1、类风湿因子iga大于400怎么回事
通过这样的检查数据分析这有可能是得了类风湿,这也是需要考虑中西医结合的方法治疗,比如抗免疫疗法配合应用一些祛风除痹的中药。
2、类风湿因子比参考值高出一倍严重吗?
类风湿因子正常值在0-20之间范围,超过此范围显示类风湿因子正常值偏高。
类风湿因子只能作为衡量类风湿疾病的标准之一,但并不是绝对条件,类风湿因子阳性或类风湿因子高了,有可能患上类风湿关节炎。类风湿患者中大多数有类风湿因子高的情况。
类风湿因子偏高应该尽快到医院进行详细的检查排除类风湿的可能性,如果不是类风湿,那么也要开始保养身体,使其恢复成正常值,以免发展为类风湿。类风湿因子(rheumatoid factor,RF)可分为IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型(注:在临床内科学中描述为四型,没有IgD型;但在实验室诊断学中描述为5型),是类风湿关节炎血清中针对IgG FC片段上抗原表位的一类自身抗体,类风湿因子阳性患者较多伴有关节外表现,如皮下结节及血管炎等。IgM型RF阳性率为60%-78%。约90%类风湿性关节炎(RA)患者的RF呈阳性。IgA-RF与骨质破坏有关,早期IgA-RF升高常提示病情严重,预后不良;IgE-RF升高时,已属病情晚期。某些自身免疫病,如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、SLE等患者都有较高的阳性率;一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出现RF。类风湿因子是由于感染因子(细菌、病毒等)引起体内产生的以变性IgG(一种抗体)为抗原的一种抗体,故又称抗抗体。常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿因子,并起着一定的生理作用。近年来对IgM型类风湿因子的生物作用已有所了解,这些生物作用包括:1 、调节体内免疫反应;2、激活补体,加快清除微生物感染;3、清除免疫复合物使机体免受循环复合物的损伤。只有类风湿因子的量超过一定的滴度时称类风湿因子阳性。由于I gM型类风湿因子是类风湿因子的主要类型,而且具有高凝集的特点,易于沉淀,故临床上主要测定IgM型类风湿因子,测定方法为乳胶凝集法和酶联免疫吸附法。类风湿因子测定试剂定性地判断人体血液中的类风湿因子(PF)浓度。类风湿因子阳性除见于类风湿性关节炎外,还可见于病毒感染如感冒、肿瘤、慢性感染如肺结核、亚急性细菌性心内膜炎以及其它自身免疫性疾病。类风湿因子(RF)是在类风湿性关节炎(RA)病人血清中发现,是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体,主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节液中,它是一种抗变性IgG的抗体,属IgM型。可与IgGFc段结合。RA病人和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆,在变性IgG(或与抗原结合的IgG)或EB病毒直接作用下,可大量合成RF。健康人产生RF的细胞克隆较少,且单核细胞分泌的可溶性因子可抑制RF的产生,故一般不易测出。RF主要为IgM类自身抗体,但也有IgG类、IgA类、IgD类和IgE类。各类RF临床意义有所不同。测定IgG、IgA、IgM类RF通常用ELISA间接法,即用热凝集兔IgG包被反应板微孔,加入检样后,再分别加抗人IgG、IgA、IgM酶标记抗体,使反应后再与底物呈色。为防止各Ig类别RF相互干扰,酶标记抗体使用标记的抗体F(ab)2片段。原理 将变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上,这种致敏胶乳在与待测血清中的RF相遇时,即发生肉眼可见的凝集,此称胶乳凝集试验。在用热凝集变性IgG包被聚苯乙烯反应板的微孔中,加入待测血清,如有RF存在,则相互结合,随后再加入酶标记热凝集变性的IgG与之反应,在加入底物后即可显色。根据显色程度可判断有无RF存在及其水平,此为双抗原夹心ELISA法。胶乳凝集试验 RF是一种主要发生于类风湿性关节炎患者体内的抗人变性IgG抗体,可与IgG的Fc段结合。将变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上,此致敏胶乳在与待测血清中的RF相遇时,即可发生肉眼可见的凝集。操作 1、56℃30分钟灭活,(灭活C1q以阻止假阳性凝集)。将待测血清用0.1mol/L PH8.2甘氨酸缓冲盐水作1:20稀释(生理盐水1ml中加血清0.05ml)。2、取此稀释血清1滴(约0.05ml),加于黑色方格玻片的方格内,加乳胶RF试剂1滴,立即摇动反应板3分钟,使其充分混匀后,于直射光下观察。每次试验均设阳性与阴性对照。参考值 正常人1:20稀释血清为阴性。结果判断 胶乳凝集试验正常人多为阴性反应,如3分钟内出现显凝集者为阳性。阳性反应的标本应将血清进行倍比稀释测定滴度。ELISA法可根据显色程度,与阳性和阴性对照参比,作出阳性或阴性的判断。临床意义 RF主要为IgM类自身抗体,但也有IgG类、IgA类和IgE类。各类RF临床意义有所不同。RF是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体。未经治疗的类风湿性关节炎患者其阳性率为80%,且滴定度常在1:160以上。临床上动态观察滴定度多少,可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。其他风湿性疾病如SLE阳性率为20%—25%;硬皮病与皮肌炎阳性率为10%—24%,滴定度较低。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类,用凝集试验法测出的主要是IgM类。多数作者认为,IgM类RF的含量与RA的活动性无密切关系;IgG类RF的含量与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。