1、骨性关节炎
骨关节炎可以分成原发性和继发性两种。原发性的找不到病因，继发性的系在原有疾病基础上发展成骨关节炎。有许多疾病，包括先天性关节发育异常、儿童时期关节病变、外伤、各种代谢性疾病和多种促使软骨崩溃的关节内炎症，他们的共同通路是骨关节炎。具体是什么产生骨性关节炎病呢？什么是骨性关节炎呢？骨关节病是老年人十分常见的关节退行性病变，又称为骨关节炎、肥大性关节炎或退行性关节炎。它主要侵犯四肢关节和躯干脊柱。由于关节软骨磨损退变，临床上可出现一系列症状和体征，包括关节疼痛、肿胀、畸形、功能障碍。该病每次发作往往有一定诱因，如劳累、活动量增加、受风寒等，经治疗后症状和体征会缓解。但随病变加重，每次发作间距缩短，每次发作持续时间延长，最终可严重影响关节功能，生活质量显著下降。有哪些因素导致骨关节病发生？1、全身因素：原发性骨关节病发病入群中，很多病入有家族遗传史。年龄更是一个重要因素，全身营养失调或某些内分泌疾病，例如糖尿病、肢端肥大症、外源性和(或)内源性肾上腺皮质功能亢进症等常可引起退行性骨关节病发生。2、局部因素：不论是严重的或轻微的关节损伤，不论是单次的或反复多次的关节损伤，都可造成跨越关节应力的异常增加，而导致关节退行性变发生。关节外肢体轴心排列不全，例如两下肢不等长，或各种不同原因引起肢体内翻、外翻畸形；或关节面对合、匹配不良，例如关节半脱位、关节内有游离体，或关节发育不良等，均可因两关节面对合不佳，接触面不均匀，压力分布异常，久之成疾引起骨关节病的发生。3、关节内注射某些药物，例如肾上腺皮质激素等也可使关件软骨细胞或组成软骨的基质遭到破坏，或破坏软骨的营养使之退化，软骨逐渐被磨损，最终发生关节退行性变。4、炎症性病变(类风湿关节炎、化脓性关节炎)或先天性疾病、发育不良等。5、此外，职业、生活方式也影响着该病的发生与发展。肥胖、过度运动会加速骨关节炎的发展。负重关节，如膝关节、髋关节为多见。《《《 昆明骨科医院——云南省首家专业化骨科医院昆明骨科医院经云南省卫生厅批准创建，立足骨科疾病领域，应用国际前沿技术，以中西医相结合为诊疗特色，是云南省首家最具规模的集医疗、科研、康复、保健于一体的大型现代化专业骨科医院。 医院就医环境优美、舒适，服务热情、周到，采用“一对一” 周到、贴心的全程诊疗服务，处处体现一切以患者为中心，让就诊过程倍感轻松、温馨、放心。医院开设有椎间盘病科、颈腰椎病科、颈肩腰腿疼科、骨质疏松科、股骨头坏死科、中医正骨科、风湿类风湿科、痛风科等专业科室，拥有治疗康复中心、微创治疗中心、骨创伤诊疗中心、磁共振检 什么是骨关节病？
2、骨关节炎是什么？
骨关节炎又被称为骨关节病、退行性关节炎等，是一种由关节软骨退行性变引起的慢性关节疾病。骨关节炎的病因较多，主要包括以下几点：
1.年龄因素。骨关节炎有明显的老龄发病趋势，其发病率随着年龄增高而升高。
2.职业因素。对于需要长期、反复使用某些关节的从业者来说，关节的正常结构很容易被破坏，所以也比较容易患上骨关节炎。
3.遗传因素。大多数关节疾病具有遗传倾向，其中以原发性、全身性关节炎比较常见。
4.性别因素。研究表明，在老年人群（大于60周岁）中，女性比男性更容易患上骨关节炎，这可能与免疫功能、基因特点、激素水平、遗传倾向、妊娠分娩等因素有关。
5.肥胖因素。肥胖会加速关节退行性变的发展，这与肥胖者的关节长期负重，肥胖者脂质代谢异常等因素有关。
此外，自身免疫性因素、药物因素、细菌病毒感染、吸烟与饮酒等都有可能引发骨关节炎。
3、骨关节炎的危险因素有哪些
主要有以下七项：
1.增龄 是骨关节炎患病率的关键因素，但增龄引起骨关节炎易感性的机制还不清楚，推测和增龄所致软骨生化改变使之更易受损和降解有关。
2.肥胖 肥胖和远端指间关节以及膝关节骨关节炎相关，与髋关节骨关节关系不大。
3.遗传 不同种族和不同人群骨关节炎患病率不同，这和生活环境、职业以及生活方式有关，某些遗传易感性如先天性髋关节脱位、髋臼发育不良、股骨头骨骺脱位等也起一定作用。
4.性激素 女性多关节骨关节炎发生率较高，且其患病率于绝经后明显增加并和子宫切除术有关。研究还发现成骨细胞表面存在雌激素受体。因此这种骨关节炎亚组与性激素有关。
5.骨质疏松 在某些特殊部位，骨关节炎与骨质疏松呈负相关。最有力的证据是髋关节，众多的研究均发现髋关节骨关节炎病人股骨头骨折发生率低于常人。
