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2、类风湿时血小板为什么会增高
你好，当血小板>400时为血小板增多，常见于骨髓增生性疾病，例如原发性血小板增多症、急性溶血、恶性肿瘤、感染、缺氧、创伤、骨折等。
指导意见：
血小板增多的原因很多，需要一一排查的。还需做检查：1.行骨髓象穿刺检查：2.腹部B超（看肝、脾）；3.复查血小板。等等
3、血小板增多会出现什么结果
一般轻度增多需要动态观察，定期复查血常规、了解血小板计数情况。通常专血小板计数大于40万，称为属血小板增多，分为原发性和继发性两种，继发性血小板增多症，见于慢性炎症、急性感染恢复期、大量出血后、溶血性贫血、恶性肿瘤、脾切除后等，患者血小板轻中度增多，血小板功能是正常的，去除上述病因，可短期内恢复正常；而原发性血小板增多症发现血小板显著增多，同时伴有出血、血栓形成及脾脏轻中度增大，患者表现为胃肠道出血、鼻出血较常见。此外，血小板增多可见于骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病，可行骨髓穿刺检查明确。
4、请问血小板增高会引起什么疾病？
1 血小板计数增多 1.1 恶性肿瘤 单项血小板计数升高提示有隐匿的恶性肿瘤存在，临床上无法解释的血小板增高可能是尚未确诊的早期癌症的首发征象，临床医生不容忽视。血小板数目的变化可作为肿瘤发生、发展、疗效及预后判断的参考指标；中晚期患者血液处于高凝状态，可能有利于肿瘤的生长和转移。 1.2 类风湿性疾病 类风湿患者血小板计数与ESR、CRP呈直线正相关。在ESR或CRP升高时，血小板也升高，ESR、CRP均升高时，血小板升高明显。在疾病的活动期，血小板计数可以升高，经治疗有效达到临床缓解后下降。研究表明类风湿性疾病的发病机制与IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、IL-11、TGF-β等有关，而血小板与这些因子的生成有密切关系［2］。 1.3 冠心病 冠心病病人血中不但激活血小板百分比显著升高，而且激活血小板的绝对数目也明显高于正常人，不稳定型心绞痛病人血小板比其他冠心病人血小板升高更显著。其原因可能是EPO(促红细胞生成素)、TSF(血小板生成剌激因子)、IL-3及IL-6等因子浓度升高；患者骨髓巨核细胞对这些因子敏感性升高；冠心病血小板寿命延长［3］。 1.4 接触棉尘 接触棉尘可剌激机体血小板增高。血小板升高与吸入棉尘中的革兰氏阴性杆菌释放出的内毒素有关，机理在于中性粒细胞聚集、生物活性物质的分泌，其中血小板活化因子是引起炎症反应的重要物质。 1.5 小儿疾病与血小板增多的关系 小儿疾病的血小板计数增高，多与假性血钾增高有关，这是因为血小板在参与凝血的过程中释放出来K+，同时增多的血小板存在膜功能与膜糖蛋白数量的异常，易于K+释放，故临床提示血小板增多，应查血K+；另外一些感染因素的存在，也可使血小板增多，肺炎、支气管炎较其他感染合并的血小板增多的病例为多。 1.6 药物因素 治疗血小板减少症的药物都可以使血小板增多，本文不再重复。以下列出的药物多不是针对血小板减少的专用药品如大黄、水牛角、江南春柏片、磷脂及阿斯匹林等，可使血小板计数增高，这样为临床上使用了这些药物的病人并致使血小板计数增高找到依据，而排除了检测上的因素。其中有些药物的作636f70797a6431333335333035用机理已经搞清楚，如江南春柏片提取物中含有异芹素、棕榈酸和硬脂酸，能起到减少血小板抗体与自体或同种血小板的结合，减少与巨核细胞的结合，减少血小板的破坏，使血小板形成增加；磷脂可升高血小板，并能诘抗60mCo辐射所致的血小板数目减少；司福中等［4］在分析不同剂量阿斯匹林对冠心病患者血小板活性和数目的影响时发现，阿斯匹林治疗后血小板数目明显升高，并且随着剂量的增加达到300 mg时，血小板也增至健康人组水平。 1.7 全麻、体外反博 全麻手术对恶性肿瘤患者外周血血小板的活化有明显影响，术后较术前活化血小板数明显增高，且男性活化较女性更明显。循环血小板计数在体外反博30分钟时开始升高，60分钟时达高峰，停机后15分钟下降，但尚未恢复至体外反博前水平。
5、血小板增多有什么危害？
血小板复数增高，常见于血制液浓缩如腹泻，呕吐等脱水情况。另外可见于自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、心脑血管栓塞等。
原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;反应性血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×109／L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平，不要惊慌，如果身体没有其他不适，建议复查一个就可以了。
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6、关于血小板增多症的一系列问题。
继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。
【治疗措施】
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。
（三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。
（四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。
（五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。
【发病机理】
病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。
本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。
【临床表现】
起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计 30%有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。
【辅助检查】
（一）血象 血小板计数多在100万～300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万/mm3，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30%的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。
（二）骨髓象 有核细胞尤其是巨核细胞显著增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。
（三）出、凝血试验 出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。
（四）其他 染色体检查有21号长臂缺失（21q-），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。
【预后】
根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因。
7、血小板增多怎么办?
正常的血小板值为100-300,在增多的情况下,可能是急性失血溶血,原发性血小板增多,恶性肿内瘤,类风湿性关节容炎,等等.
由于现在的检测设备对血小板的准确计算有差异,建议你再去人工复查血小板计数,如果孩子有发烧的情况,也可能会使血小板产生反应性的增高.