滑膜病变是类风湿性关节炎的显著特点之－。主要表现为滑膜的水肿。肥厚和增生。纤维母细胞之血管增生。纤维蛋白原沉积等。这些变化的轻重依病程而异。滑膜水肿和纤维蛋白原沉积是类风湿关节炎的最早期变化。在临床上则表现为类风湿性关节炎受累关节的肿胀。在类风湿性关节炎的慢性阶段，滑膜以增生为主。
2、类风湿的危害
1、毒副作用:由于疾病给人带来极大的痛苦，加之治疗方式不正确，用药不合理的现象比比皆是，甚至用假药来治疗，类风湿的危害会导致药物的毒副作用，让疾病雪上加霜。
2、合并肿瘤:由于类风湿性关节炎本身就是因为自身免疫紊乱，如果不及时治疗容易引起肿瘤的发生，传统的药物治疗都含有免疫抑制剂，而这类药品有一定的致癌性，。
3、口腔溃疡:由于患者长期服用免疫抑制剂，常常会出现口腔溃疡，并且伴有恶心呕吐、厌食等不良反应。
3、（多选）下列疾病与溶酶体有关的是（）A．矽肺B．类风湿性关节炎C．糖原沉积病D．脂质沉积
溶酶体结构和功能异常引起的疾病，称为溶酶体病．
A、矽肺：二氧化硅尘粒（矽[xī]尘）吸入肺泡后被巨噬细内吞噬，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体．二氧化硅的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，细胞本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行．受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维沉积，肺组织纤维化，A正确；
B、类风湿关节炎属于自身免疫病，此病所表现出来的关节骨膜组织的炎症变化以及关节软骨细胞的腐蚀，被认为是细胞内的溶酶体的局部释放所致．其原因可能是由于某种类风湿因子，如抗IgG，被巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬，促使溶酶体酶外逸．而其中的一些酶，如胶原酶，能腐蚀软骨，产生关节的局部损害，而软骨消化的代谢产物，如硫酸软骨素，又能促使激肽的产生而参与关节的炎症反应，B正确；
C、II型糖原累积病（Pompe病或称庞贝氏病）：溶酶体缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶体中积累，导致心、肝、舌肿大和骨骼肌无力．属常染色体缺陷性遗传病，患者多为小孩，常在两周岁以前死亡，C正确；
D、脂质沉积性肌病是指在肌肉中有异常含量的脂质沉积，且为主要的病理改变．溶酶体内的酶活性不足（主要是酸性水解酶）、激活蛋白、转运蛋白或溶酶体蛋白加工校正酶的缺乏而引起溶酶体功能缺陷，造成次级溶酶体内相应底物不能被消化，底物积蓄，代谢障碍，形成贮积性疾病，称为溶酶体贮积症，溶酶体贮积症不仅影响机体某个器官的正常功能，往往也会影响到整个机体代谢活动的协调性，引起多种疾病．目前已知此类疾病有40种以上，大致可分为糖原贮积病、脂质沉积病和黏多糖沉积病等几大类，D正确．
故选：ABCD．
4、不典型类风湿性关节炎的类型和表现有哪些？
（1）发热型类风湿
①长期高热为主要表现的类风湿。本症的临床特点是长期发热，皮疹，关节炎，肝脾和淋巴结肿大，血沉增快，白细胞增多和嗜酸性粒细胞增多或不消失，血中无细菌生长，抗生素治疗无效而激素治疗有效。
发热前可有感冒、咽炎、扁桃体炎、肺炎、外伤、寒冷等诱发因素。
发热多半在38℃～ 40℃以上，常为不规则持续性间歇热。一般于每日午后开始发热，至傍晚或半夜热退。有的患者从午夜或早晨开始发热，黎明或早饭后降至正常。发热可持续数周、数月、甚至十多年，有的从儿童期开始发热，至成人时仍发热。当发热患者发展为类风湿性关节炎的关节肿痛出现之后，体温转为持续性低热，发热间期延长或迅速降至正常，即所谓“关节一肿，发热到头”。