IgA类RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和SLE,是RA临床活动的一个指标。IgD类RF研究甚少。IgE类RF除RA患者外,也见于Felty综合征和青年型RA。在RA患者,高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时,常提示预后不良。在非类风湿患者中,RF的阳性率随年龄的增加而增加,但这些人以后发生RA者极少。类风湿因子(RF)是抗变性IgG的自身抗体,主要为19S的IgM,也可见7S的IgG及IgA。它能与人或动物的变性IgG结合,而不与正常IgG发生凝集反应。RF主要出现在类风湿性关节炎患者,约70%~90%的血清中和约60%的滑漠液中可检出IgG类RF,这很可能是自身IgG变性所引起的一种自身免疫应答的表现。IgG是感染等原因诱导的免疫应答中的主干抗体,这些抗体与相应抗原结合时会发生变性;此外,在炎症等病理条件下滑漠或其他部位可能产生不正常的IgG;这些变性IgG就构成自身抗原,刺激免疫系统产生各种抗IgG抗体。滑膜液中的IgG类RF与变性IgG结合而形成中等大小的免疫复合物,比血清中的IgM类RF更具有致病意义,因为这一类免疫复合物易于沉积在关节滑膜等部位,可激活补体,形成慢性渐进性免疫炎症性损伤。RF的检测最初是用致敏绵羊红细胞凝集试验(Rose-Waaler法)进行检测,目前最常采用IgG吸附的胶乳颗粒凝集试验;但此法的灵敏度和特异性均不高,而且只能检出血清中的IgM类RF。IgG类和IgA类RF则需要用RIA或ELISA等方法检测。RF在类风湿性关节炎患者中的检出率很高,RF阳性支持早期RA的倾向性诊断,如对年轻女性应进行RA和风湿热间的鉴别;而对非活动期RA的诊断,需参考病史。但RF也象ANA一样,并不是RA独有的特异性抗体。在SLE病人均有50%RF阳性,在其他结缔组织病如SS、硬皮病、慢性活动性肝炎及老年人中均可有不同程度的阳性率。
3、类风湿性关节炎
一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原,A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原,刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似,但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质,提示细菌可能与RA的起病有关,但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒,特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明,EB病毒感染所致的关节炎与RA不同,RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体,但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关,患者中70%HLA-DW4阳性,患者具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2~4,妊娠期病情减轻,服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高,雄性发病率低,雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后,其发生关节炎的情况与雌鼠一样,说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等,常为本病的诱发因素,但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确,认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性,当侵袭机体时,改变了HLA的抗原决定簇,使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性,当外界刺激因子被巨噬细胞识别时,便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放,因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果,导致免疫复合物形成,并沉积在滑膜组织上,同时激活补体,产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位,能吞噬免疫复合物及释放溶酶体,包括中性蛋白酶和胶原酶,破坏胶原弹力纤维,使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞,增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内,同时也能见到IgG-RF复合物,故即使感染因素不存在,仍能不断产生RF,使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物,这些细胞活性物质包括多种因子:T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β:来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF,血小板衍生的生长因子:由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性,包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害,以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子,能激活原位软骨细胞,产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