1、急求！！！ 血小板高
血小板高怎么回事？
血小板计数的参考值为(100～300)×109/L，低于或高于这个范围都属于异常。
血小板增多当血小板数量＞400×109/L时，称为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。反应性血小板增多常见于急慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者，此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L，且经过治疗病7a686964616f31333234306437况改善以后血小板数目会很快下降。脾切除手术后血小板会有明显上升，常可高于600×109/L。血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。
如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。
如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。
血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
诊断
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP- HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.
治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血. 若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续 2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于 IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.
【治疗】
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物
白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P）
口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。
（三）血小板分离术
迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。
（四）干扰素
最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。
（五）其他
应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。<
?
3、类风湿因子比参考值高出一倍严重吗？
类风湿因子正常值在0-20之间范围，超过此范围显示类风湿因子正常值偏高。
类风湿因子只能作为衡量类风湿疾病的标准之一，但并不是绝对条件，类风湿因子阳性或类风湿因子高了，有可能患上类风湿关节炎。类风湿患者中大多数有类风湿因子高的情况。
类风湿因子偏高应该尽快到医院进行详细的检查排除类风湿的可能性，如果不是类风湿，那么也要开始保养身体，使其恢复成正常值，以免发展为类风湿。类风湿因子（rheumatoid factor,RF）可分为IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（注：在临床内科学中描述为四型，没有IgD型；但在实验室诊断学中描述为5型），是类风湿关节炎血清中针对IgG FC片段上抗原表位的一类自身抗体，类风湿因子阳性患者较多伴有关节外表现，如皮下结节及血管炎等。IgM型RF阳性率为60%-78%。约90%类风湿性关节炎（RA）患者的RF呈阳性。IgA-RF与骨质破坏有关，早期IgA-RF升高常提示病情严重，预后不良；IgE-RF升高时，已属病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、SLE等患者都有较高的阳性率；一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出现RF。类风湿因子是由于感染因子（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿因子，并起着一定的生理作用。近年来对IgM型类风湿因子的生物作用已有所了解，这些生物作用包括：1 、调节体内免疫反应；2、激活补体，加快清除微生物感染；3、清除免疫复合物使机体免受循环复合物的损伤。只有类风湿因子的量超过一定的滴度时称类风湿因子阳性。由于I gM型类风湿因子是类风湿因子的主要类型，而且具有高凝集的特点，易于沉淀，故临床上主要测定IgM型类风湿因子，测定方法为乳胶凝集法和酶联免疫吸附法。类风湿因子测定试剂定性地判断人体血液中的类风湿因子（PF）浓度。类风湿因子阳性除见于类风湿性关节炎外，还可见于病毒感染如感冒、肿瘤、慢性感染如肺结核、亚急性细菌性心内膜炎以及其它自身免疫性疾病。类风湿因子（RF）是在类风湿性关节炎（RA）病人血清中发现，是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体，主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节液中，它是一种抗变性IgG的抗体，属IgM型。可与IgGFc段结合。RA病人和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆，在变性IgG（或与抗原结合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人产生RF的细胞克隆较少，且单核细胞分泌的可溶性因子可抑制RF的产生，故一般不易测出。RF主要为IgM类自身抗体，但也有IgG类、IgA类、IgD类和IgE类。各类RF临床意义有所不同。测定IgG、IgA、IgM类RF通常用ELISA间接法，即用热凝集兔IgG包被反应板微孔，加入检样后，再分别加抗人IgG、IgA、IgM酶标记抗体，使反应后再与底物呈色。为防止各Ig类别RF相互干扰，酶标记抗体使用标记的抗体F（ab）2片段。原理 将变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上，这种致敏胶乳在与待测血清中的RF相遇时，即发生肉眼可见的凝集，此称胶乳凝集试验。在用热凝集变性IgG包被聚苯乙烯反应板的微孔中，加入待测血清，如有RF存在，则相互结合，随后再加入酶标记热凝集变性的IgG与之反应，在加入底物后即可显色。根据显色程度可判断有无RF存在及其水平，此为双抗原夹心ELISA法。