1、NSAIDS药理学研究概况
NSAIDs药理学研究概况
王喜龙① 张文亮②
（①甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000 ②甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000）
〔摘要〕 目的:介绍非甾体抗炎药物的药理学机理和临床应用现状。方法:通过查阅文献、综述非甾体抗炎药物的药理作用。结果:非甾体抗炎药物是通过抑制前列腺素环氧化酶，阻止花生四烯酸转化 而发挥作用。临床用于关节炎、风湿性疾病、抗肿瘤等方面。结论:合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究
〔关键词〕 非甾体抗炎药物 药理 临床应用 PGs
0.引言
非甾体类抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）具有解热、消炎、止痛等功效，能缓解疾病症状，对疾病的进程乃至预后发挥着至关重要的作用，临床上的需求量十分巨大，而且现有NSAIDs药物副作用明显，不良反应多，所以NSAIDs研究现状 药效学 药动学 给药方案 临床应用 不良反应等多个方面也越来越受到临床医师、药师、患者、社会的关注。
1. NSAIDs药物研究现状
NSAIDs 的分类及代表药物自1899年阿司匹林问世以来，已有100余种NSAIDs 用于临床，成为治疗R A 、O A 以及各种轻到中度疼痛的一线用药，其中不少已成为非处方药。
1.1 NSAIDs分类
1.1.1 照其化学结构分为八大类 (1)水杨酸类（阿司匹林）；(2)丙酸类（布洛芬）；(3)苯乙酸类（双氯芬酸）；(4)吲哚乙酸类（吲哚美辛）；(5)吡咯乙酸类（托美丁）；(6)吡唑酮类（保泰松）；(7)昔康类（吡罗昔康）；(8)昔布类（塞来昔布、罗非昔布等）。此外，还有一些药物未能归入这八类，如尼美舒利、萘丁美酮等。按照其半衰期长短可分为长效药物（吡罗昔康、萘丁美酮等）和短效药物（布洛芬、双氯芬酸钠等）。
1.1.2 目前更为临床医师推崇的是根据NSAIDs对COX的选择性不同进行分类，可将COX抑制剂分为三类：（1）COX- 1 选择性抑制剂：代表药物是小剂量阿司匹林；（2）COX 非特异性抑制剂：代表药物包括大剂量阿司匹林、布洛芬、萘普生、吲哚美辛，以及吡罗昔康（Piroxicam）、伊索昔康（Isoxicam）、美洛昔康（Meloxicam）、替洛昔康（Tenoxicam ）、异丁昔康（Ibupoxicam ）、安吡昔康（Ampiroxicam）、屈昔康（Droxicam）、舒多昔康（Sudoxicam）等；（3）C O X - 2 选择性抑制剂：代表药物包括塞来昔布（Celecoxib，Celebrex，西乐葆）、罗非昔布（Rofecoxb,Vioxx，万络）、伐地昔布（Valdecoxib，Bextra）、帕瑞昔布（Parecoxib，Dynastat）以及鲁米昔布（Lumiracoxib，Prexige）。
1.2 剂型
1.2.1口服剂型 一般存在较大不良反应 经研究证实，NSAIDs可引起胃肠道、肾脏损伤等不良反应，特别在中老年人较为突出，因此亦应慎用。
1.2.2注射剂 注射要用注射针穿刺皮肤，将药液注入体内，由于吸收过程短或根本没有吸收过程，一旦发生不良反应，反应的严重程度往往比口服药物或其他剂型要大，经研究证实，注射剂发生不良反应的数量也要比口服要多。
1.2.3乳胶剂(外用剂型) 可直接作用于患处，在局部靶组织发挥疗效，安全方便、刺激小且可持续发挥药效48h。如：吡罗昔康透皮控释贴片
1.2.4 前体药 无活性的NSAIDs前体，对胃肠粘膜的生理性PGs的合成影响较小，故不良反应发生率较低，萘丁美酮即是一种无活性的前体药，据报道该药的不良反应较双氯芬酸、吡罗昔康等明显减少〔1〕。
1.2.5 复方制剂 根据NSAIDs不良反应的发生机制，将防治NSAIDs 不良反应的药物与其制成复方制剂，可减少该药的不良反应，如奥湿克(arthrotec)每片含双氯芬酸50 mg和米索前列醇(misoprostol)200 μg，治疗类风湿性关节炎的疗效与单用双氯芬酸相同，但胃肠道不良反应发生率较后者明显降低〔2〕。
2. NSAIDs 的药效学研究现状
2.1 NSAIDs作用机制
