th17关节炎

1、TH17 极化是什么意思

TH17极化是指TH17细胞极化
Th17细胞是辅助性T 细胞17(T help cell 17, Th17)，是一种新发现的能够分泌白介素17(interleukin 17, IL-17)的T 细胞亚群，在自身免疫性疾版病和机体防御反应中具有重要的意义。
Th17是由TH0细胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的辅助性T细胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子。

细胞是不良导体，膜内的细权胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。

2、Th17细胞的前言

Th17是由TH0细胞在来IL6和IL23的刺激下分化而成的自辅助性T细胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子，RORγ是其重要的转录因子。TH17细胞在自身免疫中起重要的作用。
TH17辅助细胞主要为对抗细胞外细菌及霉菌的免疫反应，其主要为白介素6(IL-6)及TGFβ所驱动诱发，其主要的执行的细胞因子是白介素1(IL1)白介素6(IL-6)以及TNF-α，其最重要的执行细胞为中性球(Neutrophil)另外还有产生IgG/IgA/IgM的B细胞以及分泌IL-17的CD4 T细胞等、其主要的转录因子为STAT3 另外还有RORγ等等 。CD4 T细胞分泌的IL-17&TNF-α会活化中性球，使其能够吞噬并消化掉细胞外细菌及霉菌，另外IL6等也会活化补体反应而直接杀死细胞外细菌及霉菌，TH17免疫反应对应的是第三型自体免疫疾病(Type3 Immune complex & complement hypersensitivity)也就是过分的TH17激活将会导致中性球自体免疫疾病比如类风湿性关节炎或Arthus反应等都属此类。

3、韩捷的主要科研项目

序号
项目名称 项目
来源 起讫
时间 总经费（万元） 本人承担任务经费（万元）
1 CD4+CD25+T调节细胞对HBV感染慢性化的免疫调节作用（第一负责人） 浦东新区 2005－2007 2.5 2.5
2 上海市东方医院课题 “类风湿关节炎患者外周血树突状细胞表型及功能的研究（第一作者） 东方医院 2004－2006 1.5 1.0
3 甲氨喋呤对类风湿关节炎患者树突状细胞表达及功能影响的研究（第一作者） 上海市卫生局 2006－2008 5.0 5.0
4 CD4+CD25+T调节细胞凋亡在类风湿关节炎发病中的作用”浦东新区社发局课题资助（第一作者） 浦东新区 2008－2010 2.5 2.5
5 新型T辅助细胞—Th17在类风湿关节炎关节破坏中的作用及干预研究（第二作者） 上海市卫生局 2007－2009
6 肽精氨酸脱氨酶在类风湿关节炎中的作用及作为治疗靶点的研究（第二负责人） 浦东新区 2005－2007
代表性的论文、专著、专利
序号 论文；专著；专利名称 时间 刊物名称；出版单位；专利颁发部门 本人署名次序
1 柳氮磺吡啶对类风湿关节炎患者外周血来源的树突状细胞免疫活性的影响. 2008.12 细胞生物学杂志 第一
2 类风湿关节炎患者外周血和滑液中CD4+CD25+调节性T细胞的水平变化 2008.12 现代免疫学杂志 第一
3 类风湿关节炎树突状细胞水平及其与T辅助细胞亚群的关联. 2007.10 同学大学学报（医学版） 第一
4 发热咳嗽―双肺阴影―皮下结节 2009.1 中华全科医师杂志 第一
5 类风湿关节炎外周血树突状细胞亚群水平的研究. 2005．9 中华风湿病学杂志 第一