胶乳凝集试验 RF是一种主要发生于类风湿性关节炎患者体内的抗人变性IgG抗体，可与IgG的Fc段结合。将变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上，此致敏胶乳在与待测血清中的RF相遇时，即可发生肉眼可见的凝集。操作 1、56℃30分钟灭活，（灭活C1q以阻止假阳性凝集）。将待测血清用0.1mol/L PH8.2甘氨酸缓冲盐水作1：20稀释（生理盐水1ml中加血清0.05ml）。2、取此稀释血清1滴（约0.05ml），加于黑色方格玻片的方格内，加乳胶RF试剂1滴，立即摇动反应板3分钟，使其充分混匀后，于直射光下观察。每次试验均设阳性与阴性对照。参考值 正常人1：20稀释血清为阴性。结果判断 胶乳凝集试验正常人多为阴性反应，如3分钟内出现显凝集者为阳性。阳性反应的标本应将血清进行倍比稀释测定滴度。ELISA法可根据显色程度，与阳性和阴性对照参比，作出阳性或阴性的判断。临床意义 RF主要为IgM类自身抗体，但也有IgG类、IgA类和IgE类。各类RF临床意义有所不同。RF是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体。未经治疗的类风湿性关节炎患者其阳性率为80%，且滴定度常在1：160以上。临床上动态观察滴定度多少，可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。其他风湿性疾病如SLE阳性率为20%—25%；硬皮病与皮肌炎阳性率为10%—24%，滴定度较低。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类，用凝集试验法测出的主要是IgM类。多数作者认为，IgM类RF的含量与RA的活动性无密切关系；IgG类RF的含量与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。IgA类RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和SLE，是RA临床活动的一个指标。IgD类RF研究甚少。IgE类RF除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。在RA患者，高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发生RA者极少。类风湿因子（RF）是抗变性IgG的自身抗体，主要为19S的IgM，也可见7S的IgG及IgA。它能与人或动物的变性IgG结合，而不与正常IgG发生凝集反应。RF主要出现在类风湿性关节炎患者，约70%～90%的血清中和约60%的滑漠液中可检出IgG类RF，这很可能是自身IgG变性所引起的一种自身免疫应答的表现。IgG是感染等原因诱导的免疫应答中的主干抗体，这些抗体与相应抗原结合时会发生变性；此外，在炎症等病理条件下滑漠或其他部位可能产生不正常的IgG；这些变性IgG就构成自身抗原，刺激免疫系统产生各种抗IgG抗体。滑膜液中的IgG类RF与变性IgG结合而形成中等大小的免疫复合物，比血清中的IgM类RF更具有致病意义，因为这一类免疫复合物易于沉积在关节滑膜等部位，可激活补体，形成慢性渐进性免疫炎症性损伤。RF的检测最初是用致敏绵羊红细胞凝集试验（Rose-Waaler法）进行检测，目前最常采用IgG吸附的胶乳颗粒凝集试验；但此法的灵敏度和特异性均不高，而且只能检出血清中的IgM类RF。IgG类和IgA类RF则需要用RIA或ELISA等方法检测。RF在类风湿性关节炎患者中的检出率很高，RF阳性支持早期RA的倾向性诊断，如对年轻女性应进行RA和风湿热间的鉴别；而对非活动期RA的诊断，需参考病史。但RF也象ANA一样，并不是RA独有的特异性抗体。在SLE病人均有50%RF阳性，在其他结缔组织病如SS、硬皮病、慢性活动性肝炎及老年人中均可有不同程度的阳性率。
4、我是类风湿患者,现在发病期化验血小板特别高
1
5、类风湿因子高,嗜酸细胞百分率高,血小板偏高是什么病
您好：1类风湿因子可存在于正常人体内，滴数高于正常值，一般见于：风湿性疾病、硬皮病、皮肌炎等结缔组织病，也可见于细菌或病毒感染后。
2.嗜酸细胞百分率升高，可见于变态反应性疾病（支气管哮喘、荨麻疹、过敏性紫癜等）、寄生虫感染、某些皮肤病（湿疹、银屑病、剥脱性皮炎等）、血液病（慢粒白血病、霍奇金病...）等
3.血小板升高可见生理性增高，高原地区人们、正常人在运动后、月经后血小板都会升高，一般不会超过400*10^9/L。反应性增高，可见急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×109／L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。 原发性血小板增高症，为骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能失常，继发性血小板增多，常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症等。
4.上述检查结果具体数值不详，单纯凭检查结果也不能确诊疾病，需要结合临床症状等确诊疾病。患者需要重视病情，在专业医生指导下详细检查，确诊病情。
6、血沉血小板偏高，类风湿因子正常 究竟是什么病
建议查ASO、RF、心脏彩超，注意是否风湿性关节炎。
7、我有类风湿性关节炎,血小板高是吃药造成的吗?有什么危害吗?
可能炎症刺激，药物或是其他因素导致。建议观察复查
8、血小板高出正常值是为什么?
血小板偏高是很多情况可以引起的，有生理性的正常人一般一天有6%-10%的变化早上较低，午后较略高，春天较低冬天略高，高原地区较高月经后增高，运动后增高。病理性的骨髓增生性疾病，原发性血小板增多症，急性溶血，急性化脓性感染，你先注意观察，过阵子再检查依次，如果还是高那就要找出怎么因起的。
人在某种炎性因素作用下的炎性反应可导致血小板的升高,而其他值均正常.人正常的血小板含量为100-300*10^9/l,略高于正常值的人,如果其他值正常及没有症状,一般不会有问题.只是血小板参与凝血,于是值较高会增加血栓形成的可能.
血小板增多：当>400x109／l时为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；反应性血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×109／l，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。
血小板增高在运动、进餐后血小板升高，休息后可恢复。正常人每天血小板数有6--10％的波动，晨间较低，午后略高；春季低，冬季高。另外病理性的主要见于原发性血小板增多症及继发性血小板增多症，所以关键是明确是生理性的还是病理性