②长期低热为主要表现的类风湿。这种患者的症状极不典型，往往被误诊为结核或风湿热，但经过密切观察，还是能够确诊的。
患者体温长期在37.2℃～ 38℃之间，很少超过38℃。低热可持续数月至数年。低热期间全身症状虽不重但较多，且是类风湿性关节炎的前驱期表现，如明显乏力、易累、倦怠、多汗（尤其是额部、口鼻周围、鼻尖和手足掌部），全身肌肉和多关节游走性疼痛或不定位的肢体酸痛不适，肢体发凉、麻木及蚁走感等等。这些表现当天气变化、阴雨天、寒冷尤其感冒时加重。于低热和以上全身症状出现数周或数月之后，出现关节（双手多见）或全身僵硬现象，以晨起或睡醒后显著，活动后消失。通常经数月至1 ～ 2 年低热与上述前驱期表现之后，出现典型类风湿性关节炎症状。之后，低热消失或因关节肿痛突出而退居次位。
（2）单关节炎
单关节型类风湿常从髋、膝、踝单关节开始发病，以后病变始终在某一个关节上，反复肿痛，缓解与加重缓慢交替进行，且常伴有其他关节疼痛（但不肿），病程可持续一年至数年，最终伴发骨关节病，可留有轻度关节畸形和功能障碍。如能早期正确诊断和治疗，多半能够治愈，预后良好。只有少数发展为多关节炎，而病程经过转为慢性。此型多见于儿童和青少年。
（3）少关节炎
此型类风湿的关节炎症多半固定在2 ～ 3 个关节上，常见的发病关节为腕、踝、膝、跖、髋。关节症状较轻，发展较缓慢，有较长时间的缓解期，有半数伴有虹膜睫状体炎。经积极治疗后可完全控制或治愈，可留有关节粗大、微痛或僵硬、强直。部分患者经数周数月后复发，转为亚急性和慢性。但一年内发病关节不超过四个且未伴有虹膜睫状体炎者，预后良好。此型多见于儿童和青少年。
（4）“干性”关节炎
所谓“干性”关节炎，即临床上以关节僵硬、挛缩为主要表现的类风湿性关节炎。关节肿胀不明显或无肿胀，剧烈疼痛或反而无痛，但关节破坏及增生发展得很快，数月至1 ～ 2 年内即可使关节毁损变形，发展成残废。此型的类风湿病变可能是首先在骨组织内发生肉芽肿而后波及关节，才致关节的病变，而关节腔内的渗出液很少。
（5）内脏型类风湿
内脏型类风湿多发于儿童和青少年，炎症活动度高，多数伴发类风湿皮下结节、白细胞增多、血沉持续增快、严重贫血、类风湿因子阳性且滴度很高，以及肝脾和淋巴结肿大，同时伴有一个或几个内脏受累的表现。其特点是当内脏症状突出时，关节肿痛的表现一般是中等的，有时较轻微或退居次要地位。
①心脏病。有人统计类风湿性心脏病的临床发病率为14.5%。
有些患者的心脏病极轻，临床无症状，故尸检结果发病率更高，约38.8%。由此看来类风湿性心脏病的发病率比人们的印象要高得多。
类风湿性心脏病表现为心包炎、心肌炎和心内膜炎。值得庆幸的是病变很轻，一般无临床症状，只有当类风湿病变高度活动时，才出现一些心脏症状，且不发生心力衰竭，心脏病经治疗后很快消失。
②血管炎。是类风湿内脏型中最严重的一种，被称为坏死性动脉炎、恶性类风湿。血管的炎症和血管的闭塞性病变是本病的重要病理性改变。临床上分为两型：一型是四肢末端的血管炎，表现为指、趾的坏死，甲床瘀斑；另一型为累及内脏多器官的全身性血管炎，临床病情急，表现为不对称性多神经炎、发热、白细胞增多、肢体坏死、各种内脏损害等，预后不良。
③肺损害。可发生慢性间质性肺炎，表现为长期不明原因的咳嗽、咯痰、发热、呼吸困难、胸痛、肺部、罗音、发展为肺气肿，形成肺纤维化。在类风湿活动期，胸膜发生渗出性炎症，可出现胸水，抗生素治疗无效而激素治疗显著，多在一周内消退。
5、类风湿性关节炎的病理改变
病理尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素
实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素
RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素
