1、类分湿关节炎如何治疗，能治好吗
不知从什么时候起，流传一种错误说法：牛奶不能和豆浆一起喝。
究其理由，一种说法原自豆浆中的“胰蛋白酶抑制剂”，它会妨碍其他食物中蛋白质的吸收。但豆浆中胰蛋白酶抑制剂经煮沸加热失活了，也就不会妨碍牛奶中蛋白质的吸收。
另一种说法则来自于“蛋白质浪费”。但只要细细分析，就能找出漏洞。
首先，一袋牛奶含有的蛋白质，按2.9％的国家标准计算，250克牛奶不过是区区7.3克，只相当于轻体力活动成年男性一日蛋白质推荐供应量的10%，女性推荐量的11%。豆浆的蛋白质含量通常为2%，一大碗300毫升的豆浆，不过含蛋白质6克。牛奶与豆浆相加，仅相当于一日蛋白质摄入量的20%，怎么能算是过量呢？
一袋牛奶，一大碗豆浆，加上两片面包（约相当于60克面粉），总共可提供19克蛋白质。按照平衡膳食的原则，早餐应当提供1/3的优质蛋白，应当是22~25克。可见，所谓牛奶加豆浆造成蛋白质营养过剩之说，根本不成立。我们再来看看其他成分：
牛奶中富含钙，而豆浆中钙相对较低，更富含钾镁；牛奶中维生素A丰富，而豆浆中不含有这种营养素；豆浆中维生素E和维生素K较多，而牛奶中这两种维生素比较少；牛奶中不含有膳食纤维，而豆浆中含有大量可溶性纤维；牛奶中含有少量饱和脂肪和胆固醇，而豆浆含有少量不饱和脂肪，以及降低胆固醇吸收的豆固醇；豆浆中含有丰富的大豆异黄酮，可减少更年期妇女的钙流失，而牛奶中含有促进钙吸收的乳糖和维生素D。
牛奶和豆浆的营养不仅不会叠加而损失，反而会因为互补而加强。从补钙而言，牛奶中有大量的钙，以及维生素D和乳糖，如果得到豆浆中的维生素K和钾镁的帮助，就可以更加有效地提高钙利用率。对于更年期的妇女来说，豆浆中的大豆异黄酮，可以在饮奶补钙的同时延缓钙流失，起到双管齐下的作用。
从预防心血管疾病来说，牛奶中丰富的维生素B6、维生素B12，和豆浆中的叶酸、维生素E、大豆异黄酮和膳食纤维协同作用，可以有效降低同半胱氨酸水平，起到最佳的防病效果。
2、类风湿关节炎的临床表现
关于类风湿关节炎临床表现给您说下这种病临床表现比较复杂出关节症状外尚可累及多个脏器且可发生于儿童的任何年龄5岁以前略多见起病急骤以发热、皮疹、关节痛或关节炎伴肝脾肿大、淋巴结肿大为其特征部分患儿可有胸膜炎、心包炎、神经系统蹭容易侵犯多个关节首先是大关节后逐渐累及小关节以上是关于类风湿关节炎临床表现
3、什么血型得类分湿关节炎
关节炎主要还是跟人的生活习惯、生活环境有很大的关系，最重要的还是在于个人体质，与什么血型是没有关系的。
4、类风湿性关节炎可以分为几类？
临床分类
分为三型:渗出型破坏型和强直型
(1)渗出型:关节肿胀积液，后期骨质疏松
(2)破坏型:滑膜炎症未及时恢复，滑膜血管伸向软骨形成血管翳，最后导致软骨破坏，关节腔变窄，骨质疏松和骨质破坏，亦可出现继发性骨关节炎
(3)强直型:软骨破坏后，关节形成纤维性强直或骨性强直，此期关节活动受限
5、类分湿因子高就是得了类分湿性关节炎吗？
病情分析：风湿性关节炎多为慢性病,治疗目的是改善疾病愈后,保持其关节,脏器的功能,解除有关症状.治疗的原则是早期诊断和尽早合理,联合用药.