6.过度劳累 一般人群每个关节都有一定的活动范围超过一定限度的运动，可导致过度使用的多种损伤和骨关节炎。
7.其他疾病 还发现骨关节炎与糖尿病、高血压病以及高尿酸血症相关。
4、骨关节炎怎么办，能治好吗
骨关节炎最多只是维持现状，不让其发展，止痛治疗。如果严重影响生活质量，可以行关节镜治疗（膝、踝、肘），根治只能是关节置换（髋、膝、肘）。可以用些外用药或者有益于软骨生长的药物，保养为主。
5、骨关节炎是不是好的很慢
骨关节炎是一种常见的关节疾病，也会随着年龄的增长而增加，女性比男性多见，症状为关节疼痛，并逐步加重。症状为关节痛，关节僵硬，关节不灵活等症状，还会有摩擦声，通过X光显示为关节间隙变窄，到了后期关节凹凸不平，严重的还会引发骨质增生，骨关节炎根本原因还是因为关节软骨的退化磨损造成的，所以治疗关键在于促进软骨恢复再生，近年来，日本医科大学、独协医科大学、杏林大学等国际知名医学机构对锯峰齿鲛的研究，证实了它对软骨再生的神奇效果，开创了退行性关节炎“代替医学”的先河。据日本鲨鱼软骨普及协会统计，人体通过服用7.5g/天的天然锯峰齿鲛软骨粉，半年到一年的时间可以实现软骨再生，已经取得了临床的证实。
6、NSAIDS药理学研究概况
NSAIDs药理学研究概况
王喜龙① 张文亮②
（①甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000 ②甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000）
〔摘要〕 目的:介绍非甾体抗炎药物的药理学机理和临床应用现状。方法:通过查阅文献、综述非甾体抗炎药物的药理作用。结果:非甾体抗炎药物是通过抑制前列腺素环氧化酶，阻止花生四烯酸转化 而发挥作用。临床用于关节炎、风湿性疾病、抗肿瘤等方面。结论:合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究
〔关键词〕 非甾体抗炎药物 药理 临床应用 PGs
0.引言
非甾体类抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）具有解热、消炎、止痛等功效，能缓解疾病症状，对疾病的进程乃至预后发挥着至关重要的作用，临床上的需求量十分巨大，而且现有NSAIDs药物副作用明显，不良反应多，所以NSAIDs研究现状 药效学 药动学 给药方案 临床应用 不良反应等多个方面也越来越受到临床医师、药师、患者、社会的关注。
1. NSAIDs药物研究现状
NSAIDs 的分类及代表药物自1899年阿司匹林问世以来，已有100余种NSAIDs 用于临床，成为治疗R A 、O A 以及各种轻到中度疼痛的一线用药，其中不少已成为非处方药。
1.1 NSAIDs分类
1.1.1 照其化学结构分为八大类 (1)水杨酸类（阿司匹林）；(2)丙酸类（布洛芬）；(3)苯乙酸类（双氯芬酸）；(4)吲哚乙酸类（吲哚美辛）；(5)吡咯乙酸类（托美丁）；(6)吡唑酮类（保泰松）；(7)昔康类（吡罗昔康）；(8)昔布类（塞来昔布、罗非昔布等）。此外，还有一些药物未能归入这八类，如尼美舒利、萘丁美酮等。按照其半衰期长短可分为长效药物（吡罗昔康、萘丁美酮等）和短效药物（布洛芬、双氯芬酸钠等）。
1.1.2 目前更为临床医师推崇的是根据NSAIDs对COX的选择性不同进行分类，可将COX抑制剂分为三类：（1）COX- 1 选择性抑制剂：代表药物是小剂量阿司匹林；（2）COX 非特异性抑制剂：代表药物包括大剂量阿司匹林、布洛芬、萘普生、吲哚美辛，以及吡罗昔康（Piroxicam）、伊索昔康（Isoxicam）、美洛昔康（Meloxicam）、替洛昔康（Tenoxicam ）、异丁昔康（Ibupoxicam ）、安吡昔康（Ampiroxicam）、屈昔康（Droxicam）、舒多昔康（Sudoxicam）等；（3）C O X - 2 选择性抑制剂：代表药物包括塞来昔布（Celecoxib，Celebrex，西乐葆）、罗非昔布（Rofecoxb,Vioxx，万络）、伐地昔布（Valdecoxib，Bextra）、帕瑞昔布（Parecoxib，Dynastat）以及鲁米昔布（Lumiracoxib，Prexige）。