2.1.1 环氧化酶及其同工酶 NSAIDs的作用机制主要是通过抑制前列腺素(PG s)环氧化酶，阻止花生四烯酸转化为PGs而发挥抗炎、止痛和解热作用〔1〕。现已知 环氧化酶有两种异构体 即：环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2) 。COX-1为要素性蛋白，它是维持人体生理需要的要素酶，该酶促进生理需要的PGs合成， 具有调节外周血管阻力，维持肾血流量，保护胃粘膜及调节血小板聚集等功能。COX-2为诱导性蛋白，其最显著的特性是无异常刺激极少在细胞中出现，但当单核细胞、巨噬细胞、纤维母细胞、血管平滑肌或内皮细胞等细胞接触了内毒素、脂多糖、TN F、IL-1等致炎因子或细胞因子后，这些细胞经诱导可产生大量的COX-2，进而促进组织大量合成致炎性PGs，引起组织的炎症反应。目前多数学者认为对COX-1和COX -2作用的不同是NSAIDs药理作用和不良反应的主要原因〔1,3〕。对COX-1的抑制作用越强，导致消化道、肾等不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛 效果就越显著。常用IC50来表示抑制酶活性所需的药物浓度，即抑制50%酶活性所需 的药物浓度。人们常将NSAIDs对COX-1和COX-2的选择性抑制作用强弱用IC 50 COX-2/COX-1的比值来表示，该比值越大，说明其对COX-1的选择性抑制作用越强 ，该药的不良反应亦越大，反之亦然。吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康等对COX-1的抑制作 用较强，不良反应的发生率较高；而布洛芬、双氯芬酸、萘丁美酮、 美洛昔康、尼美舒利、Celecoxib等对COX-2有选择性抑制作用，不良反应较少发生〔1,3〕。
2.1.2 对脂氧化酶的抑制作用 众所周知，花生四烯酸经两种酶代谢，一为C OX，另一为脂氧化酶(lipoxygenase，LOX)。在NSAIDs抑制COX的活性，阻断PGs的生物合成 的情况下，LOX催化的代谢产物-白三烯(Leurotriens，LTs)的生成将相对增加，LTs亦为一 类重要的致炎物质〔1.〕，目前已知某些NSAIDs如齐留通(zileuton)对脂氧化酶有 较强抑制作用，可减少其代谢产物-白三烯的生成；替美加定、替尼达普等对COX和LOX有 双重抑制作用，有较好的抗炎镇痛作用。
2.1.3 对炎症细胞的功能与氧自由基产生的抑制作用 某些NSAIDs能抑制与中性粒细胞结合的磷脂酶A2和磷酯酶C以及超氧阴离子的生成；抑制中性粒细胞活化和T、B淋巴细胞增殖；抑制溶酶体酶和5-羟色胺的释放〔1.〕。
2.2 NSAIDs药理作用
NSAIDs化学结构不同，但都通过抑制前列腺素的合成，发挥其解热、镇痛、消炎作用。
2.2.1. 解热作用 NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。解热药仅是对症治疗，体内药物消除后体温将会再度升高，故对发热病人应着重病因治疗，仅高热时使用。
2.2.2. 镇痛作用 NSAIDs产生中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对各种创伤引起的剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。对慢性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好。在组织损伤或炎症时，局部产生和释放致痛物质，同时前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，对炎性疼痛起放大作用。同时PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物质，引起疼痛。NSAIDs的镇痛机理是：①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴细胞活性和活化的T淋巴细胞的分化，减少对传入神经末梢的刺激；③直接作用于伤害性感受器，阻止致痛物质的形成和释放。
2.2.3. 消炎作用 大多数的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定.
