1、风湿性心肌炎肉眼观
?
2、心肌炎的种类及区分 注意事项
心肌炎是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎亦称特发性心肌炎至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞
心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。
3、得了风湿性肌炎的症状是什么?
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。 病因 细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。 致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。 症状 青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。 轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。 检查 一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。 二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。 三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。 四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。 治疗 应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。 常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。 心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。 [治法]：补血益气，祛瘀化痰 太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20 [加减]： (1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4 (2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6 (3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15 心肌炎 心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下： 一、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。 病因和发病机制 可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。 病变 本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。 二、细菌性心肌炎 细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。 1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。 2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。 3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。 三、寄生虫性心肌炎 寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型： 1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。 2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。 四、免疫反应性心肌炎 此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。 此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。 五、孤立性心肌炎 孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。 病变 依组织学变化分为两型： 1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。 2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。 图8-43 特发性巨细胞性心肌炎 图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁 图8-44 特发性巨细胞性心肌炎 心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200 心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。 养生指南: 一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。 二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。 三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。 四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。 五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。 心肌炎为什么会出现心律失常? 心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。 青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗? 有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血管的正常功能，造成心律失常。 因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。 除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。 怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的? 判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点： (1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。 (2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。 (3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。 (4)实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。 (5)病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。 所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。 另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“O”及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。 心肌炎的心律失常在何种情况下易出现? 近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心肌炎，其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。 如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维，则易出现心律失常。 另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失常。
4、关于心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括静养，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。
病毒性心肌炎
【病因】心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。
【临床表现】
1、 症状：疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕，严重者可出现心功能不全或心源性休克。
2、 体征：心率增快，与体温升高不成比例，心界扩大，杂音改变，心律失常。
【用药】
1、 原发病的治疗：很关键。病毒感染者可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g，口服，每日3次，伴细菌感染者，可予抗生素。
2、 对症治疗：急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。
3、 促进心肌代谢
（1） 维生素C：4～5g加入250ml液中静脉滴注，每日1次，10～15天为1个疗程，可重复。
（2） 能量合剂：ATP20mg＋辅酶A100u＋细胞色素C30mg加入5％葡萄糖500ml静脉滴注，每日1次，10～15天为1个疗程，可重复。
（3） 肌苷：200～400mg口服或肌肉注射，每日2次。
（4） 环化腺苷酸（CAMP）：20～40mg，肌肉注射，每日2次。
（5） 极化液：10％葡萄糖500ml加普通胰岛素8u，15％氯化钾10ml静脉滴注，7～10天为1疗程。
（6） 免疫抑制剂：用于慢性、迁延型病例。糖皮质激素：一般发病10～14天内不主张应用，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常，心源性休克者可使用，可予强地松40～60mg，每日顿服，或氢化考的松400～600mg/日，静脉滴注，病情好转后逐渐减量，月26周后停药。
【预防】加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。
春天要防心肌炎：近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多。病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘、EB病毒也可引起。据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎。可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致。前者以儿童多见，后者以青少年多见。而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。
病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体、抗心肌抗体可为阳性。
病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度、局限性病变者可毫无症状，心电图无异常表现，血沉、心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状，出现心脏弥漫性扩大，心力衰竭，以致有显著气急，不能平卧；有的严重心率失常，以致发生反复晕厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动，易发生病毒性心肌炎。此外，营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后，必须绝对卧床休息，否则可使病情加重，引起严重并发症。
患病毒性心肌炎后，一般应休息3个月。以后如无症状，可逐步恢复工作与正常学习，但仍应注意不要劳累，1年内不能从事体力劳动与运动。此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、心肌病、危害终身。
心肌炎及心肌病的治疗：目前西医学对心肌炎及心肌病的治疗效果还不理想.对病毒性心肌炎患者来说,没有特效的抗病毒药物.对慢性心肌炎患者的心律失常疗效欠佳.心肌病的病因至今未明,也没有什么好的治疗办法.心肌炎和心肌病是一种危害人民健康且不易治疗的疾病.从这些年来中医治疗这类心肌疾病的疗效来看,形势是喜人的.我们中医中药治疗这类疾病可以提高有效率.降低死亡率.减少后遗症.提高病人生活质量有着明显的优势.
