类风湿抗体iga

1、ccp 类风湿中的Iga什么意思

Lga是一种＂自身抗体＂，它＂对付＂的是另一种抗体~LgG，所以也叫＂抗抗体＂，是一种类风湿因子。

2、iga肾病和类风湿有什么区别,

你好, IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病.临床上约40％~专45％的属患者表现为肉眼或显微镜下血尿,35％~40％的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿,其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭.
肾病综合症是一组比较顽固的病症,临床中的治疗难度很大,肾病综合症不是一个病名,它是一组多种病因引起的临床症候群,最基本的特点是大量尿蛋白,常伴有低蛋白血症,水肿和高脂血症,临床中称为 “三高一低”症状.
肾病综合症因病程绵长,复发率高,病理变化比较复杂,治疗上应采用中西医结合的方法比较好,因为西医治疗肾病综合症主要是使用激素,而且中药可以抵消激素的副作用

3、类风湿因子呈阳性是什么意思

类风湿因子是由于感染因子（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿因子，并起着一定的生理作用。近年来对IgM型类风湿因子的生物作用已有所了解，这些生物作用包括：1 、调节体内免疫反应；2、激活补体，加快清除微生物感染；3、清除免疫复合物使机体免受循环复合物的损伤。只有类风湿因子的量超过一定的滴度时称类风湿因子阳性。类风湿因子正常范围0－20IU/ml。你虽然类风湿因子阳性，也不能就确定你是类风湿，要结合相关的症状、血沉、CRP和X线片子等等进行诊断。建议你尽快到正规医院的相关科室、像风湿免疫科，做进一步的检查！尽早确诊，尽早开始治疗！现在类风湿关节炎已经有比较先进的治疗方法了，像依那西普就能够直接作用于TNF肿瘤坏死因子（这是类风湿关节炎的关键致病因子），抑制TNF的活性，用这种方式从根本上阻断类风湿关节炎的发展。这种生物制剂的中文名叫做恩利，现在已经在中国有处方了。国外的指南现在已经推荐在疾病早期就开始使用恩利等生物制剂，在早期就把病情控制住不再发展，否则等到关节已经开始变形的时候，用什么好药都只能维持现状，而很能恢复原样了。所以啊，你现在最重要的是尽快进行检查确诊。

4、类风湿因子iga大于400怎么回事

通过这样的检查数据分析这有可能是得了类风湿，这也是需要考虑中西医结合的方法治疗，比如抗免疫疗法配合应用一些祛风除痹的中药。

5、类风湿因子阳性怎么办？

各类RF临床意义有所不同。RF是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体。未经治疗的类风湿性关节炎患者其阳性率为80%，且滴定度常在1：160以上。临床上动态观察滴定度多少，可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。其他风湿性疾病如SLE阳性率为20%—25%;硬皮病与皮肌炎阳性率为10%—24%，滴定度较低。类风湿性关节炎（RA）患者和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆，在变性IgG（与抗原结合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人产生RF的细胞克隆较少，且单核细胞分泌的可溶性因子可抑制RF的产生，故一般不易测出。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类，用凝集试验法测出的主要是IgM类。多数作者认为，IgM类RF的含量与RA的活动性无密切关系;IgG类RF的含量与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。IgA类RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和SLE，是RA临床活动的一个指标。IgD类RF研究甚少。IgE类RF除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。在RA患者，高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发生RA者极少。RF主要为IgM类自身抗体，但也有IgG类、IgA类和IgE类。各类RF临床意义有所不同。RF是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体。未经治疗的类风湿性关节炎患者其阳性率为80%，且滴定度常在1：160以上。临床上动态观察滴定度多少，可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。其他风湿性疾病如SLE阳性率为20%—25%;硬皮病与皮肌炎阳性率为10%—24%，滴定度较低。类风湿性关节炎（RA）患者和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆，在变性IgG（与抗原结合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人产生RF的细胞克隆较少，且单核细胞分泌的可溶性因子可抑制RF的产生，故一般不易测出。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类，用凝集试验法测出的主要是IgM类。多数作者认为，IgM类RF的含量与RA的活动性无密切关系;IgG类RF的含量与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。IgA类RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和SLE，是RA临床活动的一个指标。IgD类RF研究甚少。IgE类RF除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。在RA患者，高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发生RA者极少。祝您早日康复