2.2.4其他作用 NSAIDs通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的。不可逆的抑制作用，NSAIDs对肿瘤的 发生发展及转移可能均有抑制作用。抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外，还与其激活caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞怎知，以及抗新生血管形成有关。此外尚有预防和 延缓阿尔茨海默病发病，延缓角膜老化等 作用
3. NSAIDs药动学及给药方案研究进展
3.1 NSAIDs药动学特点
（1）吸收：口服后主要在胃肠道粘膜吸收，小部分在胃，1-2H后血药浓度达峰值，其他途径吸收迅速.(2)分布：吸收后迅速被胃黏膜，血浆，红细胞及肝中的酯酶水解而分布至全身的组织包括关节腔，脑脊液和胎盘.(3)代谢：大部分在肝内氧化代谢.(4)排泄:其代谢 产物大部分经尿排除，尿液PH值的变化对排泄量影响很大
3.2 NSAIDs的一般给药方案
（1）诊断 严格掌握NSAIDs的适应症，防止滥用，尽量避免不必要的大剂量长期应用，以最大限度降低和避免不良反应的产生。小剂量能解决问题的，绝不用大剂量，避免重复用药。（2）．应用NSAIDs患者应定期检查血常规及大便潜血。治疗前及治疗期间应检查肾功能，一旦肌酐清除率下降应立即停药。（3）．既往有溃疡病，应慎用或避免使用NSAIDs。（4）．老年人慎用，必须详细了解老年人的病史及用药史以便制定合理的用药方案。 （5）．合理选用不良反应小的品种 剂型和给药途径。（6）选择合适的饮食
4.NSAIDs临床应用和不良反应
4.1NSAIDs临床应用
NSAIDs目前仍是治疗类风湿性关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎等的主要药物；短期常用于解热及各种疼痛的镇痛。此外，近年来不少学者还将NSAIDs用于下列疾病的防治。
4.1.1在肿瘤防治方面 除了对癌性疼痛有一定的止痛作用外，目前已发现NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用，并且与其他抗肿瘤药物有协同作用。体外 实验表明〔5〕：肿瘤细胞能产生大量PGE-2，而且随着肿瘤的生长增殖，PGs水平逐渐升高，NSAIDs能抑制体外培养的肿瘤细胞的生长，经NSAIDs处理的动物对诱癌物质如 甲基氧化偶氮甲醇等有一定的抗致癌作用。经NSAIDs预处理的瘤细胞，在毛细血管中的迁移 能力以及在病人体内的播散能力均较未经NSAIDs预处理的瘤细胞低.
4.1.2 治疗Alzheimer病(alzheimer's disease，AD)
长期服用NSAIDs可使A D的发病率明显降低，有研究表明长期应用NSAIDs对65岁以上的老年人认知功能有保护作用〔1〕。其机制可能与NSAIDs的良好抗炎作用及抗血栓作用有关。
4.1.3 防治心血管疾病 有报道，利用阿司匹林和抗血小板聚集作用能使急性心肌梗死、脑卒中的高危人群发生血栓性疾病的发病率较对照组减少27%，不良反应极少发生，还可用于周围血管性疾病的治疗和心脏手术后血栓的防治〔4〕。
4.1.4 其他方面 有报道，某些NSAIDs可治疗家族性肠息肉病〔1〕 。 前列腺素产生过多是导致习惯性流产的主要原因之一，因此服用NSAIDs可防治流产〔1〕
4.2 NSAIDs不良反应
NSAIDs的药理作用机制主要是通过抑制COX，减少炎性介质PGs的生成，产生抗炎、镇痛、解热的作用。和其他任何药物一样，NSAIDs在发挥治疗效果的同时，也会产生一些与用药目的无关的有害反应，即药物不良反应。NSAIDs的不良反应主要表现在以下多个方面。[1,3]
4.2.1胃肠道不良反应：可出现上腹不适、隐痛、恶心、呕吐、饱胀、嗳气、食欲减退等消化不良症状。长期口服非甾体抗炎药的患者中，大约有10％～25％的病人发生消化性溃疡，其中有小于1％的患者出现严重的并发症如出血或穿孔。
4.2.2肝脏不良反应：在治疗剂量下，能导致10％的患者出现肝脏轻度受损的生化异常，但谷丙转氨酶明显升高的发生率低于2％。
4.2.3神经系统不良反应：可出现头痛、头晕、耳鸣、耳聋、弱视、嗜睡、失眠、感觉异常、麻木等。有些症状不常见，如多动、兴奋、幻觉、震颤等，发生率一般小于5％。
4.2.4泌尿系统不良反应：可引起尿蛋白、管型，尿中可出现红、白细胞等，严重者可引起间质性肾炎。长期或大量使用NSAIDs可使肾脏合成的PGs尤其是PGE 1受到抑制，PGE1是肾脏的肾素-血管紧张素调节介质，对肾血流动力学与机体的水盐平,在一项多中心的临床研究中，长期口服NSAIDs的患者肾脏疾病发生的风险率是普通人群的2.1倍。[6]
