1、银屑病关节炎是怎么引起的？
病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。
1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
2.免疫异常
⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。
3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
2、银屑病关节炎
牛皮癣性关节炎，大多是由寻常型牛皮癣病史较长或在临床使用控制类药物治疗不当所引起的，也可由寻常型治疗不当转化为脓疱型再转为关节型；或先出现关节症状或与脓疱性牛皮癣及红皮病性牛皮癣并发。关节症状与牛皮癣皮损有平行关系。那么，关节病型牛皮癣有什么临床表现呢，下面有请安徽牛皮癣医院的夏敏主任带我们来清除的认识一下。
1、患者及家族中多由牛皮癣病史，多见于男性，男女之比约为3:1。
2、患者除具有寻常型牛皮癣的皮疹外，还伴有关节病变。为非对称性外周多关节炎，包括远端指间关节炎，可同时发于大小关节，以手、腕、足关节多见，尤以指（趾）关节受累严重，临床表现与类风湿关节炎颇相似。关节肿痛，活动受限，甚至关节僵直。
3、手指中关节症状随牛皮癣症状而变化，当牛皮癣严重时，关节症状也严重；牛皮癣症状减轻时，关节症状也减轻。
4、X线检查：受累骨脱钙，骨破坏位于一个或数个远侧指关节，近侧关节则无变化。
5、少数见有发热等全身症状。
3、银屑病关节炎是什么原因导致的
?
4、银屑病关节炎，全身都有，12岁有至今8年，会复发，总是好了又坏
初发期牛皮癣来的发病特征：一自般患有牛皮癣的患者在患病初期症状主要就是为针头至扁豆大的炎性扁平丘疹，逐渐增大为钱币或更大淡红色浸润斑，境界清楚，上覆多层银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，则露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。在诊断时要注意和其他病症区分：由于牛皮癣的初期症状有点难以区分，所以患者在进行牛皮癣的冶疗时一定要先与脂溢性皮炎、玫瑰糠疹相鉴别。一般脂溢性皮延损害多呈边界不清的黄红色毛囊丘疹，上覆油腻性糠状鳞屑；而玫瑰糠疹典型皮损为椭圆形黄红色斑疹，周围绕以玫瑰色堤状隆起，斑疹上附灰白色环形糠状鳞屑，好发于躯干和四肢近端，可自愈。江城的顾昌林医生，对此很有研究。可前往进行诊疗。°