1.2 剂型
1.2.1口服剂型 一般存在较大不良反应 经研究证实，NSAIDs可引起胃肠道、肾脏损伤等不良反应，特别在中老年人较为突出，因此亦应慎用。
1.2.2注射剂 注射要用注射针穿刺皮肤，将药液注入体内，由于吸收过程短或根本没有吸收过程，一旦发生不良反应，反应的严重程度往往比口服药物或其他剂型要大，经研究证实，注射剂发生不良反应的数量也要比口服要多。
1.2.3乳胶剂(外用剂型) 可直接作用于患处，在局部靶组织发挥疗效，安全方便、刺激小且可持续发挥药效48h。如：吡罗昔康透皮控释贴片
1.2.4 前体药 无活性的NSAIDs前体，对胃肠粘膜的生理性PGs的合成影响较小，故不良反应发生率较低，萘丁美酮即是一种无活性的前体药，据报道该药的不良反应较双氯芬酸、吡罗昔康等明显减少〔1〕。
1.2.5 复方制剂 根据NSAIDs不良反应的发生机制，将防治NSAIDs 不良反应的药物与其制成复方制剂，可减少该药的不良反应，如奥湿克(arthrotec)每片含双氯芬酸50 mg和米索前列醇(misoprostol)200 μg，治疗类风湿性关节炎的疗效与单用双氯芬酸相同，但胃肠道不良反应发生率较后者明显降低〔2〕。
2. NSAIDs 的药效学研究现状
2.1 NSAIDs作用机制
2.1.1 环氧化酶及其同工酶 NSAIDs的作用机制主要是通过抑制前列腺素(PG s)环氧化酶，阻止花生四烯酸转化为PGs而发挥抗炎、止痛和解热作用〔1〕。现已知 环氧化酶有两种异构体 即：环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2) 。COX-1为要素性蛋白，它是维持人体生理需要的要素酶，该酶促进生理需要的PGs合成， 具有调节外周血管阻力，维持肾血流量，保护胃粘膜及调节血小板聚集等功能。COX-2为诱导性蛋白，其最显著的特性是无异常刺激极少在细胞中出现，但当单核细胞、巨噬细胞、纤维母细胞、血管平滑肌或内皮细胞等细胞接触了内毒素、脂多糖、TN F、IL-1等致炎因子或细胞因子后，这些细胞经诱导可产生大量的COX-2，进而促进组织大量合成致炎性PGs，引起组织的炎症反应。目前多数学者认为对COX-1和COX -2作用的不同是NSAIDs药理作用和不良反应的主要原因〔1,3〕。对COX-1的抑制作用越强，导致消化道、肾等不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛 效果就越显著。常用IC50来表示抑制酶活性所需的药物浓度，即抑制50%酶活性所需 的药物浓度。人们常将NSAIDs对COX-1和COX-2的选择性抑制作用强弱用IC 50 COX-2/COX-1的比值来表示，该比值越大，说明其对COX-1的选择性抑制作用越强 ，该药的不良反应亦越大，反之亦然。吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康等对COX-1的抑制作 用较强，不良反应的发生率较高；而布洛芬、双氯芬酸、萘丁美酮、 美洛昔康、尼美舒利、Celecoxib等对COX-2有选择性抑制作用，不良反应较少发生〔1,3〕。
2.1.2 对脂氧化酶的抑制作用 众所周知，花生四烯酸经两种酶代谢，一为C OX，另一为脂氧化酶(lipoxygenase，LOX)。在NSAIDs抑制COX的活性，阻断PGs的生物合成 的情况下，LOX催化的代谢产物-白三烯(Leurotriens，LTs)的生成将相对增加，LTs亦为一 类重要的致炎物质〔1.〕，目前已知某些NSAIDs如齐留通(zileuton)对脂氧化酶有 较强抑制作用，可减少其代谢产物-白三烯的生成；替美加定、替尼达普等对COX和LOX有 双重抑制作用，有较好的抗炎镇痛作用。
2.1.3 对炎症细胞的功能与氧自由基产生的抑制作用 某些NSAIDs能抑制与中性粒细胞结合的磷脂酶A2和磷酯酶C以及超氧阴离子的生成；抑制中性粒细胞活化和T、B淋巴细胞增殖；抑制溶酶体酶和5-羟色胺的释放〔1.〕。
2.2 NSAIDs药理作用
NSAIDs化学结构不同，但都通过抑制前列腺素的合成，发挥其解热、镇痛、消炎作用。
