗。