1、激素与股骨头
激素为什么会造成股骨头坏死？而且有些人也长期服用激素但却没有发生坏死，这是怎么回事？ 激素性骨坏死的发病机制至今尚不明，所以到现在为止，股骨头坏死专家提出了骨内代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松、血管内凝血等学说。但仍不能阐明其发病机理，而且不能解释为什么同样使用激素的患者，有的发生激素性股骨头坏死，有的却不发生，而有的激素性股骨头坏死呈弥散性坏死，有的却为局限性坏死呢？ 重庆贻青中医院的股骨头坏死专家说：激素性股骨坏死的发生可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病有关。为此做了一个实验。先用马血清造成动物过敏性小血管炎，再使用激素诱导，结果最终证明，在马血清与激素的协同作用下，小白兔的血液表现为全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集性明显增高，使股骨头内小动脉严重损伤，血栓广泛形成。 然而未使用马血清致敏的小白兔同样使用激素却不发生骨坏死。所以得出激素性股骨头坏死发病机制的新观点：激素性骨坏死的发生是在血管炎的基础上，应用激素加重血管再损伤所致，其发病是多因素共同作用的复杂生理病理过程。只是激素性股骨坏死的病程中，激素起着“加速剂”作用，所以并非所有使用激素的患者都会发生股骨头坏死。 尽管如此，也不能滥用激素，应用激素应有严格的指征，并尽早撤停。对撤停困难、依赖激素的重症患者，重庆贻青中医院治疗激素性股骨头坏死采用的是纯中药的靶位定向体液疗法保守治疗，将专属治疗药物送入患区，降低血液的粘、稠、滞状态，改善患区的酸性环境，促进局部血管脉增多，管腔扩大，建立有效的微循环或侧支循环，重建骨小梁，从根本上治愈股骨头坏死。
这样可以么？
2、为什么使用大量激素会引起股骨头坏死？
大量皮质激素引起股骨头坏死的确切机制尚不清楚，目前有三种理论。 (1)骨质疏松 众所周知，长期服用肾上腺皮质激素可引起骨质疏松，所以过去认为股骨头坏死是软骨下骨的骨质疏松，受机械压力作用后发生了病理性骨折：皮质激素能使成骨细胞活力减少，已发生的病理性骨折不能愈合，以至软骨下骨的骨质随后被吸收而塌陷。 (2)脂肪栓塞 通过临床检查、尸体解剖、动物实验可观察到，长期服用皮质激素可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症及全身脂肪栓塞。在病理检查中经特殊染色可见脂肪球在骨的哈佛管沉积，而且脂肪球直径较大。因此有专家认为：脂肪肝是栓子的来源；由于软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘在血管壁上，造成血管梗阻致使骨缺血性坏死。 (3)凝血机制的改变 长期服用皮质激素能使血小板生成增多，血液凝固性增高，粘滞度增大，在末梢小动脉炎的基础上发生动脉栓塞：同时使髓内静脉淤滞，致骨内压增高，骨内血灌注减少，组织缺氧、水肿，加重循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。 目前，多数学者认为长期服用激素所产生的非创伤性全身脂肪栓塞造成股骨头缺血性坏死，但其真正病理机制尚待进一步研究。
3、雌激素会不会引起股骨头坏死
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4、植物雌激素对骨代谢有什么影响
大量流行病学资料显示，东西方妇女骨折的骨质疏松发生率不同，日本妇女发病率明显低于欧美等国。这至少部分依赖于营养因素，包括膳食摄入的植物雌激素不同。有数据显示日本妇女大量摄入包括大豆在内的植物雌激素，且日本妇女尿中异黄酮排泄量比美国、芬兰妇女高100倍。
植物雌激素能供给一种代替传统ERT，预防由更年期卵巢功能丧失所致的雌激素缺乏引起的骨丢失的可行性导致许多动物和临床研究。迄今为止植物雌激素对骨质疏松的预防主要局限于动物模型，大豆分离蛋白（ISP）对去卵巢的骨质疏松模型有防治作用，但很难说清是ISP本身，还是其中含有的异黄酮，如金雀异黄素、大豆苷元的缘故。用含22.7%ISP的饲料喂养95D龄的SD大鼠一个月，股骨的密度增加约17%，第4腰椎骨密度增加约13％，椎骨的钙和磷含量显著提高，使大鼠骨细胞形成超过消溶，去卵巢大鼠的骨丢失显著下降（P＜0.001）。 Arjmandi回答了是大豆蛋白中的异黄酮具有骨保护作用。