6、IgG,IgM,IgA,IgE医学中各是代表什么意思？

1、IgG

是免疫球蛋白G(Immunoglobulin G，IgG)的缩写，是血清主要的抗体成分，约占血清Ig的75%。其中40～50%分布于血清中，其余分布在组织中。IgG是唯一可以通过胎盘的免疫球蛋白。IgG的功能作用主要在机体免疫中起保护作用，大多数抗菌、抗病毒；应对麻疹、甲型肝炎等，能有效地预防相应的感染性疾病。其指标对于诊断某些疾病具有意义。

生理作用

IgG的功能作用主要在机体免疫中起保护作用，大多数抗菌、抗病毒；应对麻疹、甲型肝炎等，能有效地预防相应的感染性疾病。

IgG是唯一可以通过胎盘的免疫球蛋白。来自母体的IgG在出生后数月对防御白喉、麻疹、脊髓灰质炎等感染起着重要作用，母体传递给胎儿的IgG于生后6个月几乎全部消失，而婴儿自身产生IgG从3个月时才逐渐增多，故6个月后易患感染。3-5岁时渐接近成人水平。

2、IgM

是Immunoglobulin M的缩写，意思是免疫球蛋白M，根据结构的不同将免疫球蛋白分为五种，IgM是人的免疫球蛋白之一，其他还有IgA、IgG、IgD和IgE。是胎儿合成的第一种Ig。

生理作用

IgM占血清免疫球蛋白总量的5%-10%，血清浓度约1mg/ml。单体IgM以膜结合型（mIgM)表达于细胞表面，构成B细胞抗原受体（BCR)。分泌型IgM为五聚体，是分子量最大的Ig，沉降系数为19S，称为巨球蛋白，一般不能通过血管壁，主要存在于血液中。五聚体IgM含10个Fab段，有很强的抗原结合能力；含5个Fc段，比IgG更易激活补体。天然的血型抗体为IGM，血型不符的输血 可致严重溶血反应。

IGM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM，故脐带血IgM升高提示胎儿有宫内感染（如风疹病毒或巨细胞病毒等感染）。IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染的“先头部队”；血清中检出IgM 提示新近发生感染，可用于感染的早期诊断。膜表面IgM是B细胞抗原受体的主要成分。只表达mIgM是未成熟B细胞的标志。

在感染过程中IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志。

3、IgA（immunoglobulin A， IgA）

免疫球蛋白 A 在正常人血清中的含量仅次于IgG，占血清免疫球蛋白含量的10～20%。从结构来看，IgA有单体、双体、三体及多聚体之分。

生理作用

按其免疫功能又分为血清型及分泌型两种。血清型IgA存在于血清中，其含量占总IgA的85%左右。血清型IgA虽有IgG和IgM的某些功能，但在血清中并不显示重要的免疫功能。分泌型IgA存在于分泌液中，如唾液、泪液、初乳、鼻和支气管分泌液、胃肠液、尿液、汗液等。分泌型IgA是机体粘膜局部抗感染免疫的主要抗体。故又称粘膜局部抗体。IgA不能通过胎盘。新生儿血清中无IgA抗体，但可从母乳中获得分泌型IgA。新生儿出生4～6个月后，血中可出现IgA，以后逐渐升高，到青少年期达到高峰。

4、IgE

免疫球蛋白IGE（是指人体的一种抗体），存在于血中。是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，可以引起I型超敏反应。IGE有能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合的免疫功能。

生理作用

主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。

(6)类风湿抗体iga扩展资料

1、IgE临床意义

升高

①单纯性升高：IgE型多发性骨髓瘤②多种性升高：A、特异反应性疾病：特异反应性支气管哮喘、过敏性鼻炎、特异反应性皮炎、过敏性支气管肺曲霉菌病等。B、寄生虫感染。C、T细胞功能不全症：高IgE综合征、Wiskott-Aldrich综合征(湿疹血小板减少多次感染综合征)、DiGeroger综合征(胸腺发育不全综合征)、选择性IgA缺乏症、重症复合免疫功能缺陷等。D、其他疾病：软组织嗜酸性肉芽肿(木村病)、Hodgkig病(霍奇金病)、急性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、风湿性关节炎、川崎病、小儿腹泻等。

减少

①多发性骨髓瘤(IgE型除外)。②低或无γ-球蛋白症(原发性或继发性)、共济失调-毛细血管扩张症、重症复合性免疫功能缺陷等。③慢性副鼻窦肿瘤、类肉瘤样病、慢性淋巴细胞性白血病。④矽肺、石棉肺。

2、IgA临床意义

血清型IgA虽有IgG和IgM的某些功能，但在血清中并不显示重要的免疫功能。分泌型IgA存在于分泌液中，如唾液、泪液、初乳、鼻和支气管分泌液、胃肠液、尿液、汗液等。分泌型IgA是机体粘膜局部抗感染免疫的主要抗体。故又称粘膜局部抗体。IgA不能通过胎盘。新生儿血清中无IgA抗体，但可从母乳中获得分泌型IgA。新生儿出生4～6个月后，血中可出现IgA，以后逐渐升高，到青少年期达到高峰。

3、IgM临床意义

①增高：胎儿宫内感染，新生儿TORCH症群，慢性或亚急性感染，疟疾，传染性单核细胞增多症，支原体肺炎，肝病，结缔组织疾病，巨球蛋白血症，无症状性单克隆IgM病等。 

②降低：遗传性或获得性抗体缺乏症，混合性免疫缺陷综合症，选择性IgM缺乏症，蛋白丢失性肠病，烧伤，抗Ig抗体综合症（混合性冷球蛋白血症），免疫抑制剂治疗等。

4、IgG临床意义

升高

①结缔组织病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、斯约格伦氏综合征、干燥综合征等。

②IgG型多发性骨髓瘤、原发性单克隆丙种球蛋白血症。IgG引起系统性红斑狼疮

③肝脏病：慢性病毒性活动性肝炎、隐慝性肝硬化、狼疮样肝炎等。

④传染病：结核、麻风、黑热病、传染性单核细胞增多症、性病、淋巴肉芽肿、放射线菌病、疟疾、锥虫病等。

⑤类肉瘤病。

降低

①各种先天性和获得性抗体缺乏症、免疫缺陷综合征、重链病、轻链病、肾病综合征、病毒感染及服用免疫抑制剂。

②非IgG型多发性骨髓瘤、某些白血病。

③代谢性疾病：肌紧张性营养不良、甲状腺功能亢进

④烧伤、变应性湿疹、天疱疮

7、类风湿因子lga，lgg型有什么不同

类风湿因子(rheumatoid factor，RF)是一种以变性IgG分子的Fc片段为靶抗原的自身抗体。
按免疫球蛋白的类型，RF可分为IgM、IgG、IgA、IgE和IgD5类，其中IgM-RF是主要类型，临床应用最为广泛。有学者根据RF的自然发生性和病理性将RF分为自然发生的R。

