人关节炎软骨细胞

1、风湿有几种各有什么特点各有什么危害？

类风湿性关节炎骨与软骨的破坏： 类风湿性关节炎骨与软骨的破坏：类风湿性关节炎与其他炎症性关节病不同之处在于其滑膜有过度增生的倾向，并可对与滑膜接触的局部软骨与骨，产生侵蚀作用。多种机制参与了这一过程。软骨与骨并不是组织遭到破坏的惟一目标，软骨细胞和破骨细胞也参与了组织细胞外间质的丢失过程，而且类风湿性关节炎关节破坏的目标还包括韧带和肌腱。 (1)软骨破坏的机制：关节软骨是由大量的间质和少量的软骨细胞组成的。其中，胶原纤维、蛋白多糖、水等组成软骨间质。软骨细胞可合成并分泌胶原蛋白、蛋白多糖以及其他作用于间质的蛋白。类风湿性关节炎软骨的破坏主要是指细胞间质的降解，这一过程实际上是间质被水解蛋白酶消化的过程。 (2)局部骨侵蚀的机制：类风湿性关节炎的放射学的改变包括近关节处出现骨质减少、软骨下骨的局灶性骨侵蚀和血管翳侵袭关节边缘。已有多项研究表明，有关局部的骨侵蚀随着疾病的进展而加重，一般来说与疾病的严重程度相关。 (3)各种类型的细胞在类风湿性关节炎关节破坏中的作用：在类风湿性关节炎早期，由于滑膜衬里层细胞数量的增多和细胞形态的肥大造成滑膜增厚。促炎症性细胞因子IL-1 和肿瘤坏死因子-α刺激黏附分子在内皮细胞的表达，并增加招募嗜中性粒细胞进入关节腔。 类风湿性关节炎的并发症： 1.恶性类风湿关节炎(MRA) 指动脉炎可引起梗死性病变、雷诺现象，进一步发展可引起指尖坏死、脱落。病情严重者可发生与结节性多动脉炎难以区分的全身坏死性动脉炎，其预后不好。 2.本病侵犯心脏可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于类风湿结节引起心脏传导障碍(尤其是束支传导阻滞)。个别病例可出现缩窄性心包炎。 3. 病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并肾脏损害，多数出现药物性消化道黏膜病变。脊髓病变多继发于颈椎滑膜关节病，有时可继发于神经炎性肌萎缩。类风湿性胸腔渗出液可并发胸膜炎。若病变发展，结节可融合成空洞，有时可引起气胸或慢性支气管胸膜瘘。 4.少数无痛性结节病变溃破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脉络膜炎、干性角膜结膜炎。

2、软骨不能完全再生？

1、什么是软骨？

软骨（结缔组织）是由软骨组织及周围软骨膜构成。软骨根据纤维性质可以分为透明软骨、弹性软骨和纤维软骨。人体关节部位的软骨为透明软骨。

关节软骨是一个至关重要的存在。一方面，关节软骨中的关节液（滑液）有着润滑的作用。另一方面，关节软骨能减少骨骼之间的摩擦。

尤其是在运动中，它能分担一部分关节承受的重力，就好比在关节上垫了一个垫子，缓冲了一部分的压力。

2、软骨损伤怎么办？

关节软骨的重要程度与它的易损程度是成正比的。对年轻人来说平日里稍不注意就有可能造成关节软骨损伤，例如超负荷的运动。而对于上年纪的人来说，关节纤维变性，再加上关节液的减少，这种情况下，极易导致关节软骨受损。

特别重要的一点是，关节软骨是不会再生的，就是说关节软骨一旦损伤即为永久性的。

关节软骨不能再生的原因在于关节软骨中没有神经支配，也没有血管，它所需的营养成分必须从关节液（滑液）中取得，而关节软骨本身是不能分泌关节液（滑液）的。

关节中一旦没有了关节液的润滑，关节之间就会相互摩擦，最终可能会引起骨刺、骨质疏松等关节疾病。

我们老生常谈的关节损伤，损伤的就是关节软骨。如果你的关节严重受损，且已经影响了日常生活，这时就只能进行手术治疗，也就是之前提到过的关节置换术。

关节置换术的原理是将破损的软骨和骨去除，在其表面覆盖上人工关节，来替换人体自身原有的关节软骨。

提醒您：

软骨的不可再生性使关节损伤修复问题成为了是医学界的一大难题。关节软骨的重要性您是否有了一个直观的了解？了解之后就快点加入到保护关节的队伍中来吧。这里为大家介绍一个保护关节的运动：手扶桌子，慢蹲慢起身，每天20次。这样做的目的是让关节液在关节软骨中进出，促进下肢血液循环，增加关节液容量。

