1、急性风湿热的诊断标准是什么?
急性风湿热的诊断对于临床症状典型的病例比较容易，但对不典型及轻症的病例则有困难。原因是目前尚无特异的检查方法。临床上只能将临床症状、实验室检查综合起来分析。目前主要采用Jones 氏的1965 年修订标准。
针对近年国外风湿热流行特点，美国心脏病学会于1992 年对Jones 标准又进行了修订。新的修订标准主要针对初发风湿热的诊断。
最新修订标准还作了如下补充，即有下列3 种情况者可不必严格执行该诊断标准，即：舞蹈病者；隐匿发病或缓慢发展的心脏病；有风湿病史或现患风湿性心脏病，当再感染A 组乙型溶血性链球菌时，有风湿热复发的高度危险性者。
2、如何能确诊为风湿热,到医院应该检查哪些项目
迄今风湿热尚无特异生的诊断方法，临床上沿用修订Jones诊断标准，主要依靠临床表现，辅以实验室检查。如具有两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，并有先前链球菌感染的证据，可诊断为风湿热。
3、中医说我是风湿热-----谁可以帮到我么？
看到你的情况我第一反应是白血病，不过你应该做过骨穿了吧，白血病可以排除。
排除白血病之后就要考虑风湿病和类风湿病。你是转移性关节痛，可以排除是骨骼问题，所以不要到骨科医院去看，也不要再随便做什么滑膜积液化验，白白花钱。
你之前的治疗采用的广谱抗生素，有一定的疗效但不能根治，说明你的问题是细菌或病毒感染，有可能用的药对细菌或病毒不敏感，因此，你应该到正规的西医医院去治疗，不要看中医，中医在调理身体方面效果不错，但是对于这种细菌或病毒引起的疾病，说能治疗那是骗人。
风湿病是比较容易诊断的病，特征明显，是全身性结缔组织的炎症，以关节和心脏损害为最重要，你要检查下心脏有没有问题。此外还要与类风湿鉴别，类风湿心脏损害较小或没有损害。
头孢克肟药不对症，不要再吃了。
你的病情比较严重，要慎重对待，不能自己吃点药不发烧就算，拖延病情后果不堪设想，如果是风湿病有得风湿性心脏病的可能。
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我个人认为，你极有可能是得了风湿病，需要卧床休息3～4周，恢复后适当控制活动量3～6个月。治疗方案为:
1、发热时服用乙酰水杨酸（即阿司匹林），起始剂量为：成人每日4～6g；分4～6次口服。使用水杨酸制剂应逐渐增加剂量，直到取得满意的临床疗效，或出现全身毒性反应如耳鸣、头痛、或换气过度。症状控制后剂量减半，维持6～12周。水杨酸制剂常有胃部刺激症状如恶心、呕吐、食欲减退等。此时可用氢氧化铝，不宜服用碳酸氢钠，因后者可减低水杨酸制剂在胃肠道的吸收，增加肾脏的排泄，并可促发或加重充血性心力衰竭。
2、发热时去西医医院检查，诊断是否得了风湿病。如果是，根治链球菌感染是治疗风湿热必不可少的措施。一般应用普鲁卡因青霉素40～80万单位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林钠（苯唑青霉素钠）120万单位，肌肉注射一次。对青霉素过敏者，可予口服红霉素，每天4次，每次0.5g，共10天。
3、治愈后，需要积极预防链球菌再次感染，至少维持预防用药5年。一般推荐使用苄是青霉素（长效西林）120万单位，每月肌肉注射一次。对青霉素过敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺异恶唑，成人每天0.5～1.0g，分次口服。
以上三条，缺一不可！上面说的药物都是治疗风湿病最对症的药物，如果医生给你开别的药（例如为了拿某些药品回扣），你要建议医生采用对症药物，另外，如果医生说有什么什么新药之类的，别听他忽悠。
总而言之，病情拖延下去后果很严重，一定要谨慎治疗，发作期多休息，治愈后加强锻炼，注意保暖。
4、我的检验单,请专家帮我看一下可确诊为风湿热吗？
不过我还真没听见过筑墙者的动静。
彼此递赠着面包，却不要在同一块上取食。
凶残的嗡鸣声
在我们两人的中间，
还有一只倒悬的蝙蝠
还是他的你的哈哈
5、风湿热和风湿和类风湿关节炎的区别指标...
你好风湿热和风湿和类风湿关节炎是有区别的风湿所指的往往是广义风湿概念全称为风湿类疾病它包括所有侵蚀肌肉骨髂系统并累及全身的一类综合性结缔组织疾病如关节、肌肉、肌腱、滑囊等它主要是以疼痛、肿胀为主要表现风湿热和类风湿关节炎是风湿类疾病一种
风湿热是由A组乙型溶血性链球菌感染所致的全身变态反应性疾病风湿热起病急且多见于青少年风湿性关节炎可侵犯心脏引起风湿性心脏病并有发热、皮下结节和皮疹等表现风湿性关节炎有两个特点：一是关节红、肿、热、痛明显不能活动发病部位常常是膝、髋、踝等下肢大关节其次是肩、肘、腕关节手足的小关节少见；二是疼痛游走不定一段时间是这个关节发作一段时间是那个关节不适但疼痛持续时间不长几天就可消退血化验血沉加快抗0滴度升高类风湿因子阴性治愈后很少复发关节不留畸形有的病人可遗留心脏蹭类风湿性关节炎则属自身免疫性疾病虽不属于遗传性疾病但可能与遗传因素有关多发生于20-40岁女性早期症状多为关节疼痛、肿胀、发僵、活动不便时轻时重反复发作迁延不愈常遗留骨关节强直畸形虽然少数病人可有心血管疾病但绝大多数病人无心脏症状类风湿因子阳性需要结合临床具体的情况判断和治疗的
6、风湿热的病因有哪些？
风湿热的确实病因，迄今尚未完全明了。但无论从临床、流行病学及免疫学方面，均能证明A 组溶血性链球菌与风湿热的发病有密切关系。其原因有以下几点。
（1）风湿热的流行季节及其分布地区，常与溶血性链球菌所致的疾病，如急性扁桃体炎、猩红热等的流行与分布有关。链球菌感染流行后，常继以风湿热发病率的增高。两者在流行病学上甚为一致。
（2）风湿热发病前或复发前1 ～ 4 周，常有A 组溶血性链球菌的上呼吸道感染史。而心内膜炎、关节炎、舞蹈病等，常继发于猩红热和扁桃体炎。
（3）风湿热发作时，患者的鼻咽部拭子培养，可获得A 组溶血性链球菌。血清中各种链球菌抗体，如抗链球菌溶血素O 及S 抗链球菌激酶等抗体均有增加。在风湿热静止期培养转为阴性，抗体滴定值亦下降。
（4）青霉素防治链球菌感染后，降低了风湿热的发病率和复发率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染与风湿热的关系。临床上看到风湿性心脏病患者中约有1/3 病例从来没有链球菌感染的病史及证据。在儿童风湿热中，以舞蹈病作为唯一表现的患者，也可以没有任何链球菌感染的证据。因此，有人认为不典型的风湿热，可能由于病毒（常为柯萨奇B 病毒）所致。也可能由于病毒感染使人体易被链球菌感染，或病毒感染与链球菌感染一并发生致病作用。
7、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。