4.2.5血液系统不良反应：部分NSAIDs可引起粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血障碍等。
4.2.6过敏反应：特异体质者可出现皮疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应。滥用可能会造成成瘾
4.2.7心血管系统不良反应：有研究发现，NSAIDs能明显干扰血压，使平均动脉压上升。另有报道，服用罗非昔布18个月后，患者发生心血管事件（如心脏病发作和中风）的相对危险性增加了。
4.2.8 其他不良反应 所有NSAIDs都有中枢神经系统反应，如头晕，头痛，嗜睡，精神错乱等。其他不良反应如耳聋，耳鸣，视力模糊，味觉异常心动过速和高血压等[1]
NSAIDs即为非甾体抗炎药，是一大类不含皮质激素而具有抗炎、解热、镇痛作用的药物。NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，而且在不断增加，新型的NSAIDs不断问世投入临床使用。时至今日，N S A I D s 的有效性和安全性一度受到了严峻的考验，合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究对于NSAIDs 的研究及认识尚待深化
参考文献
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[6] 止痛药和非甾体类抗炎药肾损害 裴雯 胡昭 中国社区医师 2006年6期
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5、强直性脊柱炎综述论文范文
（一）全身症状 绝大多数的强直性脊柱炎发病于青年期，起病往往隐匿；40岁以上发病者少见。女性病变发展缓慢，往往诊断延迟。强直性脊柱炎是一种全身性疾病，可有厌食、低热、乏力，体重下降和轻度贫血等全身性症状。
（二）局部表现
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最为常见的表现。下腰痛发生缓慢，钝痛状，讲不清痛在什么地方，有时牵涉至臀部。也可以疼痛很严重，集中在骶髂关节附近，放射至髂嵴、股骨大转子与股后部，一开始疼痛或为双侧，或为单侧，但几个月后都变为双侧性，并出现下腰部僵硬。晨僵是极常见的症状，可以持续时间长达数小时之久。长期不活动使僵硬更为明显，病人往往诉说由于僵硬与疼痛，起床十分困难，只能向侧方翻身，滚下床沿才能起立。
有些病人疼痛较轻，只有晨僵与腰部肌肉韧带压痛点，往往被诊断为"风湿痛"、"纤维织炎"，甚至被认为有"神经官能症"。向腿部有放射痛的还长期被诊断为"腰腿痛"和"坐骨神经痛"。
早期时体征不多，可有轻度腰椎活动受限，但只在过伸或侧屈时才能察觉。骶髂关节处可有压痛，但一般不严重，随着病变进展，骶髂关节处于强直，此时该部位可以完全无痛，而脊柱强硬成为主要体征之一。病员能保持双膝伸直位时将指尖触及地板并不能据此而认为腰部并无活动障碍，因为良好的髋关节完全可以起代偿作用。检查脊柱有无强直应该从脊柱的过伸、侧屈与旋转等方面全面检查。下列方法（Schober试验）有所帮助：病员直立位时在第5腰椎棘突上作一记号，再在脊柱中线距该记号10cm处作第二个记号。嘱病员最大限度前屈脊柱而膝关节保持完全伸直位，在正常情况下，两点之间距离可增加5cm以上，即可达15cm以上。增加不足4cm，可视为腰椎活动减少。
病变继续发展便会出现胸椎后凸与颈椎发病。此时诊断比较容易。病员靠壁站立，他的枕部无法触及墙壁，严重时可有重度驼背畸形，病员双目无法平视，他只能靠屈曲髋与膝才能得以代偿。至于颈部表现，一般发病较迟；也有只限于发展至胸段便不再向上延伸的。少数病员早期即发生颈部症状，并迅速强直于屈颈位。
2．胸廓扩张度减弱 随着病变向胸段脊柱发展，肋脊关节受累，此时出现胸痛，并有放射性肋间神经痛。只有少数病人自己发觉吸气时胸廓不能充分扩张。因肋脊关节强直，在检查时可发现吸气时胸廓不能活动而只能靠膈肌呼吸。在正常情况下，最大限度吸气与呼气，于第四肋间处的活动度可达5cm以上。不足5cm者应视为胸廓扩张度减弱。早期很少有肺功能削弱的。至后期时，由于重度脊柱后凸与丧失胸廓扩张能力，使肺通气功能明显减退。
3．周围大关节炎症35％的强直性脊柱炎可有周围关节炎，以髋关节最为常见。通常为双侧性，起病慢，很快出现屈曲挛缩和强直，为保持直立位，往往膝部有代偿性屈曲。肩关节为第二个好发部位。偶有膝关节病变。其它关节少有发病。
4．关节外骨骼压痛点 主要发生在胸肋交界处、棘突、髂嵴、股骨大转子、胫骨结节、坐骨结节和足跟，有时这些症状也可以早期出现。