心脑血管疾病最有效的辅助治疗：增健口服液+海豹油胶囊
对于病毒性心肌炎目前尚无特殊的治疗方法，主要采取综合治疗措施。作为患儿的家长，应积极配合大夫的治疗，并注意生活上的护理。
对于任何疾病来说，预防重于治疗。预防病毒性心肌炎，应当首先预防感冒、肠道病毒性感染，经常参加体育锻炼，提高身体抗病能力，住室经常开窗通风，保持空气新鲜。在感冒发生季节，要尽量少去人多拥挤的场所，注意防止各种病毒感染。一旦发现病毒感染后要注意充分休息，避免过度疲劳。
中毒性心肌炎 ：中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现，病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者死亡率高，及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。
一、症状体症
1 .心功能不全的症状，如心悸、气短、体和肺循环瘀血征象；
2. 心律失常的表现。
二、诊断依据
1. 毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道或呼吸道等进入体内证据；
2. 出现心功能不全、心律失常临床表现，辅以实验室检查，即可作出诊断。
三、治疗原则
1. 立即终止毒物或毒素继续进入体内，并促进其排泄；
2. 使用解毒剂或对抗剂；
3. 改善心肌代谢和营养；
4. 防治心功能不全和心律失常；
5. 对症治疗。
四、专家提示：该病主要是由于毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道、呼吸道等进入体内，引起了心肌损害。除白喉、伤寒、菌痢等传染病的内外毒素对心肌损害外，蛇毒、毒蕈、有机磷等中毒常见于农村；锑、汞、砷、铅剂等中毒易发生于工业污染区；河豚、一氧化碳等中毒在城镇时有发生；还有某些药物如奎宁、依米丁、阿酶素等引起的心肌损害。因此提高公众对毒物的认识和防止毒物进入体内甚为重要。一旦发生中毒，应立即终止毒物或毒素继续进入体内，脱离接触毒物或毒素，采用清洗皮肤和粘膜、催吐、导泻等办法促进其排泄，迅速送往医院抢救，及时有效的救治往往能够挽救病人生命，否则后果严重。对于中毒性心肌炎，改善心肌代谢和营养，防治心功能不全和心律失常，是治疗的主要内容
心肌炎的饮食疗法
心肌炎的饮食疗法－治疗心肌炎有特效
心肌炎患者在饮食上没有过多的忌口.但要视身体状况逐渐的进行温补. 温补指食性温热的食物，如牛肉、羊肉、黄鳝、甜食、红枣、桂圆、荔枝以及葱姜辛辣的食品等。体弱多病怕冷的女性常吃这类食品可帮助升火，改善怕冷的感觉，从而增强体质。患有心肌炎、冠心病者，宜服一些人参粉，可以安神强心，降压通脉。下面介绍一些食疗方法：
灯心竹叶茶 ： 灯心草9克、竹叶6克加水适量煎煮滤汁代茶饮；或沸水沏，代茶饮。1剂/日。 功能清心火，利湿热，除烦安神。主治湿热型病毒性心肌炎急性期。
红玉茶 ： 红参3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黄精10克，炒枣仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙锅煎煮后倾入饮茶容器中；或将诸药置饮茶容器中以沸水沏，代茶频饮。 功能扶阳救逆，益气养阴，活血安神。主治阴阳两虚，瘀血阻络型病毒性心肌炎慢性期。
丹参猪心汤
党参15克，丹参10克，黄芪10克，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次，可治心肌病，也可用于各类心脏病，心功能不全的辅助食疗。
竹笋肉片
竹笋120克，切丝，瘦猪肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
菊花鲤鱼汤
鲤鱼1尾，开膛洗净，略油煎后，加白菊花25克，枸杞15克及水，炖熟后分次吃肉喝汤。
酸枣虾壳汤
取虾壳25克，酸枣仁15克，远志15克，共煎汤服，每日1剂，可治心肌炎。
[编辑本段]心肌炎的保健药膳：
①银耳太子羹银耳15克，太子参25克，冰糖适量。水煎后饮用。滋补身体。
②猪心大枣汤 猪心1个带血破开，放人大枣15克，置于碗内，加水，蒸熟食用。补血、养心、安神。适宜于心血不足之心悸怔忡、乏力倦怠、面色无华，以及各种心脏病的补养调治。
③丹参猪心汤 党参15克，丹参10克，黄芪10克，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次，可治心肌病，也可用于各类心脏病，心功能不全的辅助食疗
④竹笋肉片竹笋120克，切丝，瘦猪肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
⑤菊花鲤鱼汤 鲤鱼1尾，开膛洗净，略油煎后，加白菊花25克，枸杞15克及水，炖熟后分次吃肉喝汤。
⑥酸枣虾壳汤 取虾壳25克，酸枣仁15克，远志15克，共煎汤服，每日1剂，可治心肌炎。
[编辑本段]心肌炎病人七忌
一忌急剧减肥。闪电式的饥饿减肥法，会使体重过快下降，致使大量蛋白质消耗与肌肉组织减少，造成心肌组织的衰退，诱发心力衰退。
二忌饱食。三餐进食过饱，胃壁扩张，会使肺内压力升高，导致心脏代谢增加，容易诱发致使性的心肌梗塞。
三忌频繁起夜。心肌炎病人半夜起夜有危险。