病变的发生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位,可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中,刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变:关节病变由滑膜开始,滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞,形成“淋巴样小结”,有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状,表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞,关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成:在急性炎症消退后,渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状,呈栅栏状排列,滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生,滑膜内血管增多,即成肉芽肿,并与软骨粘连,向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕,滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变:由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入,逐渐向软骨中心部位蔓延,阻断了软骨由滑液中吸收营养,软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放,使软骨基质破坏、溶解,导致关节软骨广泛破坏,关节间隙变窄,关节面粗糙不平,血管翳机化后形成粘连,纤维组织增生,关节腔内形成广泛粘连,而使关节功能明显受限,形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后,软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生,在骨端间形成新骨,而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液,致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏,使关节间隙变窄,使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏,病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连,甚至断裂,最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节:类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据,结节是肉芽肿改变,其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围,最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症:肌腱及腱鞘炎在手足中常见,肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节,肌腱可断裂及粘连,是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见,在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎,甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位,形成奈窝囊肿。
4、类风湿因子lga,lgg型有什么不同
类风湿因子(rheumatoid factor,RF)是一种以变性IgG分子的Fc片段为靶抗原的自身抗体。
按免疫球蛋白的类型,RF可分为IgM、IgG、IgA、IgE和IgD5类,其中IgM-RF是主要类型,临床应用最为广泛。有学者根据RF的自然发生性和病理性将RF分为自然发生的R。
5、ccp 类风湿中的Iga什么意思
Lga是一种"自身抗体",它"对付"的是另一种抗体~LgG,所以也叫"抗抗体",是一种类风湿因子。
6、免疫五项的IgA
IgA
在正常情况下脐血IgA含量为0~50mg/L;
血内IgA含量新生儿为0~22mg/L,0.5~6个月为3~820mg/L,7个月~2岁为140~1080
mg/L,2~6岁为230~1900mg/L,6~12岁为290~2700mg/L,12~16岁为810~2320mg/L,成人为760~3900mg/L。在慢性肝病,亚急性或慢性感染性疾病(如结核、真菌感染等)、自身免疫性疾病(如SLE、类风湿关节炎)、囊性纤维化、家族性嗜中性粒细胞减少症、乳腺癌、IgA肾病、IgA骨髓瘤等情况下,IgA会增高;在遗传性或获得性抗体缺乏症、免疫缺陷病、选择性IgA缺乏症、无γ-球蛋白血症、蛋白丢失性肠病、烧伤、抗IgA抗体综合症、免疫抑制剂治疗、妊娠后期等情况下,IgA会降低。
7、iga肾病和类风湿有什么区别,
你好, IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病.临床上约40%~专45%的属患者表现为肉眼或显微镜下血尿,35%~40%的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿,其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭.
肾病综合症是一组比较顽固的病症,临床中的治疗难度很大,肾病综合症不是一个病名,它是一组多种病因引起的临床症候群,最基本的特点是大量尿蛋白,常伴有低蛋白血症,水肿和高脂血症,临床中称为 “三高一低”症状.