2.2.1. 解热作用 NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。解热药仅是对症治疗，体内药物消除后体温将会再度升高，故对发热病人应着重病因治疗，仅高热时使用。
2.2.2. 镇痛作用 NSAIDs产生中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对各种创伤引起的剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。对慢性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好。在组织损伤或炎症时，局部产生和释放致痛物质，同时前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，对炎性疼痛起放大作用。同时PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物质，引起疼痛。NSAIDs的镇痛机理是：①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴细胞活性和活化的T淋巴细胞的分化，减少对传入神经末梢的刺激；③直接作用于伤害性感受器，阻止致痛物质的形成和释放。
2.2.3. 消炎作用 大多数的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定.
2.2.4其他作用 NSAIDs通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的。不可逆的抑制作用，NSAIDs对肿瘤的 发生发展及转移可能均有抑制作用。抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外，还与其激活caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞怎知，以及抗新生血管形成有关。此外尚有预防和 延缓阿尔茨海默病发病，延缓角膜老化等 作用
3. NSAIDs药动学及给药方案研究进展
3.1 NSAIDs药动学特点
（1）吸收：口服后主要在胃肠道粘膜吸收，小部分在胃，1-2H后血药浓度达峰值，其他途径吸收迅速.(2)分布：吸收后迅速被胃黏膜，血浆，红细胞及肝中的酯酶水解而分布至全身的组织包括关节腔，脑脊液和胎盘.(3)代谢：大部分在肝内氧化代谢.(4)排泄:其代谢 产物大部分经尿排除，尿液PH值的变化对排泄量影响很大
3.2 NSAIDs的一般给药方案
（1）诊断 严格掌握NSAIDs的适应症，防止滥用，尽量避免不必要的大剂量长期应用，以最大限度降低和避免不良反应的产生。小剂量能解决问题的，绝不用大剂量，避免重复用药。（2）．应用NSAIDs患者应定期检查血常规及大便潜血。治疗前及治疗期间应检查肾功能，一旦肌酐清除率下降应立即停药。（3）．既往有溃疡病，应慎用或避免使用NSAIDs。（4）．老年人慎用，必须详细了解老年人的病史及用药史以便制定合理的用药方案。 （5）．合理选用不良反应小的品种 剂型和给药途径。（6）选择合适的饮食
4.NSAIDs临床应用和不良反应
4.1NSAIDs临床应用
NSAIDs目前仍是治疗类风湿性关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎等的主要药物；短期常用于解热及各种疼痛的镇痛。此外，近年来不少学者还将NSAIDs用于下列疾病的防治。
4.1.1在肿瘤防治方面 除了对癌性疼痛有一定的止痛作用外，目前已发现NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用，并且与其他抗肿瘤药物有协同作用。体外 实验表明〔5〕：肿瘤细胞能产生大量PGE-2，而且随着肿瘤的生长增殖，PGs水平逐渐升高，NSAIDs能抑制体外培养的肿瘤细胞的生长，经NSAIDs处理的动物对诱癌物质如 甲基氧化偶氮甲醇等有一定的抗致癌作用。经NSAIDs预处理的瘤细胞，在毛细血管中的迁移 能力以及在病人体内的播散能力均较未经NSAIDs预处理的瘤细胞低.