四忌拒绝脂肪。如果心肌炎病人每周食用两次鱼肉脂肪，其死亡率比限制全部脂肪、只食纤维素较高食物的病人还低30%。故心脏病人在一日三餐中适当安排鱼、禽食品，有助于心脏康复。
五忌菜籽油。菜籽油中含有40%的芥酸、心肌炎病人食后会使血管壁增厚，心脏脂肪堆积，加重病情。
六忌晨跑。日本运动医学专家发现，清晨慢跑对心脏可造成不适当压力，故应采取散步、练气等方式。
七忌饮酒。包括含有酒精的饮料，有引起心肌梗塞的危险。
心肌炎如何预防和治疗
病毒性心肌炎是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。因此，预防感染，积极治疗感染性疾病具有重要意义，特别是避免伤风感冒，治疗上感、慢性咽炎、扁桃体炎等，可起到预防心肌炎发生的作用。另外，酒精一类的化学物质可以直接导致心肌炎病，因而不要酗酒。心肌炎患者必须禁酒。由于心肌炎“自身免疫反应”的存在，单纯的免疫水平高低并不是预防疾病的标准，盲目注射免疫类生物制剂(疫苗、免疫蛋白、干扰素、白介素等)不但不能起到预防心肌炎的作用，甚至可加重病情，弊大于利。
对于心肌炎的长期治疗要有充分认识。由于心脏损害的特殊性，其恢复期要远远长于损害期，一般为半年左右，甚至一年至二年，且极易复发和加重，因此必须坚持长期治疗，正确生活护理。得了心肌炎，只要及时正确治疗，绝大多数患者是可以治愈的。患者宜尽量卧床休息，吃易消化的食物；由于治疗期较长，部分患者不愿耽误工作和学习，但要注意限制体力活动，不要劳累，定期检查。曾经有一位上海患者因感冒和过度疲劳发病，出现严重心律失常，经确诊为病毒性心肌炎，三个月的治疗中抢救两次，进入大学后病情反复发作，一直没有得到有效控制，后经中药玉丹荣心丸治疗，很快病情得意稳定，室早消失，患者非常高兴，以为痊愈，计划停药，经医生详细分析后认为，病情处于慢性期，客观数据仍不稳定，必须坚持治疗，患者短暂的停药果然引起病情的波动，一度影响学习生活，在医生的督促下，患者继续不间断治疗，病情得以控制，并顺利的完成了大学学业，未再复发。
绝大多数心肌炎的预后良好，只要治疗得当，不会遗留任何后遗症。
如何治疗心肌炎
对于心肌炎的治疗目前临床尚无特效疗法，因而必须强调早期、综合治疗的方法。患者一旦诊断为心肌炎，应立即采取以下治疗措施，以免延误病情，错过治疗的有利时机。
1.一般治疗
包括以下几个方面：（1）卧床休息早期、合理的休息极为重要，可使发生炎性病变的心肌尽快修复，防止病情进一步恶化。一般的心肌炎患者需卧床休息至体温下降后3～4周，有心力衰竭或心脏扩大者应休息0．5～1 年，或至心脏大小恢复正常，血沉正常之后。（2）防治诱因心肌炎最常见的诱因为上呼吸道感染，因而要预防感冒，防止病 毒侵犯机体。因病毒感染往往与细菌感染同时存在或相继发生，且细菌感染常可使病毒活跃，机体抵抗力降低，心脏损害加重，故而适当应用抗生素及时控制细菌感染十分必要。对于一些易感染的患者如扁桃体反复发炎者，必要时可进行扁桃体摘除术以去除诱因／或注射转移因子、丙种球蛋白等以增强机体抵抗力，防止复发。（3）促进心肌修复心肌炎患者可吸人氧气及应用一些改善心肌代谢的药物，以促进心肌的修复，阻止病情进一步发展，减少并发症的发生。临床上常用的此类药物有：①大剂量维生素C。心肌炎患者可口服维生素C200～500毫克，每日3次，此外还可以静点每日5～10克，分次应用，连续10～14天为一疗程。维生素C具有抗病毒作用，可以增加冠状动脉血流量，促进心肌代谢，增加心肌对葡萄糖的利用，有利于心肌修复。②能量极化液。能量极化液的成分包括三磷酸腺昔（ATP）、辅酶A、氯化钾、胰岛素及葡萄糖，可为心肌提供能量，并促进心肌代谢，从而加速修复过程。一般10～14天为一疗程，可反复静脉点滴。③辅酶Q10、肌苷等。这些药物的作用均为改善心肌代谢，对心肌的修复十分有利，临床上常给心肌炎患者口服，以配合治疗。
2. 病因治疗
病因治疗即针对引起心肌炎的病因加以治疗。病毒性心肌炎患者可口服一些抗病毒药物如病毒灵，中药板蓝根、金银花、连翘等；风湿性心肌炎患者在风湿活动期进行抗风湿治疗，如给以抗生素静脉点滴等；梅毒性心肌炎患者需同时进行驱梅治疗等等一系列措施，以去除或控制导致心肌损害的病因，防止病情进一步发展。
3.激素治疗
应用激素的目的是减轻心肌的炎性反应，减少心肌疤痕形成，改善患者一般状况和心肌微循环，适当应用激素可控制病情的发展，改善患者的症状。对于病情危重或反复发作的心肌炎患者及病毒血症明显，或经一般治疗无效的患者，采取早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素的方法，可明显缓解病情。但在病毒急性感染的最初10天内应避免使用激素，以免造成病毒扩散，使病情恶化。
4.并发症的治疗
心肌炎的并发症包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，对于这些并发症应及时处理。如出现心力衰竭时可给以强心利尿剂；有心律失常时应针对具体情况加以治疗，出现室性早搏者可给以慢心律，有严重房室传导阻滞者可给以异丙肾上腺素等；心肌炎患者一旦有休克发生说明病情十分危急，必须抓紧时机抢救，给以扩充血容量，升压药物等措施以挽救病人的生命。
心肌炎患者的预后怎样
