1、我的股骨头关节处承重时刺痛,是什么原因?
考虑为骨性关节炎
骨性关节炎(osteoarthritis，OA)是一种慢性关节病，也称退行性关节病，又称骨性关节病、增生性关节炎等。其特征是关节软骨发生原发性或继发性退行性变，并在关节边缘有骨赘形成。本病的病理变化以软骨变性及软骨下骨质病变为主。
(一)分类
根据有无局部原因存在，可分为原发性和继发性两类。
I类，原发性骨性关节炎无明显局部致病原因。多见于老年人，其发生往往受遗传和体质的影响。老年肥胖者的下肢承重关节易得此病。老年性组织变性再加积累劳损是起病因素。手指末节骨性关节炎的Heberden结节，有明显的遗传因素，由单一常染色体基因传递，女性呈显性，男性呈隐性。
Ⅱ类，继发性骨性关节炎系在局部原有病变的基础上发生。畸形、创伤和疾病都能造成软骨的损害，从而导致日后发生骨性关节炎。因而继发性骨性关节炎可以发生于任何年龄。常见的发病因素有：①先天性关节构造异常如先天性髋臼发育不良。②关节面的后天性不平整，如儿童时期发生的扁平髋、股骨头骨骺滑脱。③损伤或机械性磨损。如关节内骨折后对位不良，以致关节面凹凸不平。④关节外畸形引起的关节对合不良，如佝偻病后遗膝内翻或膝外翻畸形。⑤关节不稳定，如韧带、关节囊松弛。⑥某些关节疾病促使关节软骨耗损，如关节感染、血友病、神经性关节病等。⑦医源性因素，如长期不恰当地使用皮质激素，引起股骨头缺血性坏死及关节软骨病变等。
本节仅论述原发性骨性关节炎。
(二)病因
发病原因有二，一是关节软骨磨损，二是透明质酸合成减少，分述如下：
1.关节软骨变性
关节软骨变性是骨性关节炎出现最早也是最主要的病理改变。正常的关节软骨表面光滑呈蓝白色。它是由软骨细胞与软骨基质组成。当各种原因引起骨性关节炎时(包括原发性与继发性)，关节软骨表面即失去原有的光滑度而变得粗糙不平。
关节软骨变性发展为骨性关节炎的机理目前还不十分清楚，基本过程可能是：各种因素造成关节软骨承受的压应力过高，引起软骨组织中水分的丧失；软骨细胞在失水的环境中发生固缩、碎裂、坏死；坏死的软骨细胞释放出某些酶类，进一步破坏基质中的胶原纤维结构，造成关节软骨的腐蚀与缺损，以及软骨下骨质暴露或塌陷。同时，由于在变性过程中，处于边缘部分而未承受过高压应力处的软骨细胞代谢活性增强，骨基质中钙盐沉积增多，具备了软骨内成骨的基本条件，因而在磨损较小的外围软骨面出现骨质增生即骨赘形成。这正是骨性关节炎的临床特点。
中央部位的关节面软骨被磨损而脱落后，就显露了软骨下骨组织。由于不断摩擦，显露的骨面硬化而光滑，呈象牙样骨。X线表现为骨质硬化。外围部位因所受的压应力较小，发生骨质萎缩，X线表现为骨质疏松。在负重关节如髋关节还可出现囊腔样病变。这是由于微细的骨小梁骨折后，引起粘液样和纤维蛋白性退变所致。这种囊腔可与关节相通，内含滑液。
2.透明质酸(hyaluronicacid，HA)合成减少
(1) HA在关节中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘弹性对关节软骨起着减震和润滑等机械保护作用。②充填于滑膜细胞基质和渗入软骨表层的HA，对滑膜细胞和胶原纤维支架起着支持和稳定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介质等的扩散，对关节起着化学保护作用。④HA对位于滑膜及滑膜下的痛觉感受器与感觉纤维的兴奋性亦具有较强的抑制作用。⑤关节组织中HA的分子量和浓度还直接影响滑膜A细胞合成HA的功能。当A细胞的周围环境中存在大量正常大分子量HA时，其合成HA的功能正常；反之，当环境中HA分子量与浓度下降时，A细胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能减弱与OA发病的关系：对正常人关节滑液的研究，发现关节组织的HA合成功能随增龄而下降，自20岁以后就逐渐减弱。