5．骨骼外病变 主要为眼部病变，可有急性葡萄膜炎，发生率可高达25％。心血管疾患有主动脉炎，主动脉瓣关闭不全，心脏扩大，房室传导阻滞和心包炎等。肺部病变主要为肺上叶进行性纤维化。神经系统病变常为继发性，有自发性寰枕关节半脱位和马尾神经受压表现。后者表现为大小便障碍与会阴部鞍区状麻木。
6、谁有神经内科的综述论文，发点来参考参考啊。
病情分析：
这位朋友,你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效,比如六味地黄丸,消喝丸,都可以有不错的治糖尿病的效果.
干细胞用于糖尿病治疗
干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实.一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制.有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了34.6%,而传统治疗组仅降低6.23%”.
指导意见：
干细胞疗法
干细胞系人体的“祖”细胞.干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞,如：肌纤维细胞,神经细胞,骨细胞和血液细胞等等.这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞,即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞,如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞.干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性,令干细胞成为人体组织修复和更新的基础.
干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织.当我们出生后,在人体各器官中还保留着干细胞,作为修复,替代受伤或病变的组织.很不幸的是,我们人体保留的干细胞极其有限,而且随着干细胞的枯萎,我们被屈服于疾病,功能紊乱和老化病残.因此,干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量,以对抗众多的疾病和功能紊乱.
目前干细胞疗法采用的有三种：
成人骨髓干细胞移植；
成人末梢血干细胞移植；
脐带血干细胞移植.
两种成人干细胞移植,均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应,而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多.自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年,科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究,并于 2001 年 8 月 9 日,美国总统布什宣布资助该项研究.
美国国家医学研究院 (National Institute of Health , NIH) ,撰文题为：“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” .文中写到：“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景.开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱,各式各样的细胞,也就是我们的人体.一些最为严重疾病,如：癌症,畸形,可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节.进一步了解正常细胞的发育将让我们理解,也许可以纠正造成这些严重疾病的误差.干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞,组织和器官,用于临床治疗.目前,我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织.但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量.多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织,以治疗数不胜数的疾病,包括：帕金森氏病,老年痴呆症,脊柱损伤,中风,烧伤,心脏病,糖尿病,骨质疏松症,风湿性关节炎等”.