肾病综合症因病程绵长,复发率高,病理变化比较复杂,治疗上应采用中西医结合的方法比较好,因为西医治疗肾病综合症主要是使用激素,而且中药可以抵消激素的副作用
8、哪些检查可确诊类风湿
科学、有效的检查,不仅有利于类风湿疾病的确诊,也有利于主诊医生根据患者病情检查采取合理化、科学化的有效治疗方式。1、血液化验检查血小板升高、贫血、血沉增快和C反应蛋白升高都可能是RA病情活动导致,不过尚有一部分RA患者临床上腰背痛等症状较明显但上述个别指标正常。类风湿因子是广泛存在于类风湿性关节炎患者血清中一种抗体,是被多数人熟知的、诊断类风湿关节炎是否存在的标准之一。需要注意的是,类风湿因子一般在0-20的范围内,一旦出现偏高,引发疾病的可能性是非常大的。所以,如检查出类风湿因子高,务必做进一步检查,确诊是否患了类风湿,从而采取科学治疗。2、X线检查是主要的类风湿性关节炎的检查方法,通常按X线片关节部位的病变程度分为5级:0级为正常;Ⅰ级可疑;Ⅱ级有轻度关节炎;Ⅲ级有中度关节炎;Ⅳ级为关节融合强直。X线检查还有助于关节病变的诊断和鉴别诊断。3、类风湿因子检查RA病人类风湿因子高的机率高达90%~96%,而出现偏高,患类风湿性关节炎的机率就高,所以类风湿因子检测,对确定类风湿性关节炎有非常重要的意义。注:类风湿因子是出现在人体内的一种抗体,是类风湿发病的主要表现细胞抗原之一。4、骶髂CT、MRI检查对于用X线等方式不能确诊的、并且对病情有所怀疑的患者可进行CT检查,这种检查可清晰的看到各关节间隙及关节密度、关节间隙模糊情况、骨质糜烂及明显破坏情况。同时可测定关节间的缝隙是否有变窄、变宽、强直或者部分强直等现象。5、关节液检查关节液又称滑液,是由关节滑膜细胞分泌而成,在无菌条件下,行关节腔穿刺,抽出关节液,进行显微镜观察。一般会出现以下五种情况:正常关节液、非炎症性关节液、炎症性关节液、化脓性关节液、血性关节液。这些对诊断类风湿性关节炎都有很大的帮助,同时在诊断关节病变如:畸形、软组织肿胀、关节渗液、骨性肿胀上也有很好的效果。6、免疫学检查现代医学研究表明,类风湿性关节炎的发生与免疫系统发生病变有关。1)免疫球蛋白:血清IgA可轻至中度升高,IgA水平与类风湿性关节炎病情活动有关,伴外周关节受累者可有IgA、IgM升高;2)血清补体:C3碎片和C4升高多见于外周关节受累者;3)抗肽聚糖抗体:有类风湿患者出现血清抗肽聚糖抗体升高的案例;4)抗93KD抗体:有报道类风湿性关节炎患者血清发现抗果蝇染色体93KD区的抗体,用免疫印迹法还发现80%患者存在抗36KD、45KD、52KD和74KD核蛋白抗体,有助于早期诊断;5)循环免疫复合物:有类风湿患者出现血清循环免疫复合物升高的案例。7、微生物学检查利用一切肉眼看不到或看不清的微小生物或分子、细胞研究各类微笑生物的形态结构、生长繁殖、生理代谢、遗传变异、生态分布和分类进化等生命活动的基本规律,使脊柱内部有机物溶解,达到检查的目的。8、超声影像检查适于肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊肿及关节面软骨和软骨下骨的糜烂、侵蚀等病变的诊断。经超声引导下经皮穿刺引流术及药物注射等治疗性检查,尤其适用于处于深部的髋关节,或者是结构复杂及局部血流丰富的关节。由于类风湿的病因复杂,病因种类较多,所以除了以上的检测方法之外,本着对病人负责人的原则,有时医生还会采取一些其他检查方式,如:微生物学检查、超声影像检查(上文已介绍)等,有利于真正判断是否患有类风湿以及时采取有效的方法治疗。