本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用.寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
6、请问类风湿性关节炎吃什么药有效果啊？
类风湿性关节炎就是折磨人，建议你去医院开点正清风痛宁缓释片给你妈妈，这个药的成分很安全，是从传统中药青风藤里提取的青藤碱，具有祛风除湿，活血通络，利水消肿的作用，对类风湿性关节炎患者有很好的帮助。
7、如何对类风湿性关节炎进行临床分期？
国内有人主要根据临床表现将类风湿性关节炎分为五期，这样分期有利于类风湿性关节炎的综合治疗。
（1）急性期（类风湿早期）。临床上起病急，关节明显肿痛，伴有关节周围组织轻度水肿，局部温度增高，压痛，可有关节积液征象，关节活动受限或完全不能活动。晨僵时间不超过一个小时，或因疼痛而不表现晨僵。病程在2 ～ 6 个月至1 年之内，或已确诊的类风湿患者新发病的关节肿痛在1 ～ 6 周。实验室检查见血沉增快，类风湿因子多为阳性。关节X 线见关节肿胀，关节间隙增宽及关节周围软组织肿胀，骨质疏松。
此期的病理学改变表现为急性滑膜炎。经有效治疗后关节的炎症可迅速消退、肿痛完全消失，或仅留关节微痛或酸困不适，可完全控制1 ～ 3 年以上或治愈。因此，此期是争取完全控制或治愈的关键时期，必须及早正确诊断和及时治疗。但若治疗不当或不彻底，大多数患者在3 ～ 6 个月之内又急性发作，加重或恶化，逐渐转入亚急性期。
（2）亚急性期（类风湿中期）。临床上，多关节肿痛，缓解与恶化呈波浪式反复发作和交替进行；晨僵在1 ～ 6 小时；病程在1 ～ 3年；实验室检查见血沉持续性增快，类风湿因子多阳性；X 线检查，出现局灶性骨质破坏，明显的骨质疏松或囊性变，骨膜反应，关节间隙轻度狭窄。
此期的病理学改变为急性滑膜炎进展，出现血管炎和肉芽组织，血管翳开始形成。此期离不开抗风湿止痛药，当量小或间隔时间较长（6 小时以上）时，不能有效止痛和缓解僵硬症状；一旦停药，关节与全身症状迅速加重或恶化，血沉回升，类风湿因子转阳性。
但此期经有效而合理地治疗后，可控制3 个月至3 年。
（3）慢性期（类风湿晚期）。临床上，多由亚急性期转变而来。
多关节肿痛相继发作，几乎没有缓解期，但关节肿痛的程度可比较轻，不知不觉地逐渐发生关节脱位、变形和强直，形成典型的类风湿手或类风湿足。关节周围肌肉萎缩，全身情况不良，多有消瘦、贫血或严重内脏损害及肝、脾和淋巴结肿大等。晨僵在6 小时以上。
病程一般在3 年以上，可持续十多年或数十年。实验室检查见血沉增快或正常，类风湿因子持续阳性。X 线检查见骨质疏松广泛。骨质破坏明显，且为多关节、关节面侵蚀、融合，关节间隙显著狭窄或消失，关节脱位、变形、增生、强直。
此期在病理学上，见血管翳侵入软骨及骨，软骨和骨组织严重破坏，纤维性和骨性增殖。此期治疗较困难。离不开治疗，一般抗风湿药的效果多半不稳定，但经过强有力而合理地治疗，骨破坏可以修复。此期应强调综合治疗，以延缓和控制病变的进展。
（4）缓解期。急性、亚急性和慢性期患者经过有效而合理的治疗，多数能进入缓解期。进入缓解期的患者，关节肿胀消退，疼痛显著减轻，可有轻微压痛，肌肉萎缩与关节活动受限好转，晨僵小于30分钟；血沉等实验检查指标降低或明显好转；关节X 线检查有所改善。
此期在病理学上呈静止或缓慢进展状态。临床上仍需要小剂量或间断性治疗。
（5）稳定期。急性和亚急性期的患者，经有效而合理的治疗，病变可稳定3 个月至3 年，部分患者可以痊愈。稳定期患者，关节肿疼完全消失，关节活动受限及肌肉萎缩显著好转或消失；晨僵偶有或无；血沉等实验室指标恢复正常；关节X 线表现同慢性期，但骨质破坏基本静止，出现修复和增生或完全恢复正常。
此期的病理学改变呈静止状态或正常，临床上一般不需要特殊治疗。