1,干细胞用于抗衰老
有一件事情是可以肯定的,即随着时间的推移,细胞一定逐渐虚弱直至死亡.为此,通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞,将有效的调节人体的衰老过程.有研究显示：整容病人给予肝和脐带干细胞补充,可以改善免疫系统功能和激素平衡,提高手术效果.给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到,病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”.干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异.
病人报告的现象包括：
改善体型,包括：有活力,协调和增加活动欲望等；
改善关节功能,特别是关节炎症状；
改善大脑功能,包括：集中注意力,思维清晰度和言语,记忆力；
改善心理状态,包括：情绪提高及正面,减少波动情绪,减少犯困和冷淡；
改善睡眠质量,包括：减少失眠,睡眠不受干扰和睡醒精神饱满；
调整受损器官和组织的功能运作；
加强性功能；
提高食欲；
2,干细胞用于癌症治疗
2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文,文章报道了：“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码,分化为杀肿瘤细胞,为未来临床治疗癌症奠定了基础”.主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说：“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病,老年痴呆症和糖尿病的报道,现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞,特别是白血病,淋巴瘤,还可能应用于抗感染”.另外,胚胎肝细胞(fetal liver cell , FLC)已应用于减少化疗副作用近30年,并在美国,欧洲和亚洲得到支持性证据.乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人,接受胚胎肝细胞支持疗法后,改善率达70-80%,令病人能坚持完成全部疗程.
3,干细胞用于心脏血管疾病治疗
Ian Rosenberg先生,干细胞疗法的受益者
心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的.为此,医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞.
英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻：
两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病,被医生判处仅有两个月的存活时间.他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗,他说：“也就几个月的时间,他能做自己发梦才能做到事情,现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”.他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动,筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究.负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说：“研究将有700名病人参加,分为三组对比,将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”.英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示：“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破,有着的巨大的潜力和前景.”(BBC News Tuesday, 11 October 2005, 17：00 GMT 18：00 UK).
2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲,综述性文章.文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外,也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景.文章综述了最近代研究显示：“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化,改善心肌功能,而所起作用主要归咎于形成新血管,改善供血的结果.”
4,干细胞用于糖尿病治疗
干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实.一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制.有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了34.6%,而传统治疗组仅降低6.23%”.
5,干细胞用于关节炎治疗
关节炎均表现为关节周围软骨的破坏,而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织.近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道,其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究,结果显示：“给予自体干细胞治疗后,18名(53%)病人完全停药,6名病人临床改善在30-70%间”.
6 ,干细胞用于血液病治疗
鉴于所有血细胞(红血球,白血球和血小板)都源于骨髓干细胞,用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑.一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示：“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14),而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”.
另一项研究报道,35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗,有22人得到良好反应,其平均生存期(中位数)为15.7个月,12名病人骨髓细胞转为正常,还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常,仅7人复发.
7,干细胞用于肝病治疗
干细胞,尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏,可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能. Baltaytis和M. Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人,通过腹腔镜将干细胞植入肝脏,全部病人不论在肝功能指标,症状和生存质量等方面都有显著改善,存活超过14个月,令他们有足够的时间轮候肝器官移植.
8,干细胞用于神经系统疾病治疗
尽管仍需要进一步研究,但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果,因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells,FNCs)表现出移植和分化的作用.
有一报道指出：“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人,采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”.另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人,他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大,在大脑扫瞄(MRI,CT)协助下注入胚胎神经细胞,6个月后他们在言语,肢体活动和情感等方面均得到明显改善,尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表)：100分为正常,三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分,这种效果在一年半至两年随访仍继续维持.
上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗,仅仅是一个开端或只是展现冰山一角,可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广,干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命.据文献估计,到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用,不仅在治疗效果方面将有所突破,更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟,实现自身取材,自我应用,进而减少昂贵的药物医疗费用.因此,干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的.
生活护理：
祝你健康快乐