因此可以推测关节组织内HA的减少，对OA的发病可能起下列作用：①HA粘弹性下降后，减弱了对关节的机械保护作用，使关节软骨易于老化和磨损。②HA的分子屏障作用减弱后，使关节内的炎症介质和组织破坏后的降解产物得以迅速扩散，可加重滑膜炎症反应，并促进胶原酶的合成与激活，从而加剧软骨的破坏。③由于HA的减少，减弱了它对滑膜细胞和胶原纤维支架的支持和稳定作用，使之易于被破坏。④HA分子量减小后，解除了对炎性细胞的抑制作用，使滑膜炎症加重。⑤HA减少后，削弱了对痛觉感受器膜的稳定和抑制作用，使关节疼痛加剧，活动度下降，以致滑液回流障碍，使炎性介质、组织代谢和破坏产物在关节腔内堆积，导致滑膜炎症加重，而渗出物增多又可进一步降低HA浓度，使关节局部病变形成恶性循环。⑥周围环境中HA分子量与浓度下降时，A细胞合成HA的功能将减弱，进一步削弱HA在关节中的良好作用。
(三)临床表现和诊断
原发性骨性关节炎多发生在50岁以后，女性略多于男性。继发性骨性关节炎的发病年龄较小。原发性骨性关节炎常只少数关节受累。最常受累的是膝、髋、手指、腰椎、颈椎等关节。起病缓慢，有时因受凉、劳累或轻微外伤才感到关节有酸胀痛。酸胀痛的轻重与X线表现不成正比。在承重时酸胀痛加重。经过一个阶段的不活动，可出现暂时性僵硬。从一个姿势转变到另一个姿势时，活动感到不便并有酸胀痛。例如早晨起床或久坐后起立时，最为明显。经过活动以后，关节又渐灵活。酸胀痛也渐减轻，但过度活动又会引起酸胀痛和运动受限。局部无肿胀，可有轻压痛。活动时可有粗糙的摩擦音，肌肉极少有痉挛，也无明显萎缩。关节可有中等量渗液。关节软骨的磨损及骨质增生将导致骨赘形成和关节畸形。上述症状可以长期不变，大都是慢慢加重。晚期当骨赘刺激肥厚的滑膜皱襞时，疼痛可加剧，关节活动亦因关节变形而显著受限。但不致发生关节强直。上述症状多因轻微的外伤、劳损或寒冷而引起发作。可以1～2年发作一次。间歇期内可无症状。多次发作后，间歇期可逐渐缩短，最后症状可变为持续性。病人无明显的全身症状。血沉很少超过每小时30mm，关节液检查偶见红细胞、软骨碎片和胶原纤维碎片。
关节镜检查可见滑膜绒毛明显增生、发红、肿胀，多呈细长形羽毛状。绒毛端分支乱。有薄膜状物，并杂有黄色脂肪或白色纤维化绒毛。关节软骨光泽度减退，关节软骨变色、发黄、粗糙、软化、溃烂及纤维化；骨的边缘隆起，棘突尖锐。半月板光泽度减退、变色、发黄或断裂。
X线检查可见关节间隙狭窄，软骨下骨质硬化，关节边缘尖锐，并有骨赘形成。关节面邻近的骨端松质骨内可见多数直径为lcm左右的小囊腔。有时关节内可见游离体。有轻度骨质疏松和软组织肿胀。晚期关节面凹凸不平，骨端变形。脊柱骨性关节炎的X线片显示椎间隙变窄，椎体边缘尖锐，有唇形骨赘。
(四)预防
关节软骨组织随着年龄的增长而老化，这是自然规律。但若注意预防，可以延缓其进程和减轻其退行性变的程度。体胖超重的中、老年人，宜控制饮食，适当进行体育活动，实行减肥，防止下肢各承重关节长时间超负荷。对儿童的各种畸形均应及时进行矫正。关节内骨折或关节邻近骨折应准确复位，可以免去继发性骨性关节炎。
(五)治疗
1.全身治疗 首先应解除病人的思想顾虑，本病虽有一些痛苦和不便，但一般不致引起严重残废。在症状缓解期，大都仍可坚持工作，只须注意保暖和防止过度疲劳，即可避免频繁发作。仍应适当运动，如早操、慢跑、太极拳、气功等，避免骨萎缩，但切勿过度。受累关节应妥加保护，勿再损伤。防止骨赘断裂或增生的滑膜绒毛折断，落人关节腔内成为游离体。症状严重时应完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗热水澡、热敷和适度按摩以及皮肤牵引可缓解疼痛。
