1、风湿类疾病的实验模型中，应该安排在什么时间用强克治疗？
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2、请问动物模型的骨性关节炎的评分标准
：痛风性关节炎的主要病理改变是尿酸盐晶体形成痛风结石，沉着在滑膜和关节软骨上，导致滑膜增生和血翳形成，软骨变性，软骨基质可有小裂隙，并可破坏软骨下骨，形成穿凿样改变，边缘有骨质增生，关节组织破坏严重时，可以发生关节纤维化及关节强百。当急性关节炎症时，在关节液的吞噬细胞中可见尿酸钠结晶，故可称为“结晶沉积性关节炎”。（孔 氏 康 复 烫 帮你 解 决 这 一 问 题）
3、小鼠能做骨关节炎模型么
这几篇文章都有提到Surgically-inced osteoarthritis in mouse：
http://www.nature.com/nm/journal/v15/n9/full/nm.1998.html
http://anatomy.ucsf.e/werbwebsite/LITTLE2010.pdf
http://dels-old.nas.e/ilar_n/ilarjournal/ejournal/pdf/v49eSalvarrey-Strati.pdf
4、c3h/hej小鼠可以制备类风湿性关节炎模型吗
1.2 小鼠类风湿关节炎
1.2.1 胶原诱导的关节炎(CIA) 如前所述，关节免疫活化后1~2周可呈现明显关节炎发病症状。在CIA小鼠的早期，可出现纤维蛋白沉积，而且抗胶原抗体结合到关节软骨并激活补体[17]。该诱导品系主要依赖自身反应的T细胞。可通过如上所述的关节炎评分标准进行评估。
1.2.2 蛋白多糖诱导的关节炎 这类诱导关节炎敏感的小鼠品系有C57BL/6J、BALB/c等，其中以雌性更为敏感。蛋白多糖可从接受关节替换的骨关节炎患者软骨分离而得，可分3次腹腔注射易感品系，4周以后可导致慢性多关节炎的发病症状、类风湿因子、免疫复合物沉积等病理状态，显示这种模型具有较多的与RA相似的特征。动物免疫后1周至少观察3次，通过文献记载的相关评分标准进行发病状态评估[18]。
1.2.3 金黄色葡萄球菌诱导的关节炎 C57BL/6是金黄色葡萄球菌诱导的关节炎的敏感品系。诱导后每天观察关节炎的发展，关节炎症状的出现定义为至少有一个关节出现明显的红斑或肿胀[19-20]。
1.2.4 莱姆病螺旋体诱导的关节炎 细菌由莱姆病螺旋体分离获得并经小鼠背部皮下注射免疫。小鼠感染了莱姆病螺旋体后可引起肌腱炎、滑膜血脯氨酸过多症及中性白细胞侵入等，以上与螺旋菌侵入关节组织的表现一致。研究显示，不同品系的小鼠对莱姆病螺旋体诱导关节炎发病的病理学敏感性不同[21]。C3H小鼠为易感品系，诱导后出现严重的发病症状，而C57BL/6发病症状较轻，BALB/c小鼠则随着感染剂量增加病症越严重。
1.2.5 基因调控的关节炎 RA的发生与某种特定基因相关已有很多报道，例如TNF(tumor necrosis factor)和IL-1 (interleukin)家族。研究显示，RA发病中炎症因子的相互作用如TNF和IL-1起着非常重要的角色。转基因和基因敲除方法的广泛使用给RA动物模型领域带来了革命性的变化[22-23]。人类基因转染小鼠后可引起严重的关节炎症状，伴有TNF-α的过量表达从而证明了TNF-α在RA发病中的关键作用。另外，小鼠在缺失IL-1受体拮抗剂后，其竞争性抑制IL-1与其受体结合的能力受限，而导致IL-1与IL-Ra的平衡被打破，进而发生自发性关节炎。
5、CIA关节炎模型不能像人一样产生抗体吗？
关节炎模型不能像人一样产生抗体，这是一定不可能的，毕竟他不是人。