1、股骨头坏死讲座：一，股骨头坏死病产生的病理有哪些
股骨头坏死就是股骨头部因各种原因引起的骨组织营养中断，骨有活力细胞的死亡即产生的病理结局即股骨头坏死。经中外医药科学家100多年的研究，一致公认：股骨头部位的血管断流缺血是造成股骨头坏死的主要致病机理。但究竟是动脉的供血，还是静脉的回流障碍，或是骨内压的增高导致缺血现象，而产生股骨头坏死。大体可以分为两大原因：（1）骨外原因：外伤所致的股骨头部位血管断、受压、脉管炎、动脉硬化所形成的血管堵塞、减压病、高空病、雷诺氏病和交感神经反射性的血管痉挛都能够导致股骨头缺血性坏死。（2）骨内原因：慢性酒精中毒、胰腺疾病产生的脂肪栓子，减压病中的氮气栓子，血红蛋白病的异常红细胞等等因子均可堵塞骨内微血管，导致股骨头缺血性坏死；医源性导致的激素使用，也会产生肥大的脂肪细胞，高雪氏病的异常红细胞堆积，转移的肿瘤细胞，能够导致骨髓内容物体积增大，骨髓腔内压升高，压迫骨内微血管或骨内血管本身的病或痉挛，造成骨内血管血流不畅，营养缺乏，以致于产生坏死。股骨头内部的骨微终末血管呈180度返流的生理结构，最易在拐弯处产生淤阻，也是导致股骨头坏死重要因素。骨内外的各种致病原因均可骨髓内压升高，骨内压增高又加大了血流的阻力，导致进一步的缺血，细胞变性坏死、水肿等炎症反应，组织的水肿又能促进骨内压继续升高，形成一系列的恶性循环，再加上患侧股骨头负重过多，会加重股骨头坏死的进展，产生骨小梁的断裂，股骨头磨损塌陷。这就是任何原因形成股骨头坏死的病理机制。
2、股骨头缺血坏死最常见的原因，病理过程及影像表现
确实是没有药物能够有效治疗股骨头坏死。
一般年纪大的人就是手术治疗【人工股骨头置换】。
年纪稍微轻一些的，要注意患肢负重问题，适当服用止痛药物。能够手术时还是行股骨头置换。
3、股骨梗死的病因？
骨梗死它是指骨头的缺血坏死。由于多种原因导致供应股骨头的血管出现专了问题，或者闭塞或属者血液异常脂肪栓塞等等，从而导致的骨头缺血就会导致骨头的梗死。原因比如高脂血症，长时间的吸烟喝酒，引起血管痉挛，血管闭塞等。当然外伤也会引起骨头的血液供应受到损害，尤其是粉碎性的骨折。有一些生活环境的因素比如压力过高或者压力过低导致血液供应障碍，还有一些原因并不明确是特发性的骨梗死。要积极的进行病因治疗，应用活血抗凝，扩血管药物治疗。
4、病理学中描述梗死的病理变化
病理学中描述梗死的病理变化
梗死是组织坏死，是由于供血受阻，缺氧引起局部组织死亡的病变。
供血动脉可以因为通道被障碍物，例如，局部栓塞，外来血栓或动脉粥样硬化斑块阻塞，或因机械压迫（如肿瘤、扭转、或疝等）、肿涨（如动脉粥样硬化或血管炎），或血管收缩（如可卡因的血管收缩，导致心肌梗死）。
梗死的原因
高血压和动脉粥样硬化是胀引发动脉粥样硬化斑块和血栓栓塞的危险因素。局部血栓可能是在受损的胆固醇斑块纤维帽下发展起来的，血栓和受损的粥样硬化斑块，都可能阻塞血流，斑块可能破裂脱落并形成流动血栓阻塞血管。
当肠道或睾丸疝发生局部扭转，都可以引起血管的机械性阻塞而致的梗死，
经组织病理学梗死可分为
*白色梗死（缺血性梗塞）通常影响实体器官，如脾，心脏和肾脏，因组织的密度大，限制营养物质（血液/氧/葡萄糖等燃料）流入而发生缺血性坏死。
*红色梗死（出血性梗塞），通常影响肺和其他疏松的器官（睾丸，卵巢，小肠）。梗死区域含有较多的红血细胞和纤维蛋白质。红梗死包括：
..静脉阻塞
..松散的组织，使梗死区收集灾更多的血液
..采用双循环系统的组织（肺，小肠）
..组织先前己因静脉流出阻塞充血
..再灌注reperfusion（先前缺血组织的损伤与再灌注相关的疾病，如心肌梗死、脑梗塞、休克复苏、断指再植手术、冻伤、烧伤和器官移植。
按解剖
心脏：心肌梗死（心肌梗死），
脑：脑梗塞
肺：肺梗死
脾：
肢体：
骨：
睾丸：睾丸扭转可引起睾丸的梗死。
眼：视网膜中央动脉阻塞视网膜，造成视力突然丧失，视网膜中央动脉阻塞。
通常与梗死有关的疾病包括：
外周动脉闭塞性疾病（其中最严重的是产生坏疽）
抗磷脂综合征
脓毒症
巨细胞动脉炎（GCA）
疝
肠扭转
镰状贫血
5、梗死的病理变化过程
梗死分为出血性梗死和贫血性梗死。
6、股骨头无菌性坏死的病理是什么？
股骨头无菌性坏死的重要病理过程是：骨坏死——死骨吸收——新骨形成——修复。X线表现，早期坏死骨相对密度增高，约一月后周围活骨发生废用性骨萎缩，显示骨小梁稀疏，三个月后更为明显。当坏死骨被吸收后X线表现为囊变，或骨质吸收带，骨密度不均匀，随后囊变周围有新生骨包绕——填充——钙化——修复。股骨头坏死是在无菌条件下发生的，故称无菌性坏死。发生股骨头部位称股骨头无菌性坏死，简称股骨头坏死。骨坏死可发生在人体的很多部位，而股骨头坏死发病最常见，这与股骨头特殊的生理功能和结构密切相关，髋关节是人体六大关节中最大的球形关节，它偏心承载、受力复杂、活动范围广，应力集中，故股骨头易发生坏死。
7、股骨头坏死示意图