2.药物治疗 内服消炎痛、保泰松等药物可缓解疼痛，但不宜久服。使用肾上腺皮质激素必须慎重，且不宜长期服用。可用中药蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺宁汤，每天1剂。若有局限性压痛，可局部注射0.5%普鲁卡因5～10ml，也可内加12.5mg醋酸氢化可的松，每周1次，3次为一疗程。可起消炎作用，但不能改变退行变性。不宜注射过多，以免发生类固醇诱导的骨性关节炎或神经性关节病。
骨性关节炎的透明质酸粘弹性补充治疗，是通过向关节腔内注射HA，可以帮助恢复滑液及关节组织基质的流变学特性—粘弹性，重建HA对关节组织的保护作用，缓解滑膜炎症，减轻软骨破坏和改善关节功能。以2.5ml透明质酸钠加1%利多卡因lml混合后注射于关节腔内，每周1次，一个疗程为5次。
3.关节灌洗 通过关节镜持续向关节腔内注入生理盐水，并不断地吸出冲洗液，借以排出关节内的渗液、代谢废物、碎屑、结晶体和直径在2mm以下的游离体，减少有害物质对关节的刺激，从而减轻和消除关节的疼痛，显著改善滑膜的炎症。还可在关节镜内应用刨刀系统刨去坏死的软骨面，使软骨再生。也可在镜内切除妨碍关节活动的小骨赘。如果骨赘较大，不能在镜内切除，也可在镜检中确认其位置，然后切开关节切除之。
4.体育治疗 适当的体育活动，有利于改善关节软骨营养，增强关节周围肌力，改善关节的稳定性，但应适度，不可引起疲劳，并应防止关节承受不恰当的应力。
5.手术治疗 若病人有持续性疼痛或进行性畸形，可考虑手术治疗。手术方法的选择需按病人的年龄、性别、职业、生活习惯等因素而定。髋关节骨性关节炎可作闭孔神经切断术，减弱股内收肌肌力，可改变髋关节负重力线，对酸胀痛放射至大腿前、内侧的病例可有疗效。但疗效较低。对程度较重的病例还可选择股骨转子间截骨术、全髋关节置换术、关节融合术等。对膝关节骨性关节炎可作关节内清理术及胫骨高位截骨术。对踝关节骨性关节炎可作关节内游离体摘除术，骨赘切除术、关节置换术或关节融合术等
文章来源于野战外科学－王正国主编
2、X光片照股骨头,报告书说股骨头密度增高和硬化,是什么意思?密度增高是否好现象?
人工关节置换术，股骨头一旦塌陷较重，出现关节功能或疼痛较重，应选择人工关节置换术。对50岁以下患者，可选用表面置换，此类手术能为日后翻修术保留更多的骨质，但各有其适应症、技术要求和并发症，应慎重选择。
3、什么是股骨头内硬化结节灶？
股骨头出现硬化可能会有骨性关节炎的情况，结节的出现可能股骨头出现了病变。
4、如果在职军人当兵后得了股骨头坏死部队承担么？
股骨头坏死
锁定
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股骨头坏死是一个病理演变过程，初始发生在股骨头的负重区，应力作用下坏死骨骨小梁结构发生损伤即显微骨折以及随后针对损伤骨组织的修复过程。造成骨坏死的原因不消除，修复不完善，损伤-修复的过程继续，导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、变形，关节炎症，功能障碍。股骨头坏死固然会引起病痛，关节活动和负重行走功能障碍，但人们不要受“坏和死”文字含义恐怖的影响，股骨头坏死病变，毕竟局限，累及个别关节，可以减轻，消退和自愈，即便严重，最后还可以通过人工髋关节置换补救，仍能恢复步行能力。
别称
股骨头坏死症状，股骨头无菌性坏死，股骨头缺血性坏死
英文名称
osteonecrosis of femoral head，ONFH
英文别名
aseptic necrosis of femoral head
就诊科室
外科，骨科
专家解读
股骨头坏死治疗方法的选择？
股骨头坏死有非手术和手术治疗，临床需根据股骨头坏死程度选择治疗方式。