实验分为4组：正常大鼠＋酪蛋白组，去卵巢大鼠+酪蛋白组，去卵巢大鼠+大豆蛋白组（正常异黄酮含量），去卵巢大鼠＋大豆蛋白组（正常异黄酮含量）股骨密度较去卵巢大鼠组显著增加。提示大豆蛋白中的异黄酮有骨保护作用，指出长期消费大豆或其异黄酮有助于骨质持久、小量的增加。Anderson直接用大豆中分离的金雀异黄素也观察到一致的结果，低剂量（1㎎/d）而非高剂量（10㎎/d）使去卵巢大鼠骨密度增加，骨钙和磷含量显著提高，在维持骨体积上与结合雌激素（5μg/d）作用相一致。另有实验显示金雀异黄素降低了去卵巢后小梁骨和密质骨的丢失，这种作用与雌激素不同，主要通过细胞因子产生的调控及对骨形成的刺激作用。而且金雀异黄素抑制禽破骨细胞活性，降低去卵巢大鼠的骨丢失。组织培养中，拟雌内酯既可抑制骨吸收，又刺激了骨矿物质化。Coumerterol和mgcotoxin/zearlanol（两种植物雌激素）肌内给予，使去卵巢大鼠骨密度增加，但作用较雌二醇弱。这一现象在合成异黄酮IP对骨细胞培养的影响中也能观察到。
植物雌激素对骨影响的临床研究资料很少，最初结果与动物实验结果相似，较长期食用大豆食品可以增加骨密度。有研究发现，食用6个月ISP（含1.39㎎或2.25㎎/gISP）的绝经后妇女食用含酪蛋白食品绝经后妇女相比，骨中矿物质含量和密度明显增加（P＜0.005）。已证实大豆蛋白质可增加骨形成，减少骨重吸收。另有一短期实验也证实每餐食用60gISP3个月，能增加骨密度，降低骨转换率，且反映骨转换率的生化指标尿中d脯氨酸减少10%（P＜0.005），N-端肽降低24%（P＜0.001） 绝经后妇女给予富大豆面包较给予麦面包的对照组增加骨矿盐含量（P＜0.03）。这一领域的另一研究显示，绝经近/后期妇女每日食用大豆蛋白10g（含10㎎金雀异黄素）与对照组相比，可显著减轻低雌激素症状（P＜0.004）。最近对绝经后高胆固醇血症妇女进行了一项膳食干预实验。66位女性分为3组，一组为对照持续60d后测定受试者第1～4腰椎矿物质含量和骨密度，发现第三组受试者骨矿物质含量和骨密度增加了2%，与对照组相比有显著性差异。Brezinski观测了血清异黄酮水平，考虑了异黄酮个体间差异显著的问题。另有人考察了植物雌激素的排泄量与骨丢失的关系，没发现显著差别。对使用植物雌激素来治疗更年期综合证的妇女，每二三年检测一下她们的骨密度，来估计其骨质疏松的发生率是很重要的。
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5、植物雌激素对人体的骨骼有哪些作用？
女性到了更年期，由于雌激素分泌急剧减少，导致骨质生成速度下降、骨质丢失加速，逐渐发生骨质疏松。女性体内雌激素水平的急剧下降不光导致女性发生更年期综合征、骨质疏松等疾病，还与高血压和冠心病等心血管疾病的发生有密切的关联。因此，保持中老年女性体内正常的雌激素水平，对防治骨质疏松症和心血管疾病，提高更年期女性的生活质量及健康水平有着重要的意义。
但通过药物来补充雌激素会带来一些副作用，使很多人不愿接受。20世纪80年代，科学家研究发现，一些豆科植物中含有类似弱雌激素样作用的植物性化合物—异黄酮（被称做植物雌激素）有模拟雌激素的生理生化作用，同时又是一种强抗氧化物质，不但能有效调节内分泌水平，还能有效舒张血管、防止动脉硬化，而且没有使用外源性雌激素所带来的各种不良反应。
6、激素为什么会导致股骨头坏死
希望大家对其能重视起来。 专家介绍说，导致激素性股骨头坏死的原因主要有以下几种： 1、?长期使用激素导致血管损伤、破裂，血供中断，最终导致骨组织缺血性坏死，是激素造成股骨头坏死的原因。 2、激素过量可以使人体脂肪代谢杂乱，使股骨头内的脂肪细胞膨胀。?而股骨头的供血血管比拟渺小，极易被膨胀的脂肪细胞堵塞，一旦堵塞，就会使股骨头由于缺血而坏死。不过激素引起的股骨头坏死是可以治愈的。 3、另外也与和摄入路径有关，?比如关节腔注射静注>口服，但也有个体差别，像酗酒者，以及糖尿病、类风湿病患者，若再大批利用激素，其股骨头坏死发病率会更高，是激素造成股骨头坏死的原因。 以上就是对的简单介绍，相信大家现在对激素会造成股骨头坏死有所了解了，希望大家在今后的生活中能对此重视起来，如果不幸导致股骨头坏死出现，应该选择科学的方法及时进行治疗，DSA介入融通疗法从改善血运入手，将有效成分通过尖端技术作用于内部环境，减少因服用药物对肝脏的损伤，避免因手术带来的一系列副作用，是目前很多患者首选的股骨头坏死治疗方法，对股骨头坏死的治疗效果非常的显著。 推荐阅读：股骨头坏死早期明显不股骨头坏死二期