4.1.2 治疗Alzheimer病(alzheimer's disease，AD)
长期服用NSAIDs可使A D的发病率明显降低，有研究表明长期应用NSAIDs对65岁以上的老年人认知功能有保护作用〔1〕。其机制可能与NSAIDs的良好抗炎作用及抗血栓作用有关。
4.1.3 防治心血管疾病 有报道，利用阿司匹林和抗血小板聚集作用能使急性心肌梗死、脑卒中的高危人群发生血栓性疾病的发病率较对照组减少27%，不良反应极少发生，还可用于周围血管性疾病的治疗和心脏手术后血栓的防治〔4〕。
4.1.4 其他方面 有报道，某些NSAIDs可治疗家族性肠息肉病〔1〕 。 前列腺素产生过多是导致习惯性流产的主要原因之一，因此服用NSAIDs可防治流产〔1〕
4.2 NSAIDs不良反应
NSAIDs的药理作用机制主要是通过抑制COX，减少炎性介质PGs的生成，产生抗炎、镇痛、解热的作用。和其他任何药物一样，NSAIDs在发挥治疗效果的同时，也会产生一些与用药目的无关的有害反应，即药物不良反应。NSAIDs的不良反应主要表现在以下多个方面。[1,3]
4.2.1胃肠道不良反应：可出现上腹不适、隐痛、恶心、呕吐、饱胀、嗳气、食欲减退等消化不良症状。长期口服非甾体抗炎药的患者中，大约有10％～25％的病人发生消化性溃疡，其中有小于1％的患者出现严重的并发症如出血或穿孔。
4.2.2肝脏不良反应：在治疗剂量下，能导致10％的患者出现肝脏轻度受损的生化异常，但谷丙转氨酶明显升高的发生率低于2％。
4.2.3神经系统不良反应：可出现头痛、头晕、耳鸣、耳聋、弱视、嗜睡、失眠、感觉异常、麻木等。有些症状不常见，如多动、兴奋、幻觉、震颤等，发生率一般小于5％。
4.2.4泌尿系统不良反应：可引起尿蛋白、管型，尿中可出现红、白细胞等，严重者可引起间质性肾炎。长期或大量使用NSAIDs可使肾脏合成的PGs尤其是PGE 1受到抑制，PGE1是肾脏的肾素-血管紧张素调节介质，对肾血流动力学与机体的水盐平,在一项多中心的临床研究中，长期口服NSAIDs的患者肾脏疾病发生的风险率是普通人群的2.1倍。[6]
4.2.5血液系统不良反应：部分NSAIDs可引起粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血障碍等。
4.2.6过敏反应：特异体质者可出现皮疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应。滥用可能会造成成瘾
4.2.7心血管系统不良反应：有研究发现，NSAIDs能明显干扰血压，使平均动脉压上升。另有报道，服用罗非昔布18个月后，患者发生心血管事件（如心脏病发作和中风）的相对危险性增加了。
4.2.8 其他不良反应 所有NSAIDs都有中枢神经系统反应，如头晕，头痛，嗜睡，精神错乱等。其他不良反应如耳聋，耳鸣，视力模糊，味觉异常心动过速和高血压等[1]
NSAIDs即为非甾体抗炎药，是一大类不含皮质激素而具有抗炎、解热、镇痛作用的药物。NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，而且在不断增加，新型的NSAIDs不断问世投入临床使用。时至今日，N S A I D s 的有效性和安全性一度受到了严峻的考验，合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究对于NSAIDs 的研究及认识尚待深化
参考文献
〔1〕药理学 杨宝峰主编 第七版 北京：人民卫生出版社 2008.1
〔2〕非甾体类抗炎药的研究进展刘敏 赵子剑 现代中医药2005年1期
〔3〕非甾体类抗炎药的常见不良反应及预防 韩爱强 中国乡村医药2008年8期
〔4〕非甾体类抗炎药与心血管疾病的研究进展 朱毓[1] 吴美华[2] 中国临床药理学与治疗学-2008年3期
〔5〕非甾体类抗炎药抗肿瘤作用及其机制研究进展 付剑江 陈晓光 国外医学：肿瘤学分册2004年1期
[6] 止痛药和非甾体类抗炎药肾损害 裴雯 胡昭 中国社区医师 2006年6期
7、患了骨性关节炎到底会严重到什么程度
治疗目标应包括缓解症状，改善病情，恢复功能，提高生活质量，尽可能延续患者的生命。由于大部分风湿性疾病目前还不能根治，因此要争取病人的合作，长期坚持治疗。治疗的方法包括药物，理疗，休息及锻练，矫形及手术。要教育病人了解自己的病情，配合治疗。请陪合 {浔 故※ 封 ※ 膏 }
黑芝麻（炒熟）50克，核桃30克，每日服用，配蜂蜜服用效更佳。
2.