心肌炎患者的预后取决于其所患心肌炎的类型和心肌损害的部位、范围、程度，以及原来的心脏机能状态、有无并发症、治疗是否及时等多种因素。一般而言，绝大多数病毒性心肌炎患者预后良好，多在数周至数月内完全恢复，可治愈，仅有极少数患者遗留所谓的“后遗症”，表现为心电图异常，其中大部分为早搏，个别患者可发展为扩张型心肌病，甚至导致猝死。风湿性心肌炎患者较病毒性心肌炎患者容易发生心力衰竭，甚至急性肺水肿。特发性心肌炎患者预后较差，可于数周内死于进行性心力衰竭。心肌受损部位局限；范围小、程度轻的患者预后好，反之则差。另外，是否及时休息治疗对于心肌炎患者的预后也 有较大影响，若患者未得到及早的休息及治疗，一方面可使心肌炎病情进一步恶化，另一方面也导致各种并发症的出现，使得以后的治疗产生困难，不利于疾病的恢复。
如可预防心肌炎
心肌炎的预防主要是病因预防。平时应加强体育锻炼，增强自身抵抗力，预防感冒。对于一些容易患感冒的患者，必要时可应用一些增强免疫力的药物如免疫球蛋白等，以防止病毒的反复感染。病毒感染一方面可直接导致病毒性心肌炎，另一方面可合并细菌感染或使风湿热处于活动期，从而引起其它类型的心肌炎，因而预防病毒感染对心肌炎的预防非常重要。一旦感染上病毒，患者要及早治疗，合理休息，防止病情进一步发展，影响心脏的功能，导致心肌炎。另外，对于其它一些心肌炎的病因如风湿、白喉、梅毒、过敏反应等，一是要防止其产生，如改善居住条件，避免潮湿的生活环境可预防风湿热；对病人的过敏史要详细询问、记载，防止过敏反应等等，另外对于这些疾病的患者要及时治疗，防止其侵犯心脏。
心肌炎患者的注意事项
心肌炎患者首先要对心肌炎这个病有充分的了解，解除思想包袱，认识到只要配合医生的治疗，就一定能战胜疾病，尽早地恢复正常的生活和工作。这就要求患者在得知自己患上心肌炎后要做到以下几个方面：
1.充分休息 心肌炎患者应至少休息3～6个月，如果有心脏扩大的患者应至少休息半年以上，同时要限制体力活动。
2.加强营养 心肌炎患者宜进食一些富含维生素的饮食，保证有足够的蛋白质，以利于心肌的修复，促进病情恢复。
3．预防感冒 感冒可以加重心肌炎的病情，还可以使已相对稳定的症状再次复发，故心肌炎患者应注意避免伤风感冒。一旦患上感冒，也应及时治疗，防止其对心肌的进一步侵犯。
4．配合治疗 心肌炎患者应以积极的心态配合医生的治疗，切不可采取悲观消沉的态度。因为绝大多数心肌炎的预后良好，只要治疗得当，不会遗留任何后遗症。患者要按时服药，但也不要盲目滥用药物，应遵照医嘱，合理用药。
5.定期复诊 对于慢性心肌炎患者应每隔一定时间到医院复诊，可复查心电图、超声心动图等以了解疾病的发展情况,便于知道今后的治疗。
扩张性心肌炎的病理及病理生理
扩张性心肌炎心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张性心肌炎，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60％的病例有附壁血栓形成。
冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大,排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张性心肌炎心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1／3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。
细菌感染引起的心肌炎
某些心肌炎可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
心肌脓肿常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
5、心肌炎严重吗
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括休息，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。
常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
6、心肌炎的表现症状是什么？
概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。
症状
青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。
检查
一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。
治疗
应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。
[治法]：补血益气，祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20
[加减]：
(1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。
图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁
图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。
养生指南:
一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。
心肌炎为什么会出现心律失常?
