类风湿性关节炎细胞结构

1、类风湿性关节炎的发病机理是什么？

由于病原体抗原进入人体，被巨噬细胞吞噬消化浓缩，与HLA-DR结合成复合物，被T细胞受体识别，T辅助淋巴细胞被激活，引起一系列的免疫反应

类风湿因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗体，它能与自身的IgG结合(形成免疫复合物)，它是一种自身抗体，是引起关节慢性炎症和其他临床表现的重要因素因此，它是一种自身免疫性疾病，病因不清，可能与自身免疫遗传感染以及精神过度紧张有关

2、类风湿关节炎可能与下列哪些细胞结构及细胞组分异常有关

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3、类风湿性关节炎

一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位，形成奈窝囊肿。

4、类风湿性关节炎的发病机制有哪些 详细

虽然患上这种疾病的人很多，但是说到它的发病机制，并不是每个患者都了解的。专家将从专业角度来为我们讲解。 据榕桦医院的专家所说，类风湿性关节炎的发病机制主要包括以下几种： 分子模拟 分子模拟假说认为，病原体的某些成分与自身抗原有相似的抗原表位，由此产生的针对病原体的免疫应答可能会对自身成分产生反应，从而导致自身组织损伤。 表位扩展 表位扩展是指T 细胞或B 细胞在免疫应答早期对个别表位的应答扩展到对其他表位的应答。类风湿关节炎发病的极早期阶段，体内可能仅检测到少数的抗体，随着自身免疫反应的进展，逐渐出现多种自身抗体。 模糊识别 研究发现，HLA 和抗原的结合在结构特异性上并不严格。同一种抗原可被多个HLA 表型识别，而同一种HLA 分子可分别结合不同抗原，这种现象成为模糊识 别。 本文转自：福州榕桦医院

5、类风湿关节炎的基本病理改变是

滑膜病变是类风湿性关节炎的显著特点之－。主要表现为滑膜的水肿。肥厚和增生。纤维母细胞之血管增生。纤维蛋白原沉积等。这些变化的轻重依病程而异。滑膜水肿和纤维蛋白原沉积是类风湿关节炎的最早期变化。在临床上则表现为类风湿性关节炎受累关节的肿胀。在类风湿性关节炎的慢性阶段，滑膜以增生为主。

6、类风湿关节炎患者体内攻击正常组织的免疫细胞是T细胞还是B细胞?

《中华风湿病学》上是这样描述类风湿关节炎与T细胞的关系的：
类风湿关节炎(RA)是一种复杂的自身免疫病，主要影响患者关节的滑膜组织，使其长期存在慢性免疫炎症反应，最终导致软骨和骨的侵蚀以及关节的破坏。患者的关节部位有大量免疫细胞的浸润，包括T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及浆细胞，造成关节滑膜组织的炎症。长期的炎症反应导致滑膜组织细胞的增生，同时免疫细胞分泌的细胞因子导致滑膜组织细胞产生多种金属蛋白酶，使增生的滑膜组织侵蚀附近的软骨和骨组织，造成关节的破坏。

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类风湿关节炎是一种风湿病。虽然目前病因不明，现有的医学水平下暂时还不能治愈。但只要到正规医院的风湿科，坚持长期、规范的治疗，是可以很好控制疾病的。

关键是要增强对“假医假药”的辨别力，避免误诊误治，反而耽误了病情。

一些病友听信了一些非法医疗机构活个人能“治愈”疾病的虚假宣传，误诊误治，引起身体残疾的教训是很深刻的，一定要引以为戒！

顺便给你普及点药物治疗类风湿关节炎的常识，先加强学习吧！
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第一类：非甾体镇痛消炎药（NSAIDs），例如扶他林，西乐葆等。
这类药属于对症治疗，能控制疼痛症状，但是不能抑制类风湿关节炎的疾病病程，不能阻止持续进行的关节破坏过程。

第二类：改变病情抗风湿药（DMARDs），例如，甲氨蝶龄，来氟米特等
这类药不仅能缓解关节肿痛、晨僵、降低血沉、C反应蛋白等炎症指标的水平，还能延缓关节破坏的进程。长期服用此类药物，不仅是为了缓解临床症状，更重要的是要改变疾病的进程，尽力避免残疾的发生。但这类药物的特点是起效时间长，通常要2~3个月才起效。

第三类：TNF拮抗剂
TNF拮抗剂是一类新的生物制剂，它特异性地作用于引起类风湿关节炎的炎症因子——肿瘤坏死因子，疗效显著，并且能够有效抑制关节破坏。目前，TNF拮抗剂现在全球已经开发了5个，国内已经上市了2个：益赛普和类克。其中，益赛普是国内首个上市，使用人数最多的TNF拮抗剂。

第四类：激素
对于部分病情急重，普通药物难以见效的病人，为了防止病情恶化，医生会使用激素，来快速消炎、镇痛。不过，激素的毒副作用较大，一定要在医生的指导下谨慎使用，否则，不仅会带来身体损害，还很容易引发引起病情汹涌反弹。并且，激素药物也是不能改变病情的药物，仍需要和改变病情的药物（DMARDs）联合，来控制疾病。

值得警惕的是：由于激素的效果是立竿见影的，在很多不明成分的中药中，都不同程度地掺杂了激素。在短期内似乎能见效，但从长远看，不规范的治疗耽误了治疗的宝贵时间，提高了残疾的发生率。

7、类风湿病症

类风湿关节炎的症状主要表现在以下三方面：

一，全身表现，类风湿关节炎常以缓慢而隐秘的方式起病，在出现明显关节症状前有数周的低热、乏力、全身不适、体重下降等。

二，关节症状，95%以上的类风湿关节炎患者可出现晨僵现象，早期可出现双手近端指间关节，掌指关节和腕关节的肿胀、疼痛与压痛，多呈对称性持续性，其他关节如膝、踝、肘及肩关节也可受累，晚期可出现腕关节和肘关节的强直，掌指关节的半脱位，手指向尺侧偏移的尺偏畸形，天鹅颈畸形，及有孔花样畸形。

三，关节外表现，可有类风湿结节、类风湿血管炎、肺间质性病变及结节样病变，心包炎以及贫血、血小板增多、淋巴结肿大等。

8、类风湿性关节炎与什么细胞器损坏有关

类风湿关节炎（RA）患者中可见多种不同的肾损害，既可以是疾病本身所引起，也可以是由治疗疾病的药物所引起。最常见的病变为膜性肾病、继发性淀粉样变、局灶性系膜增生性肾炎、类风湿血管炎及镇痛药所引起的肾病，建议服用冯启科固元追风散（臣方）