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安１０４４徽医学第３４卷第７期２０１３年７月ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ类风湿关节炎周围神经病变发生机制及诊治的研究进展周瀛综述徐建华审校［关键词］周围神经病变；类风湿关节炎；机制；诊断；治疗ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００—０３９９．２０１３．０７．０７０类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种常见的风湿神经病变与ＲＡ病情进展引起的关节畸形之间并没有直接证据证明存在关联，尚有待于进一步的研究证实。２ＲＡ合并周围神经系统病变的发病机制性疾病，主要病理为关节滑膜炎，软骨及骨侵蚀，导致关节破坏关节之外ＲＡ还可以造成多系统的损害，如心脏、肺、肾脏及神经系统等。ＲＡ合并周围神经系统病变患者占ＲＡ患者的０．５％～３０％…，国外曾对新近诊断ＲＡ的患者进行３年的随ＲＡ合并周围神经系统病变目前主要考虑与类风湿血管炎及药物作用两大因素密切相关。２．１类风湿血管炎类风湿血管炎（ｔｈｅｕｍａｔｏｉｄ2、类风湿性关节炎的发病机制有哪些 详细
虽然患上这种疾病的人很多，但是说到它的发病机制，并不是每个患者都了解的。专家将从专业角度来为我们讲解。 据榕桦医院的专家所说，类风湿性关节炎的发病机制主要包括以下几种： 分子模拟 分子模拟假说认为，病原体的某些成分与自身抗原有相似的抗原表位，由此产生的针对病原体的免疫应答可能会对自身成分产生反应，从而导致自身组织损伤。 表位扩展 表位扩展是指T 细胞或B 细胞在免疫应答早期对个别表位的应答扩展到对其他表位的应答。类风湿关节炎发病的极早期阶段，体内可能仅检测到少数的抗体，随着自身免疫反应的进展，逐渐出现多种自身抗体。 模糊识别 研究发现，HLA 和抗原的结合在结构特异性上并不严格。同一种抗原可被多个HLA 表型识别，而同一种HLA 分子可分别结合不同抗原，这种现象成为模糊识 别。 本文转自：福州榕桦医院
3、什么是类风湿？与风湿有什么区别？他的机理是怎么会事？
非医学达人路过，但我懂一些生理和免疫。1.类风湿是一种自身免疫疾病。2.理论上来说不能治愈只能控制。3.至少不应该吃太生冷刺激的食物，以免刺激免疫系统过分响应。建议去测一下类风湿因子、抗O、CRP、环瓜氨酸肽等项目进行确诊。
4、请问风湿与类风湿两者区别及发病机制有何不同。请不要在百度上粘贴复制谢谢。
在治疗中，常可遇到这样一些患者，当医生诊断他们为风湿性关节炎后，往往还不放心地问：“以后会变成类风湿关节炎吗”医生常常回答：“现在是风湿性关节炎，不是类风湿关节炎。”这是一个很早已被学者注意到的问题。近年来，有关学者认为风湿性关节炎可以向类风湿关节炎转变。据调查有些患者开始时是很明显的风湿性关节炎，在一些诊所经过一段时间的治疗后，症状可能消失，但2—3年后病人又去就诊，这时病人已经有了典型的类风湿关节炎症状，并逐渐出现关节畸形。另一些病人，开始时为明显的类风湿关节炎，经过一段时间后，病人出现了系统性红斑狼疮的变化，即关节呈类风湿关节炎的改变，而肾脏及皮肤等按系统性红斑狼疮变化，有的病人还可出现硬皮病、银屑病等变化，形成了一种重叠综合征。
以上是类风湿关节炎中真的变化，另外还可因误诊引起一些“假”的变化。如有些类风湿关节炎病人，曾一度诊断为骨关节炎、关节痛、劳损、坐骨神经痛、肩关节周围炎、痛风、腱鞘炎。也就是说，经过一段时间后，这些病人都由其他病“变”成了类风湿关节炎;在另一组骨关节炎的病人中发现，许多病人曾一度诊断为类风湿关节炎，同样可以说，这些类风湿关节炎，经过一段时间“变”成了骨关节炎。
5、类风湿性关节炎的发病机理是什么？
由于病原体抗原进入人体，被巨噬细胞吞噬消化浓缩，与HLA-DR结合成复合物，被T细胞受体识别，T辅助淋巴细胞被激活，引起一系列的免疫反应
类风湿因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗体，它能与自身的IgG结合(形成免疫复合物)，它是一种自身抗体，是引起关节慢性炎症和其他临床表现的重要因素因此，它是一种自身免疫性疾病，病因不清，可能与自身免疫遗传感染以及精神过度紧张有关
6、风湿病的机理是什么?
关节炎发展成风湿病后，病变关节周围的骨组织也变得脆弱易损。日本厚生劳动省的一个研究小组近日探明了风湿病破坏骨组织的机理。
据日本《朝日新闻》网站15日报道，以日本国立相模原医院为中心的厚生劳动省研究小组提取了大批风湿病患者的关节液，在显微镜下观测这些关节液，研究人员发现，一些未分化的细胞聚集在一起，形成了破坏骨组织的巨大细胞——破骨细胞。
他们还观测到，关节液中促进其他各种细胞增殖的滋养细胞也异常活跃。研究小组成员推测，在未分化的细胞转变为破骨细胞的过程中，滋养细胞起到了举足轻重的作用。在实验中，他们也对这一点进行了着重研究。
他们在实验中激活滋养细胞，这时血液中一些普通的细胞就转变成了破骨细胞。另外，研究人员还成功分离出转变发生时细胞内出现的基因。
据统计，日本国内共有各类风湿病患者约50万人，其中30％－40％的人病情会恶化，因此抑制风湿病导致的骨组织破坏是一个重要的课题。国立相模原医院院长越智隆弘说，以这次的研究成果为基础，人们能研制出阻止其他细胞转变成破骨细胞的新药，同时该成果也有助于开发风湿病的基因疗法。