8、类风湿因子igg与rf有什么区别

类风湿因子的缩写是RF。它是一种自身抗体。类型有IgG型、IgA型、IgM型、IgE型。

9、IgG,IgM,IgD,IgE,IgA 是什么意思

类风湿因子可分为IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（注：在临床内科学中描述为四型，没有IgD型；但在实验室诊断学中描述为5型），是类风湿关节炎血清中针对IgG FC片段上抗原表位的一类自身抗体，类风湿因子阳性患者较多伴有关节外表现，如皮下结节及血管炎等。IgM型RF阳性率为60%-78%。
约90%类风湿性关节炎（RA）患者的RF呈阳性。IgA-RF与骨质破坏有关，早期IgA-RF升高常提示病情严重，预后不良；IgE-RF升高时，已属病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、SLE等患者都有较高的阳性率；一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出现RF。
类风湿因子是由于感染因子（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿因子，并起着一定的生理作用。近年来对IgM型类风湿因子的生物作用已有所了解，这些生物作用包括：1 、调节体内免疫反应；2、激活补体，加快清除微生物感染；3、清除免疫复合物使机体免受循环复合物的损伤。只有类风湿因子的量超过一定的滴度时称类风湿因子阳性。由于I gM型类风湿因子是类风湿因子的主要类型，而且具有高凝集的特点，易于沉淀，故临床上主要测定IgM型类风湿因子，测定方法为乳胶凝集法和酶联免疫吸附法。
5种免疫球蛋白以IgA病变最为突出，这个问题是任何一个被确诊为IgA肾病患者百思不得其解的问题，也是病人家属想要深入了解以便于自己对患者有所帮助时考虑到的问题。
人体免疫力下降，使各种致病因子趁虚而入，从而对肾脏健康细造成损伤，受到损伤的肾脏组织会释放一系列炎性因子，产生炎性反应，细胞受炎性反应的影响，活性增加（也可称为细胞发炎），这种IgA肾病发病的初始阶段就是肾炎阶段；随着细胞炎性反应的继续，其受损程度也在逐渐加重，慢慢地细胞表型发生了转化，细胞开始出现硬化，其功能开始丧失。当丧失的程度还不足50％时，也就是细胞硬化总数还不超过一半以上时，这就是肾脏纤维化的前期。在这个阶段，由于肾脏的代偿能力（健康的肾脏代替纤维化了的肾脏组织继续工作的能力）还很强，所以患者没有相应的临床指标变化（也没有相应的临应不适症状），肌酐和尿素氮都没有超出健康范围，但此时肾脏纤维化（纤维化了的肾脏组织是无法工作的）已经接近中期阶段。随着肾脏纤维化的不断发展，丧失功能的硬化细胞逐渐增多，健康的肾单位越来越少。当健康的肾单位（也称作残存的肾单位）低于20％时，就进入了肾功能的衰竭期，酸中毒等一些尿毒症的症状就开始出现了。这时，我们就称之为肾脏纤维化的基质合成期。当90％的肾脏细胞都已经纤维化，也即残存的肾单位低于10％时，患者就会出现严重的代谢性酸中毒症状，心脏、大脑等都会出现一系列恶化症状，这时也就进入了终末期肾衰竭（end stage renal failure ESRF）,即尿毒症时期。
包括IgA肾病在内的任何肾病其肾脏纤维化的进程都是一样的，进入尿毒症的“经过”也是大同小异的。此时的肾脏纤维化程度就称为后基质合成期。在这一时期，残存的肾单位都进入了硬化期，细胞都进入硬化程，也叫做基质自主生成期。这时的细胞外基质合成不依靠外因促成，而是自主生成和自我增值。
由此可见，慢性肾病在它的初期阶段即肾炎时期如果得不到有效控制就会导致肾脏纤维化的启动，肾脏纤维化的进程如果不能被阻断，就会导致肾功能逐渐丧失，进而达到尿毒症阶段。所以，尿毒症是肾脏纤维化扩大化的最终表现，无论是尿毒症还是治疗尿毒症，都必须从阻断肾脏纤维化进程开始。而抓住肾炎症反应治疗是最好的时机。所以IgA肾病患者千万不要因为自己刚确诊时病情较轻而忽视治疗，IgA肾病尿毒症患者也不要灰心，放弃治疗，因为只要肾脏还有残存的功能，临床症状表现上还有一定尿量，IgA肾病患者就有治疗的价值。
饮食：
1．蛋白质的摄入应根据病情而定。若病人有肾功能不全、氮质血症时，应限制蛋白质摄入，如尿素氮超过60mg％时，每日蛋白质供给量以公斤体重0．5克摄入，并采用牛奶、鸡蛋等高生物价蛋白质，以减轻肾脏排泄氮质的负担；若有严重肾功能不全、氮质血症时，须进一步减少蛋白质摄入，为减少主食中非必需氨基酸的摄入，可用玉米淀粉、藕粉、麦淀粉等代替主食；若无上述情况或病情好转时，可逐渐增加蛋白质摄入量，每日每公斤体重可供给蛋白质1克。

2．碳水化合物和脂肪摄入，一般可不加限制。要保证充足热量供给。

3．有浮肿及高血压症状的病人，应依病情分别采用少盐、无盐或少钠食品。少盐是指每日食盐摄入量低于3克；无盐是指每日膳食中不加食盐，也不食用含食盐食物；少钠食是指每日膳食含钠量最高不超过1000毫克，除食盐外，含钠高（如碱）的食物也要加以控制。

4．有持续少尿伴高血钾的患者，要避免含钾量高的食品，如水果及各种果汁等。

5．保证富含维生素A、B族维生素、维生素C的食物供给，特别是新鲜蔬菜及水果应尽量多食。