娄风湿性

1、什么是类风湿？

1.好发人群
女性好发，发病率为男性的2～3倍。可发生于任何年龄，高发年龄为40～60岁。
2.症状体征
可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。
（1）晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，它是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度成正比。
（2）关节受累的表现①多关节受累呈对称性多关节炎（常≥5个关节）。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等，其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。③其他可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征，膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿（Baker囊肿），颈椎受累（第2、3颈椎多见）可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置，寰枢关节半脱位，相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。
（3）关节外表现①一般表现可有发热、类风湿结节（属于机化的肉芽肿，与高滴度RF、严重的关节破坏及RA活动有关，好发于肘部、关节鹰嘴突、骶部等关节隆突部及经常受压处）、类风湿血管炎（主要累及小动脉的坏死性小动脉炎，可表现为指、趾端坏死、皮肤溃疡、外周神经病变等）及淋巴结肿大。②心脏受累可有心包炎、心包积液、心外膜、心肌及瓣膜的结节、心肌炎、冠状动脉炎、主动脉炎、传导障碍，慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化等表现。③呼吸系统受累可有胸膜炎、胸腔积液、肺动脉炎、间质性肺疾病、结节性肺病等。④肾脏表现主要有原发性肾小球及肾小管间质性肾炎、肾脏淀粉样变和继发于药物治疗（金制剂、青霉胺及NSAIDs）的肾损害。⑤神经系统除周围神经受压的症状外，还可诱发神经疾病、脊髓病、外周神经病、继发于血管炎的缺血性神经病、肌肥大及药物引起的神经系统病变。⑥贫血是RA最常见的关节外表现，属于慢性疾病性贫血，常为轻至中度。⑦消化系统可因RA血管炎、并发症或药物治疗所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有巩膜炎，可能由血管炎所致。还可有干燥性结膜角膜炎、巩膜软化、巩膜软化穿孔、角膜溶解。
（4）Felty综合征1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少（及血小板减少、红细胞计数减少），常有严重的关节病变、高滴度的RF及ANA阳性，属于一种严重型RA。
（5）缓解性血清阴性、对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征（RS3PE）男性多见，常于55岁以后发病，呈急性发病，有对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的炎症，手背可有凹陷性水肿。晨僵时间长（0.5～1天），但RF阴性，X线多没有骨破坏。有56%的患者为HLA-B7阳性。治疗上对单用NSAIDs药物反应差，而小剂量糖皮质激素疗效显著。常于1年后自发缓解，预后好。
（6）成人Still病（AOSD）以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型。因临床表现类似于全身起病型幼年类风湿关节炎（Still病）而得名。部分患者经过数次发作转变为典型的RA。
（7）老年发病的RA常>65岁起病，性别差异小，多呈急性发病，发展较快（部分以OA为最初表现，几年后出现典型的RA表现）。以手足水肿、腕管和跗管综合征及多肌痛为突出表现，晨僵明显，60%～70%RF阳性，但滴度多较低。X线以骨质疏松为主，很少侵袭性改变。患者常因心血管、感染及肾功能受损等合并症而死亡。选用NSAIDs要慎重，可应用小剂量激素，对慢作用抗风湿药（SAARD）反应较好。

检查
1.实验室检查
（1）一般检查血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化（肝、肾功能）、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。
（2）自身抗体RA患者自身抗体的检出，是RA有别于其他炎性关节炎，如银屑病关节炎、反应性关节炎和骨关节炎的标志之一。目前临床常用的自身抗体包括类风湿因子（RF-IgM）、抗环状瓜氨酸（CCP）抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体，以及抗核抗体、抗ENA抗体等。此外，还包括抗RA33抗体、抗葡萄糖-6-磷酸异构酶（GPI）抗体，抗P68抗体等。
（3）遗传标记HLA-DR4及HLA-DR1亚型。
2..影像学检查
（1）X线片关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。X线分期：①Ⅰ期正常或骨质疏松；②Ⅱ期骨质疏松，有轻度关节面下骨质侵袭或破坏，关节间隙轻度狭窄；③Ⅲ期关节面下明显的骨质侵袭和破坏，关节间隙明显狭窄，关节半脱位畸形；④Ⅳ期上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X线片可见肺间质病变、胸腔积液等。
（2）CT检查胸部CT可进一步提示肺部病变，尤其高分辨CT对肺间质病变更敏感。
（3）MRI检查手关节及腕关节的MRI检查可提示早期的滑膜炎病变，对发现类风湿关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。
（4）超声关节超声是简易的无创性检查，对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。研究认为其与MRI有较好的一致性。
3.特殊检查
（1）关节穿刺术对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括：关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。
（2）关节镜及关节滑膜活检对RA的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。

2、得了类风湿性怎么办？

无论在农村还是城市，常可以看到这样一些病人，双手关节变形，有的关节只能弯，不能伸；有的只能伸不能弯。指关节呈梭形肿大，指头两边小，中间膨大，两手对称。这种现象大多是类风湿性关节炎治疗不及时的结果。

有的只能伸不能弯。指关节呈梭形肿大，指头两边小，中间膨大，两手对称。这种现象大多是类风湿性关节炎治疗不及时的结果。

类风湿性关节炎是一种胶原组织疾病，全身多个关节发炎和萎缩，如治疗不及时，可变为畸形，成为残废。开始仅为关节滑膜及关节周围组织的炎症，随后滑膜增生、变厚变硬，还可损害关节腔其他结构，最后引起关节破坏、粘连、僵直。本病起病缓慢，开始仅表现乏力，随后出现一个或多个关节疼痛、肿胀，有一个典型的表现就是晨僵，即早晨起来后觉关节僵硬，活动受限，稍微活动后反觉好些。

类风湿性关节炎要及时治疗，也就是说，在仅有滑膜炎症阶段进行有效而彻底地治疗，效果就好，一旦发生畸形、僵直，治疗效果就差，有些还得用手术纠正。

3、类风湿性关节炎

一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位，形成奈窝囊肿。

4、什么叫类风湿

?