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王沛丨教授、主任医师
天津医科大学总医院（天津总医院） 骨科 撰写
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目录
1 病因
2 临床表现
3 检查
4 诊断
5 治疗
6 预后
7 预防
基本信息
别 称
股骨头坏死症状，股骨头无菌性坏死，股骨头缺血性坏死
英文名称
osteonecrosis of femoral head，ONFH
英文别名
aseptic necrosis of femoral head
就诊科室
外科，骨科
常见发病部位
股骨头
常见病因
股骨颈骨折复位不良的愈合，骨组织自身病变
常见症状
持续痛，静息痛，关节活动、负重行走功能障碍
传染性
无
病因
股骨头坏死病因不外有两种：一种发生在股骨颈骨折复位不良的愈合，股骨头内的负重骨小梁转向负重区承载应力减低，出现应力损伤，所以坏死总是发生在患者骨折愈合，负重行走之后。另一种是骨组织自身病变，如最常见的慢性酒精中毒或使用糖皮质激素引起的骨坏死，同时骨组织的再生修复能力障碍。此外还包括儿童发育成长期股骨头生发中心-股骨头骨骺坏死，又称儿童股骨头坏死，扁平髋。
临床表现
股骨头坏死的症状和体征多种多样，病痛出现的时间，发作的程度也不尽相同，但都是以病理演变作为基础。而各种临床表现都不是股骨头坏死所特有的，许多髋关节疾患都可以发生，换句话说，难以通过患者的主观症状和临床检查做出股骨头坏死的诊断来。例如髋和骶髂关节许多病变可表现为“4”字试验阳性，（即屈膝并使髋关节屈曲外展外旋，摆成“4”字形状放在对侧伸直下肢上，一手按压对侧髂嵴上，另一手放在膝内侧手同时下压，引起臀髋痛）因此也不是诊断股骨头坏死特定体征。
最常见的症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节、大腿近侧，可放射至膝部。疼痛可以因坏死组织-修复的炎症病变或炎症病灶内的高压引起，可表现为持续痛，静息痛。骨软骨塌陷变形导致创伤性关节炎，或有髋关节周围肌肉韧带附着部位慢性损伤性疼痛。髋部活动受限，特别是旋转活动受限，或有痛性和短缩性跛行。
检查
早期X线片可没有阳性发现，随进展，于负重区出现骨小梁紊乱，中断，以后股骨头软骨下骨囊性变、夹杂硬化。随病变进展，修复障碍，病变区出现线性透亮区，围以硬化骨，呈现新月征。晚期出现塌陷，变形，半脱位，关节间隙变窄。X线可以确定病变的范围，排除骨的其他病变，具有简单、方便、经济和应用范围广泛等优点，仍作为股骨头坏死的基本检查方法。
同样在股骨头坏死的早期，CT片可表现为正常。CT扫描对判断股骨头内骨质结构改变优于MRI，对明确股骨头坏死诊断后塌陷的预测有重要意义，因此CT检查也是常用的方法。早期：股骨头负重面骨小梁紊乱，部分吸收，杂以增粗、融合，囊性吸收、部分硬化。CT可显示新月征为三层结构：中心为死骨，且被一透亮的骨吸收带所环绕，最外围则是新生骨硬化骨，晚期：股骨头出现塌陷变形，中心有较大低密度区，关节软骨下出现壳状骨折片，髋臼盂唇化突出，可有关节变形。
MRI可早期发现骨坏死灶，能在X线片和CT片发现异常前做出诊断。股骨头坏死MRI的多样信号改变反映不同层面病变组7a6431333361313261织的代谢水平。T2加权像呈高信号的病理特征是骨和骨髓的坏死引起的修复反应，以骨髓水肿、局部充血，渗出等急性炎症病理改变为主要特征。T1加权像多为低信号。T2加权像显示为混合信号，高信号提示炎症充血，水肿，低信号的病变组织多为纤维化，硬化骨。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号。如果T2加权像显示中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，则呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。