4、Th17细胞的疾病关系

Th17 细胞是一类产生IL-17 的Th 细胞亚群，与许多炎症反应和自身免疫性疾病的发生和发展有关。大量研究表明，I L - 1 7 与实验性自身免疫性脑炎(EAE)、哮喘、类风湿性关节炎(RA)等自身免疫性疾病明显相关。已有研究发现[8]，被致病抗原髓鞘蛋白(PLP)致敏的CD4+T 细胞经IL-23 刺激后可产生大量的IL-17，将这些产生IL-17的细胞被动地转移给小鼠后可引发严重的EAE，给予抗IL-17 中和性抗体可以部分抑制EAE 的发生。Komiyama 等[4]发现在实验性自身免疫性脑炎的小鼠模型中，IL-17 mRNA 基因水平和蛋白质水平均升高。
IL-17是一种具有强大的招募中性粒细胞的前炎性细胞因子，能够促进多种细胞释放炎性因子，它可以促使气道黏液腺分泌大量黏液，增加气道的高反应性，从而在哮喘气道重塑的过程中发挥重要的作用。小鼠经卵白蛋白(ovalbumin, OVA)致敏激发后肺组织IL-17 mRNA 早期升高，并伴有明显的中性粒细胞的浸润，给予IL-17 抗体后中性粒细胞的浸润明显减少，效果与地塞米松相当[19]。Bullens 等[20]发现在哮喘的加重过程中，Th17 细胞通过产生大量的IL-17，招募中性粒细胞和诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的产生，引起气道的高反应性，在气道重塑中发挥重要作用。

5、Th17细胞的疾病关系

Th17 细胞是一类产生IL-17 的Th 细胞亚群，与许多炎症反应和自身免疫性疾病的发生和发展有关。大量研究表明，I L - 1 7 与实验性自身免疫性脑炎(EAE)、哮喘、类风湿性关节炎(RA)等自身免疫性疾病明显相关。已有研究发现[8]，被致病抗原髓鞘蛋白(PLP)致敏的CD4+T 细胞经IL-23 刺激后可产生大量的IL-17，将这些产生IL-17的细胞被动地转移给小鼠后可引发严重的EAE，给予抗IL-17 中和性抗体可以部分抑制EAE 的发生。Komiyama 等[4]发现在实验性自身免疫性脑炎的小鼠模型中，IL-17 mRNA 基因水平和蛋白质水平均升高。
IL-17是一种具有强大的招募中性粒细胞的前炎性细胞因子，能够促进多种细胞释放炎性因子，它可以促使气道黏液腺分泌大量黏液，增加气道的高反应性，从而在哮喘气道重塑的过程中发挥重要的作用。小鼠经卵白蛋白(ovalbumin, OVA)致敏激发后肺组织IL-17 mRNA 早期升高，并伴有明显的中性粒细胞的浸润，给予IL-17 抗体后中性粒细胞的浸润明显减少，效果与地塞米松相当[19]。Bullens 等[20]发现在哮喘的加重过程中，Th17 细胞通过产生大量的IL-17，招募中性粒细胞和诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的产生，引起气道的高反应性，在气道重塑中发挥重要作用。

6、Th17细胞的前言

Th17是由TH0细胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的辅助性T细胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子，RORγ是其内重要的转录容因子。TH17细胞在自身免疫中起重要的作用。
TH17辅助细胞主要为对抗细胞外细菌及霉菌的免疫反应，其主要为白介素6(IL-6)及TGFβ所驱动诱发，其主要的执行的细胞因子是白介素1(IL1)白介素6(IL-6)以及TNF-α，其最重要的执行细胞为中性球(Neutrophil)另外还有产生IgG/IgA/IgM的B细胞以及分泌IL-17的CD4 T细胞等、其主要的转录因子为STAT3 另外还有RORγ等等 。CD4 T细胞分泌的IL-17&TNF-α会活化中性球，使其能够吞噬并消化掉细胞外细菌及霉菌，另外IL6等也会活化补体反应而直接杀死细胞外细菌及霉菌，TH17免疫反应对应的是第三型自体免疫疾病(Type3 Immune complex & complement hypersensitivity)也就是过分的TH17激活将会导致中性球自体免疫疾病比如类风湿性关节炎或Arthus反应等都属此类。