7、心肌炎的问题,求求大家了
概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。
症状
青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。
检查
一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。
治疗
应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。
[治法]：补血益气，祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20
[加减]：
(1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。
图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁
图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。
养生指南:
一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。
心肌炎为什么会出现心律失常?
8、风湿性心肌炎
我家亲属一个小孩7岁得的就是风湿性心肌炎，现在好 了，他就是打长效青霉素，你信我的话一定要打啊 。这个病不能大意。如果过敏就是吃红霉素
9、心肌炎要注意什么？
心肌炎患者应有一个良好的心理状态。在日常生活中进行适当的心理调护。 (1)应对心肌炎和心肌病有一个正确的认识，如心肌炎和心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段，另外还包括如何预防心肌炎和心肌病等。 (2)生活应有规律性，应注意劳逸结合，生活上应采取平淡、从容的态度，事业上应保持乐观向上的态度。 (3)认识自我，量力而行，积极参加适合自己的文化娱乐活动，如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。 (4)加强体育锻炼，如气功、散步、慢跑、打太极拳等，可根据自身病情、体质等情况选择锻断钅俊? 医护人员和家属应了解心肌炎和心肌病患者住院期内的多种需要，包括心理需要：①被尊重的需要；②适应陌生环境的需要；③获得信息的需要，包括了解住院生活制度的信息，了解如何安排治疗的信息，了解病情进展和预后的信息等；④安全的需要等。 情绪对心肌炎和心肌病的影响很大，心肌炎和心肌病患者应尽量避免情绪激动，特别是当家中发生灾祸或不幸时，应保持冷静，注意休息，设法保持良好的睡眠，也可从事一些轻体力劳动，以转移注意力。 过度劳累使身心受到损害，心肌耗氧量增加，极易诱发心力衰竭。对患心肌炎和心肌病的老年人来说，避免过度劳累，特别是精神疲劳尤其重要，下列方法可排解和防止过度劳累。 (1)保证足够有效的睡眠。睡眠不但要注意时间长短，更要注意睡眠质量，多梦、易惊醒常影响睡眠质量。必要时可使用安定类药物。 (2)避免长时间阅读、写作和用脑。 (3)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力，更消耗脑力，故心肌炎和心肌病患者应注意交谈的。 (4)避免长时间地下象棋、打麻将、看电视等娱乐活动。无论什么活动，只要出现疲劳惑，心肌炎和心肌病患者都应该中止活动，立即休息。 对心肌炎和心肌病患者来说，能否饮酒，饮酒是利大还是弊大，各家的意见并不一致。一般认为关键在于饮酒量的多少。 少量饮酒对心肌炎和心肌病患者无害甚至是有利的，但大量酗酒易诱发心力衰竭和心律失常。另外长期大量饮酒可致心肌中的脂肪组织增加，继而引起心脏扩大。心肌炎和心肌病患者既往有饮酒习惯且不希望放弃者，可少量、间歇饮酒，以饮葡萄酒为宜。 心肌炎和心肌病患者饮酒时应注意下列几个问题： (1)饮低度酒(葡萄酒、黄酒等)，不应饮烈性酒(白酒)。 (2)忌天天饮酒或餐餐饮酒，饮酒次数要少。 (3)控制饮酒量。 (4)苦闷、烦恼、愤怒等情绪不佳时不要饮酒。 (5)忌空腹饮酒，防止酒精对中枢神经、消化和循环系统的损害。 (6)严重心肌炎和心肌病或心力衰竭患者应戒酒。###1.注意别经常感冒,防止引发心肌炎症状2.心情保持舒畅.可以提高自什么的免疫力3.口服一些保护心肌的药物.如,ATP片 辅酶Ｑ１０,肌苷片.
采纳哦