放射性核素骨扫描（ECT）也是能做到早期诊断的检测手段。
诊断
诊断股骨头坏死要依据影像学，股骨头坏死的影像学表现与病变的轻重及病理进程相关，病理改变决定影像学多样化。临床上有很多根据影像，病理进程和临床表现的分期，但这样的分期不能被割裂看待。
治疗
病因治疗是终止病变进展，使之有可能进入良性转归的轨道上的关键。例如针对本病在中国排在第一第二位的病因酒精和激素中毒，采取戒酒和终止使用糖皮质激素措施。保护已发生的坏死，并同时通过生物学反应促进骨再生和病变组织修复，尽可能使之修复完善，有效，恢复承重能力，防止股骨头变形塌陷。因此第二个关键治疗在于减少负重，行走，降低股骨头负重区的载荷，避免减弱的骨组织发生显微骨折，塌陷。主张病人少量分次行走，切忌蹦跳，，在坏死病变进展期宜靠扶持助行。鼓励病人做减负式运动，如骑自行车、游泳。在急性进展期宜卧床，避免负重。
在股骨头坏死病变区难以用药物干预，其组织反应，衰减了的成骨再生能力难以靠药物增进，没有任何一个药物是特效，专门用来治疗股骨头坏死的，但仍可试用促进骨和软骨营养和生长的药物。
对于频临塌陷或已塌陷变形，长久疼痛功能障碍者可行人工髋关节置换术，该手术技术成熟，效果肯定，成功率高。
预后
股骨头坏死累及髋关节，引起功能障碍的程度取决于病因能否终止和病理改变和修复的结果。病因消除是股骨头坏死病变停止进展和逆转创造先决条件，一般而言，股骨头没有塌陷变形或变形轻微，病变修复到重获得承重能力，股骨头坏死可以治愈，保持髋关节功能。只有长久反复疼痛影响负重行走，才考虑人工髋关节置换术。
预防
避免酗酒，尽可能不使用糖皮质激素。在股骨颈骨折内固定手术时力争做到解剖复位。
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科学
5、双侧股骨头变形，骨质密度不均匀增高并夹杂囊状透亮区，边缘见骨质硬化边，关节面塌陷，左侧关节面下见...
股骨头坏死III期，如症状轻微塌陷不严重可以采取保守治疗，吃生骨，营养软骨，活copy血的中成药等治疗，尽量避免负重，以防止进一步塌陷
也可以根据情况行股骨头钻孔减压或者坦棒植入等其他手术
具体要根据实际检查结百果，建议去大医院正规治疗，如有饮酒或服用度激素类药物史，应中止
其根本解决办法还是全髋关节置换术
尽量不要轻信偏方，有管用的，也有让你后悔莫及的
6、股骨头轻度硬化说明什么?
北京前海太不要脸了，到处行骗！
答非所问。人家是说出现硬化了，这个说明有骨在增生，说明有生长迹象，是在修复损伤，是好事，就看能否修复成功。不一定是坏死，但一般需要扶拐半年以上，定期医院复查。
7、股骨头坏死的X线影像表现是什么？
你好，金冠医生谢谢您的邀请。X线检查是股骨头坏死常见的检查项目之一，那么会有什么症状呢？
1、在股骨头软骨下骨板下方出现骨质密度增高，周围出现点状或斑片状密度减低区或囊性变，周围出现一密度增高的硬化边缘包绕。骨密度增高和硬化缘是骨坏死后新骨形成的表现，而不是骨坏死的本身，硬化带出现在坏死骨和活骨之间。这是改良的Ficat-Alert分期、Steinberg 分期和ARCO 分期Ⅱ期的表现。
2、股骨头软骨下骨板出现“新月征”。新月征是指股骨头负重区软骨下骨板内厚的透光区，是由于骨坏死后，骨质被吸收，出现微骨折所致，通常在正位片上不易见到，在蛙式位片上易显示，容易被忽视。新月征的出现是股骨头缺血坏死所有分期系统的基础，股骨头有新月征而无节段性塌陷是股骨头缺血坏死所有分期Ⅲ期特征性的表现。
3、股骨头软骨下骨板出现节段性塌陷、变扁、碎裂，软骨下骨质密度增高，伴有或不伴有关节间隙狭窄，晚期出现髋关节骨关节炎的表现。