1、儿童股骨头坏死后遗症有哪些？
您好，股骨头坏死主要症状有疼痛、跛行、鸭子步等症状，现在很多的家长朋友都没有注意儿童的身体状况，从而增加了儿童的致残率，很多的儿童患者来到北亚治疗时候都达到了晚期，这给治疗也带来了一定的难度，希望家长朋友能够及时发现儿童的身体变化，以免错过了治疗时机给儿童带来较大的伤害。
儿童股骨头坏死，在早期时一般无疼痛症状，当发现跛行时才能诊断为股骨头坏死。儿童髋关节外伤，是一种常见病、多发病，儿童在玩耍时，不注意即会造成髋关节脱位、骨骺滑脱，股骨头挫伤。这些外伤主要是造成儿童股骨头周围的血管损伤，血管受损伤后，股骨头骨骺部分失去血运，造成股骨头骨骺缺血性骨坏死。儿童骨骺股骨头缺血坏死的发病特点是多数病例早期无疼痛，髋关节功能障碍，发病隐蔽的特点，所以早期儿童股骨头坏死不容易发现，当儿童出现跛行时才被发现儿童股骨头骨骺坏死。儿童股骨头骨骺坏死要早发现，早治疗，大多数患者股骨头还可以修复，少有后遗症。
你好,很高兴能够回答你这个问题,祝你早日恢复健康.你这个病是可以治愈的,但是前提是需要您去检查 一下,因为不同的人病情不一样,对症下药才是最重要的.网站上有很多视频案例,都是骨科病患者治好留 下的治疗经历和过程.
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您好,治疗骨科疾病的关键在于选对治疗方法,需要知道患者的病情.不要盲目的治疗,也不要吃一些止疼的药物,会有副作用的.不一样的病情不一样的疗法.建议早去正规的医院治疗.早诊断、早治疗.另外还要注意饮食上的.关于您病情的详细解说,可点击左侧【咨询图标】,与我进行在线交谈.
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中西医结合疗法怎样治疗股骨头坏死：研究表明：股骨头缺血性坏死的主要原因是缺血，缺血的主要原因是骨内压增高;骨内压增高的原因是因股骨头内的脂肪颗粒呈膨胀性改变,直至骨内的血管被挤瘪,从而造成缺血、无血直至坏死。中西医结合治疗股骨头坏死是基于使用现代科学手段(包括先进的检验和仪器)将股骨头坏死按照骨坏死的病理变化进程进行合理的分期，分型，并予以全面分析，选择恰当的治疗方案进行治疗。
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指导意见：
你好,其主要表现有跛行、行走疼痛、髋关节的外展、内收、功能发生障碍。拍X线片时，会看到硬化骨形成、囊状改变、骨小梁部分消失、股骨头软骨塌陷、断裂。建议最好到医院检查确诊。
医生询问：
2、儿童股骨头坏死为什么会瘸?
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3、儿童股骨头坏死有何病理改变？
小儿股骨头坏死又称股骨头骨软骨病，又名为扁平髋。是由于股骨头骨骺缺血发生坏死导致的一种骨软骨病。好发于3－10岁的儿童。股骨头骨骺发生缺血后可有以下四个病理发展过程：1、缺血期：此期软骨下骨细胞由于缺血而坏死，骨化中心停止生长，但骺软骨仍可通过滑液吸收营养而继续发育，因受刺激反可较正常软骨增厚。2、血供重建期：新生血管从周围组织长入坏死骨骺，逐渐形成新骨。如致伤力持续存在，新生骨又将吸收，被纤维肉芽组织所替代，因而股骨头易受压变性。此期可 持续1-4年，是治疗的关键，如处理恰当，能避免发生髋关节的畸形。3、愈合期：本病到一定时间后骨吸收可自行停止，继之不断骨化，直到纤维肉芽组织全部为新骨所代替。这一过程中畸形仍可加重，且髋臼关节面软骨也可受到伤害 。4、畸形残存期：此期病变静止，畸形固定，随年龄增大最终将发展为髋关节的骨关节病而出现新的问题。组织学观察I、Ⅱ期静脉血管窦充血或间质出血，脂肪细胞被红细胞的积聚而分开，被脂细胞所限制该红细胞形成网状。黄骨髓坏死，脂肪细胞核消失。晚期，脂肪细胞破碎，脂肪细胞碎裂伴有嗜酸性类纤维素网状坏死。儿童骨股头坏死后骨髓再生的依据：缺血区和坏死灶相邻，纤维化或纤维血管增生的区域和新骨形成区并排；纤维化替代十分致密，这种纤维化是否是坏死和再生之间的过渡阶段，尚待研究。骨小梁坏死征象：出现陷窝的空隙，即骨细胞核消失。坏死的骨小梁部分或完全吸收是可能发生的。坏死的骨小梁其排空空隙至少达到50％。坏死的骨小梁是否通过完全吸收并由新生的骨小梁替代尚待观察。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大，非骨细胞死亡的惟一特征。Ⅲ、Ⅳ期儿童股骨头缺血性坏死标本，额状切开观察，Patterson将其分为5层。第一层，软骨坏死区：股骨头负重区，软骨失光泽，且轻微变色，呈棕褐色或黄色，软骨断裂坏死，软骨下有一薄层松质骨呈弧形硬化带所分隔。第二层，软骨下坏死区：呈囊状空虚，死骨为白色砂粒状，碎屑可从软骨裂口逸出，由于软骨下致密骨吸收，而形成水平方向的软骨下间隙(x射线片上为新月征)。第三层，纤维组织区：呈灰白色，松软，包绕在坏死区周围。此区有丰富的血管再生活跃区。近死骨部骨小梁消失，近活骨区有混合型骨小梁。第四层，新骨形成区：常位于头颈交界处，有大量新骨沉积于原有骨小梁上，使之增粗。第五层，正常骨小梁区：为一层薄而充满正常髓细胞区，血运丰富充满正常骨髓细胞区。儿童骨股头坏死的基本病理变化是：骨小梁表面的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，但骨结构仍保持着原来的支架；儿童骨股头坏死的修复，一般是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨层和大量骨细胞，呈不规则的分布。