5、类风湿是什么

你好！
类风湿是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病
合肥市黄山路446号

6、什么是类风湿?

痹症是中医内科学中常见的病症之一，是以关节疼痛为主的一组全身性病变症候群。其临床表现相当于现代医学中的风湿性和类风湿性关节炎。中医认为其病因病机主要是风寒湿侵及人体，留注关节，阻遏经脉，致使气血瘀滞，经脉不通，不通则痛。

风湿性关节炎，发病急，侵及大关节，反复发作。多与上呼吸道链球菌感染有关，发病年龄多为青少年，血清抗链球菌溶血素“o”、抗链球菌激酶和抗透明质酸酶均阳性。以多发性、游走性、大关节红肿热痛为特征，活动期过后，受累关节不遗留病理性损害，如治疗失宜，可累及心脏，引起风湿性心脏病。

类风湿性关节炎，起病慢，首侵小关节或脊柱，可造成关节变形，骨质损害，类风湿因子阳性。病情缠绵，病程迁延，反复发作。可伴有消瘦、贫血等全身慢性消耗性症状。后期因关节变形僵硬，身体消耗，而生活不能自理。
教学视频指出：

中医的历节病，起因都是肝肾两虚，病在筋骨之间游荡，类似于西医的痛风、风湿病。临床上，按照症状分为三种：

（1）风痹，症状是又麻又痛：风湿相抟，骨节疼痛，掣痛不得屈伸，近之则痛剧，汗出短气，小便不利，恶风不欲去衣，或身微肿，甘草附子汤主之。

（2）血痹，症状是麻而不痛：血痹，阴阳俱微，寸口关上微，尺中小紧，外证身体不仁，如风痹症，黄芪桂枝五物汤主之。

（3）历节，症状是但痛不麻：诸肢节疼痛，身体尪羸，脚肿如脱，头眩短气，温温欲吐，桂枝芍药知母汤主之。针对膝盖痛。

病历节，不可屈伸，疼痛，乌头汤主之。毒性大，严格按照要求制作使用，心脏病患者不能使用。
 咨询中医师。

7、何谓类风湿性关节炎?

类风湿性关节炎（RA）简称类风湿，是以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变（皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等）为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。其突出的临床表现为反复发作的对称性的多发性小关节炎，以手、腕、足等关节最常受累；早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形，并有骨和骨骼肌萎缩，是一种致残率较高的疾病。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜（以后可波及关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱），其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。所以，患者除了有以上关节炎的表现外，还可有其他全身性表现，如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。由此可知，所谓的类风湿性关节炎并非只是关节发生了炎症病变，而是全身性的广泛性病变。

类风湿的提法意在区别于风湿。在19 世纪中叶之前，人们对关节炎的认识很模糊，多称之为“风湿”。随着人们对它的观察越来越仔细，发现大部分风湿表现为多发性对称性大关节炎，关节的炎症不是固定于某一关节，而是能从一个关节向另一个转移（游走性）。

且这些关节炎较易治疗，治愈后关节功能完全恢复，不遗留关节强硬和畸形。除此之外，往往对心脏损害很大。这些表现与前面所提的类风湿性关节炎明显不同，故将类风湿从风湿中分出。因两者有相似之处，又有些明显不同的地方——类似而又不是，故称之为“类风湿性关节炎”。

8、类风湿是怎么引起的

?类风湿性关节炎是一种很普遍的疾病，但是对于类风湿性关节炎的常识来说很多人都不是很明白，那么到底什么才是类风湿性关节炎呢?在这里我们为你详细的介绍一下，类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。 ?风湿病的发生主要与感染、遗传、免疫、性激素、药物等因素有关。 1、内分泌因素：雌激素可刺激类风湿关节炎的发病。 2、感染因素：很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与A型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。 3、免疫因素：免疫异常在风湿病的发病中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。 4 、遗传因素：越来越多的资料显示风湿病与遗传因素有关。类风湿关节炎，强直性脊柱炎均有遗传倾向，痛风、风湿热与遗传因素也有密切关系。 5、?其他因素：物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素 类风湿早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。

9、什么是类风湿

引起类风湿的原因很多，有少数的类风湿患者是因为遗传，更多的患者与他的生活环境、工作版环境、学习环境等权都有密切的关系。首先是要明确病因，然后可以在医生的指导下进行药物的治疗。注意饮食营养全面，不要过多吃肥腻食物、海产品及过酸、过咸的食品，要注意选择高蛋白、高维生素和易消化的食物。保证情绪稳定等等。