3.
4.
2. 决明子30～50克，每日一剂，煎汤当茶饮，配蜂蜜服用效更佳（尤适于老年人习惯性便秘）。
3. 莱菔子炒熟，研细末，每次10克，每日3次，饭前水调服。用于小儿，用量酌减。
4. 车前子50～100克，每日一剂，煎汤当茶饮或一次顿服。
5. 生牛蒡子15～30克，每日一剂，煎汤分3次服。
6. 黄芪30克，火麻仁30克，苏子15克，每日一剂，煎汤分3次服。
7.生首乌30克，每日一剂，煎汤分3次服或当茶饮。
8、骨关节炎
“颈腰腿痛保健贴”，以前朋友介绍给我的，我又向几个朋友介绍过。反映效果还不错。
具体资料你可以搜索一下。北京好象在丰台有销售的,我当时是朋友送给我的.
http://.baidu.com/q?word=%BE%B1%D1%FC%CD%C8%CD%B4%B1%A3%BD%A1%CC%F9&ct=17&pn=0&tn=ikaslist&rn=10
祝你健康快乐.
9、中国骨病的现状是什么，急！！！！！！！！！！！
据统计，目前全世界关节骨病患者有4.55亿人，在亚洲地区，每六个人中就有一人在一生的某个阶段患上关节炎这种世界头号致残性疾病。美国统计，在50岁以上的人群中，关节骨病是导致丧失劳动能力的第二位原因。目前，我国已经慢慢走向老龄化，这意味着，骨关节病我国的关节炎病人有2亿以上，且人数还在不断增加。大量研究表明，年老、肥胖、过度活动、吸烟、糖尿病、高血压等常是关节骨病的易感因素。
10、关节炎与骨关节炎有啥区别
一样的。
关节炎有很多种，病理都不一样，不过通常我们说关节炎，往往最多的是指膝关节的退行性关节炎。不知道你是不是？对患者来说，得了退行性关节炎后，弯曲不便，行动受阻，生活诸多不便！严重者关节变形，甚至卧床不起，给他们带来巨大痛苦。 下面就以膝关节退行性关节炎为例给你一点建议吧。
首先，假如疼痛剧烈时，可以吃一些医院开的止疼片，但是如果疼痛可以忍受，建议你少吃药以减少副作用。因为估计医生已经向你介绍过，通常的医院用药还只是以缓解疼痛为主要目的，所谓治标疗法，不能从内部根除关节炎的病根。
家庭器械、拔罐、电疗、按摩等方法属于理疗手法，基本作用于肌肉部分，也可以暂时缓解不适，但是对于损伤的关节内部基本没有什么效果。而大部分的关节炎的真正原因是因为关节软骨磨损，引发骨刺（骨质增生）所导致的，软骨一日不能恢复，关节炎则一日无法根除。 也有人一部分后期患者，实在无法忍受痛苦，而采用关节手术。但是人工关节除了价格昂贵外，并不能完全消除疼痛，而且它终究是“身外之物”，运动不灵活自不必说了，稍有撞击又容易出现脱臼，误伤等意外，几年过后还要再手术。
鉴于这种情况，目前在世界上许多发达国家，已经逐渐摈弃既有的关节疗法，普遍采用纯天然锯峰齿鲛软骨粉用于临床治疗，并且取得了临床上的关节软骨再生的验证。它为人们彻底克服退行性关节炎带来明亮的曙光，现在在欧美日等为中心的国家中，已经形成了世界代替疗法的巨大潮流，在欧洲一些国家，已把纯天然锯峰齿鲛软骨粉萃取物认定为药品，日本也选定了企业专门提供临床之用，并归纳出最佳服用量为7.5g/天的统计数据，为人类彻底解决关节炎带来了新希望。但是，因为选材困难，加工讲究，而价格稍微昂贵。 你可以查查看，然后根据自己的病情和经济条件调整用量。一段时间后应该可以痊愈，祝早日彻底康复！
另外，平时可以做做专业的康复体操，注意饮食平衡。
供你参考，希望上述对你有所帮助！