血管阻塞使骨组织营养中断，骨细胞死亡即发生骨坏死。织器官的营养都是由血液来输送的，哪里的血液 不足，就意味着哪里的营养缺乏，没有营养，坏死便随而来，此类坏死叫做缺血性坏死。骨坏死是一个过程，与死骨不一样。 死骨是骨坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织中分离出来，二者界限清楚，它已成为一种异物存在于骨质中。
治疗上，股骨头缺血性坏死 I 、 II 期是没有塌陷的，经服药如通络生骨胶囊等或手术后，治愈后它的头是圆的，其恢复的结果与健侧基本一样，可以取得最满意的疗效。如果塌陷就是 III 期，无论手术如何矫正，无法使头恢复到正常一样。许多年后必然带来骨性关节炎，产生一定的后遗证；如行久，寒冷等原因会带来疼痛酸软不适的症状。敬告患者，为了永久的健康，不要怕扶拐不好看，什么时候除去拐杖，必须听从医生的嘱咐，医生根据X线片的情况，当股骨头恢复足够的机械强度时（弹性模量增高），才能逐步去拐，或用手杖。
另外，假体置换手术一定要严格掌握手术指征，对于股骨头坏死来讲，只要能保留自身的股骨头，总是有一定程度的修复或功能补偿的，除非坏死不能控制以致严重病废。因此年龄应在60岁以上，或双侧坏死时。一侧置换假体的年龄可适当放宽。如果适应证恰当，手术技巧优良，其置换后的效果在十几年内是比较满意的。骨质疏松较重者，不适宜做假体置换手术。
如髋臼亦置换叫做全髋置换。由于它的远期疗效不够满意，10年左右要进行第二次置换，这样反复的置换手术，手术越做越难做，给患者带来反复性痛苦，因此手术适应症过去定为60岁。老年人活动少其维持的时间会长一些，一生做一次亦就可以了。它的优点康复时间短，一般术后3个月即可恢复工作。其与术者的技术有紧密的关系，亦有术后数月到数年即出现疼痛症状，严重的干扰着生活和工作。由于我国的平均寿命延长，所以适应症的年龄可以定为65岁，如果是股骨头坏死严重，头下型或头颈型骨折，我们才主张作股骨头置换或全髋置换术。
另外，假体置换手术一定要严格掌握手术指征，对于股骨头坏死来讲，只要能保留自身的股骨头，总是有一定程度的修复或功能补偿的，除非坏死不能控制以致严重病废。因此年龄应在60岁以上，或双侧坏死时。一侧置换假体的年龄可适当放宽。如果适应证恰当，手术技巧优良，其置换后的效果在十几年内是比较满意的。骨质疏松较重者，不适宜做假体置换手术。
8、梗死的病理变化
：⑴贫血性梗死 1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
9、骨梗死算慢病吗？
骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死,指发生于干骺端和骨干的骨性坏死,多发生于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端,呈多发性和对称性改变.
基本病理改变 病理过程分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段：细胞性坏死为骨组织血供中断，骨细胞死亡。骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是骨髓细胞成分死亡(6～12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2～5天) 。骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变。骨梗死发生后则进入骨修复阶段，包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成。血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X 线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
MRI表现 在骨梗死的不同时期其影像学表现也多种多样。杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期，其MRI表现分别为：（1）急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号；（2）亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1 、长T2 信号；（3）慢性期：T1WI 和T2WI 均呈低信号。以上分期和本组的早、中、晚期相对应。
治疗：⑴对症治疗，定期复查。
⑵保守治疗无效时或病变进展时，可行病损清除途径与残腔的充填:股骨颈病灶清除可凿窗完成。彻底刮除病灶、处理囊腔、植骨，以相应大小的皮质骨片覆盖，以免日后造成股骨颈皮质骨缺损而降低股骨颈的强度。残腔以植骨为首选，如无充足的骨源，可选用羚基磷灰石或磷酸三钙，骨水泥亦不失为良好的替代物，其不仅具有良好的支撑作用，而且在其固化时所产生的高温可杀灭囊壁残余瘤细胞。