意见建议：常用的抗风湿病药物如奈 普生,阿斯匹林,布洛芬,皮质激素,免疫抑制剂等
6、类风湿性关节炎是怎么引起的？
一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位，形成奈窝囊肿。
7、类分湿关节炎，会引起眼睛干涩吗
目前的情况下, 类风湿性关节炎是一种多发性疾病，很多人对自己身体越来越不重视，导致越来越多的朋友患上了类风湿性关节炎，大家知道类风湿性关节炎的发病病因吗?下面听专家的分析分析，希望对大家有用处。 环境潮湿，气候寒冷，阴雨天气，过度疲劳，精神刺激及生活无规律等，都可能使许多类风湿关节炎患者的关节症状加重，这是因为正常人在湿度增加，气压降低时，细胞内的液体渗出，尿量增加，当湿度降低，气压升高时，液体就潴留在体内的组织间隙中，这种液体的转移是机体细胞对外界环境发生变化时的一种适应手段，而发炎的关节，病变组织不能随天气的变化而排出液体，致使发炎关节局部细胞内压力较周围高，从而导致疼痛加重和局部肿胀，因此类风湿性关节炎患者，要根据个人掌握的容易加重关节症状的因素，设法加以避免。 早期类风湿性关节炎患者，大都能成功地从阴道分娩。然而如果当病人的髋关节受到限制，骶髂关节和耻骨联合发生融合或骨盆出口狭窄时，必须考虑剖腹产。分娩过程对患者而言是一种很大的负担，因此，必须做好各种准备，医务人员应倍加关心。 目前资料表明，类风湿关节炎本身不会对胎儿造成影响，然而母亲患有继发性干燥综合征、抗SSA阳性，可导致新生儿狼疮。约70%的类风湿关节炎妇女在妊娠期间病情可以改善，大部分在妊娠3个月病情缓解。尽管如此，妊娠期间病情仍会出现波动，而且大部分妊娠期间病情稳定的病人，多在分娩后复发。因此，类风湿关节炎患者妊娠时的关键是如何用的问题。 经过前面的详细说明,大家对类风湿性关节炎的病因也有了了解了，大家有空可以多多的锻炼锻炼。祝您身体健康!
8、类分湿关节炎能治好吗？
病情分析：风湿性疾病多为慢性病,治疗目的是改善疾病愈后,保持其关节,脏器的功能,解除有关症状.一,药物治疗 治疗的原则是早期诊断和尽早合理,联合用药.常用的抗风湿病药物如奈普生,阿斯匹林,布洛芬,皮质激素,免疫抑制剂等等.风湿性疾病多为慢性病,治疗目的是改善疾病愈后,保持其关节,脏器的功能,解除有关症状.一,药物治疗 治疗的原则是早期诊断和尽早合理,联合用药.常用的抗风湿病药物如奈普生,阿斯匹林,布洛芬,皮质激素,免疫抑制剂等等.,意见建议： 查看原帖>>
9、类风湿性关节炎分哪些症状？
(1)关节症状
〈1〉早期表现：对称性多关节红肿热痛，常见四肢小关节指间近端关节梭形肿胀，掌指(跖趾)、腕、膝、肘、踝甚至颞颌关节等肿痛。晨起关节僵硬，午后逐渐减轻，为本病重要特征。
〈2〉中、晚期表现：随着病情进展转为慢性、迁延性，关节滑膜渗出发展为增殖、肉芽病变，关节活动受限，继而侵蚀骨、软骨，引起关节面移位及脱臼，加上韧带、关节囊及关节周围组织破坏，致使关节变形。
(2)关节外症状
〈1〉皮肤：部分患者出现皮下结节，多发于受压和受摩擦的部位。结节可呈移动性或固定性，无痛或稍有压痛，圆形或椭圆形，质地坚韧如橡皮，直径1～3cm大小不等，一般有结节的患者，多示病情活动，预后较差。
〈2〉眼部病变：常见巩膜或角膜周围深层血管充血，视物模糊，表现为慢性结膜炎、巩膜炎、虹膜炎、脉络膜炎、角膜结膜炎等。
〈3〉可出现骨胳肌肉系统病变：肌炎、腱鞘炎、骨质疏松所致的病理性骨折等。
10、类风湿性关节炎发病类型有几种？
1、急性发作型：类风湿性关节炎的关节症状和全身症状表现均比较严重。由于滑膜和关节周围组织受累，关节肿胀，而引起严重疼痛，患者常需卧床，不敢活动，持续1~2个月，一般不发热，多需适当治疗才能缓解。
2、间歇发作型：关节肿胀，疼痛呈周期性反复发作，每次发作持续数日至数周，自行消退，间歇数日、数周后双频繁发作。任何关节均可被侵犯，但以指、趾、踝、膝关节多见。多数可自行终止发作，预后良好，一般不致关节破坏，不留后遗症。
3、隐袭型：首发症状常在关节，类风湿性关节炎的症状表现为关节晨僵、肿痛，以近端指间关节尤其中指指间关节最为多见，上肢比下肢常见，多呈对称性，持续数周，可有间歇性、游走性表现，常伴低热、疲乏、无力、周身不适，食欲不振和体重下降等。
4、非典型发作型：早期类风湿性关节炎的症状表现不典型，往往先有长期低热，并有疲乏、易累、倦怠，无固定的关节、肢体酸痛等症状，持续数月至数年之后，出现典型的类风湿性关节炎症状，可先有1～2个指关节或跖趾关节肿痛，然后再逐渐波及多关节。