3、人体内的软骨细胞为什么会引发关节炎？

人体中含有大量的细胞，有红细胞、白细胞、血小板等多种细胞。而引发我们身体关节炎的一个重要细胞种类就是软骨细胞，主要是因为软骨细胞失去原本的平衡，引发炎症就会引起关节炎。

大家都知道我们人体结构非常的复杂，并且每个人的身体和基因都是相差很大的。正是因为结构的不同，才造就了我们的外观习性性格等多种方面的差异。尤其是不同种族的人民外观上也存在较大的区别，但是为了自身的组织更好的生存，我们的人体也会有自身的未免疫和杀毒功能。比如不小心皮肤割伤流血了，我们身体的血小板就会发挥添堵的功效，身体的细胞种类千千万，今天就来介绍一下软骨细胞。

软骨细胞一般存在于我们的软骨组织里面，我们的软骨就是由软骨细胞和基质以及纤维组成的。软骨细胞也是我们本身长高的关键，我们身体各个部位都有软骨，而这些软骨能起到保护我们自身关节的作用，比如我们跳高的时候，遭受到的震动就是我们的软骨帮助关节来进行减震。

我们的身体有时候由于受到外击或者是自身抵抗力的减弱，就会引发关节炎。而引发关节炎这一症状的病因有很多，其中之一就是软骨细胞的损坏。首先关节的损坏很大的一部分原因就是因为腰部或者是腿部关节经常的受重力，最后导致超负荷。第二个就是因为身体里的激素原因，也会导致骨损坏。第三就是由于身体负荷太少，经常不动也是会出现问题。

这些因素都会直接或者间接的导致，我们身体中的软骨细胞的正常合成和消耗，由原本的平衡状态转为不平衡。从而就会导致关节软骨产生变化，甚至是纤维化引发各处关节的炎症，引发关节炎。

4、氨糖维骨力什么牌子好

首先你要了解什么是氨糖维骨力。
氨糖是一种单糖成份，全称是D-氨基葡萄糖。氨糖可从蟹虾壳中萃取，是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分，是形成软骨细胞的重要营养素之一，它主要作用是以修复软骨为主；
那么维骨力又是什么呢？维骨力其实就是氨糖的一种别称，他俩是一种意思，主要以修复和保护软骨为主。
目前市面上普遍的氨糖维骨力产品都是以硫酸软骨素为主 且含量较低，氨糖很难被身体吸收。
那么目前美国进口的氨糖维骨力品牌我推荐Osteo 关捷健，特含高浓度5-LOXIN®专利乳香提取物，镇痛、消炎，效果非常好，新三倍力量、7天速效配方，是美国医师首推的关节养护品牌，值得信赖。
Osteo Bi-Flex维骨力以创新的盐酸葡萄糖胺成份颠覆传统的硫酸盐形式，纯度更高。
（提示：如果家里老人患有糖尿病也是可以放心服用的，因为Osteo氨糖维骨力它里面成分是含葡萄糖胺的，葡萄糖胺不同于葡萄糖，对血糖影响极小，所以糖尿病人可以食用！要是对海鲜过敏 建议慎服）。

5、怎样治疗膝关节疼痛??

您好，这是中度的膝关节退变，也是关节炎，由于关节间隙狭窄，说明半月板已经快磨没有了，疼痛是非常明显的。建议：可以进行膝关节内玻璃酸钠注射，疗程注射后如果无效就只能在合适的年龄进行人工膝关节置换手术。医生询问：

6、甲壳素,氨糖,明日叶都是什么效果？

关节不适应该注意适当的多吃钙片，多好补充钙量的措施，避免剧烈运动，平时多加休息，而且应该注意做好护理的工作，适当补充健力多的氨糖可以帮助修复骨骼.

7、南昌哪家医院有干细胞治疗骨膝关节炎软骨缺失，要多少钱？

南昌市人民医院有干细胞，骨科不知道有没有，你可以去看看，费用不好说，医院一般不会公开收费，我们也是在私立医院进行治疗的。

8、类风湿性关节炎是怎么引起的？

一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位，形成奈窝囊肿。